Kokain
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| Klinische Daten | |
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| Aussprache | kə(ʊ)ˈkeɪn |
| Handelsnamen | Neurocain, Goprelto, Numbrino, andere |
| Andere Namen | Benzoylmethylecgonin, Koks, Blow, Crack (in Freebase-Form) |
| AHFS/Drugs.com | Micromedex Ausführliche Verbraucherinformationen |
| Lizenz-Daten |
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| Abhängigkeit Haftung | Hoch |
| Abhängigkeit Haftung | Hoch |
| Wege der Verabreichung | Topisch, durch den Mund, Insufflation, intravenös |
| Wirkstoffklasse |
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| ATC-Code |
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| Rechtlicher Status | |
| Rechtlicher Status |
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| Pharmakokinetische Daten | |
| Bioverfügbarkeit |
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| Stoffwechsel | Leber CYP3A4 |
| Stoffwechselprodukte | Norcocain, Benzoylecgonin, Cocaethylen |
| Beginn der Wirkung | Sekunden bis Minuten |
| Dauer der Wirkung | 20 bis 90 Minuten |
| Ausscheidung | Niere |
| Bezeichner | |
IUPAC-Bezeichnung
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| CAS-Nummer | |
| PubChem CID | |
| IUPHAR/BPS | |
| DrugBank | |
| ChemSpider | |
| UNII | |
| KEGG | |
| ChEBI | |
| ChEMBL | |
| PDB-Ligand |
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| Chemische und physikalische Daten | |
| Formel | C17H21NO4 |
| Molare Masse | 303,353 g-mol-1 |
| 3D-Modell (JSmol) | |
| Schmelzpunkt | 98 °C (208 °F) |
| Siedepunkt | 187 °C (369 °F) |
| Löslichkeit in Wasser | ≈1.8 |
SMILES
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InChI
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  (Was ist das?) (Überprüfen) | |
Kokain (aus dem Französischen: cocaïne, aus dem Spanischen: coca, letztlich aus dem Quechua: kúka) ist eine süchtig machende, stimulierende Droge, die aus den Blättern zweier in Südamerika heimischer Coca-Arten, Erythroxylum coca und Erythroxylum novogranatense, gewonnen wird. Nach der Extraktion aus den Kokablättern und der Weiterverarbeitung zu Kokainhydrochlorid (Kokainpulver) kann die Droge geschnupft, bis zur Sublimation erhitzt und dann inhaliert oder aufgelöst und in eine Vene injiziert werden. Kokain stimuliert das Belohnungssystem im Gehirn. Zu den psychischen Wirkungen können intensive Glücksgefühle, sexuelle Erregung, Realitätsverlust oder Unruhe gehören. Zu den körperlichen Wirkungen gehören eine schnelle Herzfrequenz, Schwitzen und erweiterte Pupillen. Hohe Dosen können zu hohem Blutdruck oder erhöhter Körpertemperatur führen. Die Wirkung setzt innerhalb von Sekunden bis Minuten nach dem Konsum ein und hält zwischen fünf und neunzig Minuten an. Da Kokain auch betäubende und blutgefäßverengende Eigenschaften hat, wird es gelegentlich bei chirurgischen Eingriffen am Hals oder in der Nase verwendet, um Schmerzen, Blutungen und Stimmbandkrämpfe zu kontrollieren. ⓘ
Kokain überwindet die Blut-Hirn-Schranke über einen protonengekoppelten organischen Kationen-Antiporter und (in geringerem Maße) durch passive Diffusion durch die Zellmembranen. Kokain blockiert den Dopamintransporter und hemmt so die Wiederaufnahme von Dopamin aus dem synaptischen Spalt in die präsynaptische Axonendigung; die höheren Dopaminspiegel im synaptischen Spalt erhöhen die Dopaminrezeptoraktivierung im postsynaptischen Neuron, was zu Euphorie und Erregung führt. Kokain blockiert auch den Serotonin- und den Noradrenalin-Transporter, wodurch die Wiederaufnahme von Serotonin und Noradrenalin aus dem synaptischen Spalt in den präsynaptischen Axon-Terminal gehemmt und die Aktivierung der Serotonin- und Noradrenalin-Rezeptoren im postsynaptischen Neuron erhöht wird, was zu den psychischen und physischen Wirkungen der Kokainexposition beiträgt. ⓘ
Eine einzige Dosis Kokain führt zu einer Toleranz gegenüber den Wirkungen der Droge. Nach einigen Dosen werden die Menschen kokainsüchtig. Süchtige, die auf Kokain verzichten, erleben ein Kokainverlangen und einen Drogenentzug mit Depressionen, verminderter Libido, verminderter Fähigkeit, Freude zu empfinden, und Müdigkeit. Der Kokainkonsum erhöht das allgemeine Sterberisiko und insbesondere das Risiko von Traumata und Infektionskrankheiten wie Blutinfektionen und AIDS. Es erhöht auch das Risiko von Schlaganfällen, Herzinfarkten, Herzrhythmusstörungen, Lungenschäden (beim Rauchen) und plötzlichem Herztod. Illegal verkauftes Kokain wird häufig mit Lokalanästhetika, Levamisol, Maisstärke, Chinin oder Zucker verfälscht, was zu einer zusätzlichen Toxizität führen kann. Im Jahr 2017 stellte die Global Burden of Disease-Studie fest, dass der Kokainkonsum weltweit jährlich etwa 7300 Todesfälle verursacht. ⓘ
| Strukturformel ⓘ | ||||||||||||||||
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| Allgemeines | ||||||||||||||||
| Name | Kokain | |||||||||||||||
| Andere Namen |
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| Summenformel | C17H21NO4 | |||||||||||||||
| Externe Identifikatoren/Datenbanken | ||||||||||||||||
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| Arzneistoffangaben | ||||||||||||||||
| ATC-Code | ||||||||||||||||
| Wirkstoffklasse |
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| Wirkmechanismus |
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| Eigenschaften | ||||||||||||||||
| Molare Masse | ||||||||||||||||
| Schmelzpunkt |
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| Löslichkeit |
In Wasser: | |||||||||||||||
| Brechungsindex |
1,5022 (Base, 98 °C) | |||||||||||||||
| Sicherheitshinweise | ||||||||||||||||
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| Toxikologische Daten |
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| Soweit möglich und gebräuchlich, werden SI-Einheiten verwendet. Wenn nicht anders vermerkt, gelten die angegebenen Daten bei Standardbedingungen. Brechungsindex: Na-D-Linie, 20 °C | ||||||||||||||||
Kokain oder Cocain (fachsprachlich auch Benzoylecgoninmethylester) ist ein starkes Stimulans und Betäubungsmittel. Es findet weltweit Anwendung als Rauschdroge mit hohem psychischen, aber keinem physischen Abhängigkeitspotenzial. Chemisch-strukturell gehört es zu den Tropan-Alkaloiden und ist ein Derivat von Benzoesäure und Ecgonin, einer in den Blättern des südamerikanischen Cocastrauchs enthaltenen Substanz. Verwendet wird oft das – im Gegensatz zur wenig wasserlöslichen freien Base – besser lösliche Hydrochlorid. ⓘ
Verwendungen
Kokablätter werden von den Zivilisationen der Anden seit dem Altertum verwendet. In der alten Wari-Kultur, der Inka-Kultur und den Nachfolgekulturen in den modernen indigenen Kulturen der Anden werden Kokablätter gekaut, in Form eines Tees oral eingenommen oder alternativ in einem Beutel zubereitet, der mit alkalisch verbrannter Asche umwickelt ist und im Mund an die Innenseite der Wange gehalten wird; traditionell wurde er zur Bekämpfung der Auswirkungen von Kälte, Hunger und Höhenkrankheit verwendet. Kokain wurde erstmals im Jahr 1860 aus den Blättern isoliert. ⓘ
Im Jahr 2019 wurde Kokain weltweit von schätzungsweise 20 Millionen Menschen (0,4 % der Erwachsenen zwischen 15 und 64 Jahren) konsumiert. Die höchste Prävalenz des Kokainkonsums gab es in Australien und Neuseeland (2,1 %), gefolgt von Nordamerika (2,1 %), West- und Mitteleuropa (1,4 %) sowie Süd- und Mittelamerika (1,0 %). Seit 1961 verpflichtet das internationale Einheitsübereinkommen über Suchtstoffe die Länder, den Freizeitkonsum von Kokain unter Strafe zu stellen. In den Vereinigten Staaten ist Kokain im Rahmen des Controlled Substances Act als Schedule II-Droge eingestuft, was bedeutet, dass es ein hohes Missbrauchspotenzial aufweist und eine anerkannte medizinische Verwendung zur Behandlung hat. Obwohl es heute nur noch selten medizinisch verwendet wird, wird es als örtliches Betäubungsmittel für die oberen Atemwege sowie zur Verringerung von Blutungen in Mund, Rachen und Nasenhöhlen eingesetzt. ⓘ
Medizinisch
Topisches Kokain wird manchmal als lokales Betäubungsmittel und Vasokonstriktor verwendet, um Schmerzen und Blutungen bei chirurgischen Eingriffen im Bereich der Nase, des Mundes, des Rachens oder des Tränenkanals zu lindern. Obwohl es zu einer gewissen Resorption und systemischen Wirkungen kommen kann, ist die Verwendung von Kokain als örtliches Betäubungsmittel und Vasokonstriktor im Allgemeinen sicher und verursacht nur selten kardiovaskuläre Toxizität, Glaukom und Pupillenerweiterung. Gelegentlich wird Kokain mit Adrenalin und Natriumbikarbonat gemischt und topisch bei chirurgischen Eingriffen verwendet, eine Formulierung, die als Moffett'sche Lösung bezeichnet wird. ⓘ
Kokainhydrochlorid (Goprelto), ein Ester-Lokalanästhetikum, wurde im Dezember 2017 in den Vereinigten Staaten zur medizinischen Verwendung zugelassen und ist für die Einleitung einer Lokalanästhesie der Schleimhäute bei diagnostischen Verfahren und Operationen an oder durch die Nasenhöhlen von Erwachsenen indiziert. Kokainhydrochlorid (Numbrino) wurde im Januar 2020 für die medizinische Anwendung in den Vereinigten Staaten zugelassen. ⓘ
Die häufigsten Nebenwirkungen bei Patienten, die mit Goprelto behandelt wurden, sind Kopfschmerzen und Epistaxis. Die häufigsten Nebenwirkungen bei Patienten, die mit Numbrino behandelt wurden, sind Bluthochdruck, Tachykardie und Sinus-Tachykardie. ⓘ
Freizeitgestaltung
Kokain ist ein Stimulans des zentralen Nervensystems. Seine Wirkung kann zwischen 15 Minuten und einer Stunde anhalten. Die Dauer der Wirkung von Kokain hängt von der eingenommenen Menge und der Art der Verabreichung ab. Kokain kann in Form eines feinen weißen Pulvers mit bitterem Geschmack vorliegen. Crack ist eine rauchbare Form von Kokain, die durch Verarbeitung von Kokain mit Natriumbicarbonat (Backpulver) und Wasser zu kleinen "Steinen" verarbeitet wird. Crack wird wegen der knisternden Geräusche, die es beim Erhitzen erzeugt, als "Crack" bezeichnet. ⓘ
Kokainkonsum führt zu erhöhter Wachsamkeit, Wohlbefinden und Euphorie, gesteigerter Energie und motorischer Aktivität sowie zu einem gesteigerten Gefühl von Kompetenz und Sexualität. ⓘ
Die Analyse des Zusammenhangs zwischen dem Konsum von 18 verschiedenen psychoaktiven Substanzen zeigt, dass der Kokainkonsum mit dem Konsum anderer "Partydrogen" (wie Ecstasy oder Amphetamine) sowie mit dem Konsum von Heroin und Benzodiazepinen korreliert und als Brücke zwischen dem Konsum verschiedener Drogengruppen betrachtet werden kann. ⓘ
Koka-Blätter
In einigen Andenstaaten wie Peru und Bolivien ist der Konsum von Kokablättern legal. Dort werden sie gekaut, in Form von Tee konsumiert oder manchmal in Lebensmittel eingearbeitet. Kokablätter werden in der Regel mit einer alkalischen Substanz (z. B. Kalk) gemischt und zu einem Brei gekaut, der in der Mundhöhle (zwischen Zahnfleisch und Wange, ähnlich wie beim Kautabak) verbleibt und dessen Säfte aufgesaugt werden. Die Säfte werden langsam von der Schleimhaut der inneren Wange und beim Schlucken vom Magen-Darm-Trakt aufgenommen. Alternativ können Kokablätter auch in Flüssigkeit aufgegossen und wie Tee getrunken werden. Kokatee, ein Aufguss aus Kokablättern, ist ebenfalls eine traditionelle Art des Konsums. Der Tee wurde Reisenden in den Anden oft empfohlen, um der Höhenkrankheit vorzubeugen. Seine tatsächliche Wirksamkeit ist jedoch nie systematisch untersucht worden. ⓘ
1986 enthüllte ein Artikel im Journal of the American Medical Association, dass in amerikanischen Reformhäusern getrocknete Kokablätter, die als Aufguss zubereitet werden sollten, als "Health Inca Tea" verkauft wurden. Auf der Verpackung wurde zwar behauptet, der Tee sei "entkokaint" worden, doch ein solcher Prozess hatte in Wirklichkeit nicht stattgefunden. In dem Artikel hieß es, dass das Trinken von zwei Tassen des Tees pro Tag eine leichte Stimulierung, eine erhöhte Herzfrequenz und eine Stimmungsaufhellung bewirke und dass der Tee im Wesentlichen harmlos sei. ⓘ
Insufflation
Die nasale Insufflation (umgangssprachlich als "snorting", "sniffing" oder "blowing" bezeichnet) ist eine gängige Methode der Einnahme von Kokainpulver für den Freizeitkonsum. Die Droge überzieht die Schleimhäute der Nasengänge und wird von ihnen aufgenommen. Die erwünschte euphorisierende Wirkung von Kokain tritt erst mit einer Verzögerung von etwa fünf Minuten ein, wenn es durch die Nase geschnupft wird. Dies liegt daran, dass die Absorption des Kokains durch seine verengende Wirkung auf die Blutgefäße der Nase verlangsamt wird. Das Insufflieren von Kokain führt auch zu einer längeren Wirkungsdauer (60-90 Minuten). Beim Insufflieren von Kokain beträgt die Absorption durch die Nasenschleimhäute etwa 30-60 %. ⓘ
In einer Studie mit Kokainkonsumenten betrug die durchschnittliche Zeit bis zum Erreichen der subjektiven Spitzenwirkung 14,6 Minuten. Jegliche Schädigung des Naseninneren ist darauf zurückzuführen, dass Kokain die Blutgefäße - und damit den Blut- und Sauerstoff-/Nährstofffluss - in diesem Bereich stark verengt. ⓘ
Aufgerollte Geldscheine, ausgehöhlte Kugelschreiber, abgeschnittene Strohhalme, spitze Schlüsselenden, spezielle Löffel, lange Fingernägel und (saubere) Tamponapplikatoren werden häufig zum Insufflieren von Kokain verwendet. Das Kokain wird in der Regel auf eine flache, harte Oberfläche (z. B. einen Handybildschirm, einen Spiegel, eine CD-Hülle oder ein Buch) geschüttet, in "Beulen", "Linien" oder "Schienen" unterteilt und dann insuffliert. In einer Studie aus dem Jahr 2001 wurde berichtet, dass das gemeinsame Benutzen von Strohhalmen zum "Schnupfen" von Kokain Blutkrankheiten wie Hepatitis C verbreiten kann. ⓘ
Injektion
Zu den subjektiven Wirkungen, die bei anderen Verabreichungsmethoden nicht üblich sind, gehört ein Ohrensausen kurz nach der Injektion (in der Regel bei über 120 Milligramm), das zwei bis fünf Minuten anhält, einschließlich Tinnitus und Audioverzerrung. Dies wird umgangssprachlich als "Klingelgeräusch" bezeichnet. In einer Studie mit Kokainkonsumenten betrug die durchschnittliche Zeit bis zum Erreichen der subjektiven Spitzenwirkung 3,1 Minuten. Die Euphorie geht schnell vorbei. Abgesehen von den toxischen Wirkungen des Kokains besteht auch die Gefahr einer Embolie durch die unlöslichen Substanzen, die zum Streuen der Droge verwendet werden können. Wie bei allen injizierten illegalen Substanzen besteht die Gefahr, dass sich der Konsument mit durch Blut übertragbaren Infektionen ansteckt, wenn kein steriles Injektionsbesteck vorhanden ist oder verwendet wird. ⓘ
Eine injizierte Mischung aus Kokain und Heroin, bekannt als "Speedball", ist eine besonders gefährliche Kombination, da sich die gegensätzlichen Wirkungen der Drogen ergänzen, aber auch die Symptome einer Überdosis verschleiern können. Die Droge ist für zahlreiche Todesfälle verantwortlich, darunter Prominente wie die Komiker/Schauspieler John Belushi und Chris Farley, Mitch Hedberg, River Phoenix, der Grunge-Sänger Layne Staley und der Schauspieler Philip Seymour Hoffman. Experimentell können Kokaininjektionen an Tiere wie Fruchtfliegen verabreicht werden, um die Mechanismen der Kokainabhängigkeit zu untersuchen. ⓘ
Inhalation
Die erwünschte euphorisierende Wirkung von Kokain tritt am schnellsten beim Inhalieren von Kokain ein und beginnt nach 3 bis 5 Sekunden. Im Gegensatz dazu führt die Inhalation von Kokain zur kürzesten Wirkungsdauer (5-15 Minuten). Die beiden wichtigsten Arten des Rauchens von Kokain sind das Freebasing und die Verwendung von Kokain, das in rauchbares "Crack" umgewandelt wurde. Kokain wird geraucht, indem der Dampf inhaliert wird, der entsteht, wenn festes Kokain so weit erhitzt wird, dass es sublimiert. In einer Studie der medizinischen Abteilung des Brookhaven National Laboratory aus dem Jahr 2000 wurde auf der Grundlage von Selbstauskünften von 32 Kokainkonsumenten, die an der Studie teilnahmen, ein "Peak-High" von durchschnittlich 1,4 Minuten +/- 0,5 Minuten festgestellt. Pyrolyseprodukte von Kokain, die nur beim Erhitzen/Rauchen entstehen, verändern nachweislich das Wirkungsprofil, d. h. Anhydroecgoninmethylester erhöht bei gleichzeitiger Verabreichung mit Kokain den Dopaminspiegel in den Hirnregionen CPu und NAc und hat eine M1- und M3-Rezeptoraffinität. ⓘ
Das Rauchen von Freebase- oder Crack-Kokain erfolgt in den meisten Fällen mit einer Pfeife, die aus einem kleinen Glasröhrchen besteht, das oft von "Liebesrosen" stammt, kleinen Glasröhrchen mit einer Papierrose, die als romantische Geschenke beworben werden. Diese werden manchmal auch "Stems", "Horns", "Blasters" und "Straight Shooters" genannt. Ein kleines Stück sauberes, schweres Kupfer- oder gelegentlich Edelstahl-Scheuerschwamm - oft "Brillo" (echte Brillo Pads enthalten Seife und werden nicht verwendet) oder "Chore" (benannt nach den Kupfer-Scheuerschwämmen der Marke Chore Boy) genannt - dient als Reduktionsbasis und Strömungsregler, in dem der "Rock" geschmolzen und zu Dampf gekocht werden kann. Crack wird geraucht, indem man es am Ende der Pfeife platziert; eine Flamme, die nahe daran gehalten wird, erzeugt Dampf, der dann vom Raucher inhaliert wird. Die Wirkung tritt fast unmittelbar nach dem Rauchen ein, ist sehr intensiv und hält nicht lange an - normalerweise 2 bis 10 Minuten. Beim Rauchen wird Kokain manchmal mit anderen Drogen, wie z. B. Cannabis, kombiniert und oft zu einem Joint oder Blunt gerollt. ⓘ
Auswirkungen
Beteiligung von Opioiden an Todesfällen durch Kokainüberdosierung. Die grüne Linie steht für Kokain und ein Opioid (oberste Linie im Jahr 2017). Die graue Linie steht für Kokain ohne Opioide (untere Linie im Jahr 2017). Die gelbe Linie steht für Kokain und andere synthetische Opioide (mittlere Linie im Jahr 2017).
Delphische Analyse zu 20 beliebten Freizeitdrogen auf der Grundlage von Expertenmeinungen. Kokain steht bei Abhängigkeit und körperlichem Schaden auf Platz 2 und bei sozialem Schaden auf Platz 3. ⓘ
Akut
Die akute Exposition gegenüber Kokain hat zahlreiche Auswirkungen auf den Menschen, einschließlich Euphorie, Anstieg der Herzfrequenz und des Blutdrucks sowie Zunahme der Cortisolsekretion aus der Nebenniere. Bei Menschen mit akuter Exposition und anschließender Dauerexposition gegenüber Kokain bei konstanter Blutkonzentration beginnt die akute Toleranz gegenüber den chronotropen kardialen Wirkungen von Kokain nach etwa 10 Minuten, während die akute Toleranz gegenüber den euphorisierenden Wirkungen von Kokain nach etwa einer Stunde einsetzt. Bei übermäßigem oder längerem Konsum kann die Droge Juckreiz, Herzrasen, paranoide Wahnvorstellungen oder das Gefühl, dass Insekten auf der Haut krabbeln, hervorrufen. Intranasaler Kokain- und Crack-Konsum werden beide mit pharmakologischer Gewalt in Verbindung gebracht. Aggressives Verhalten kann sowohl von Süchtigen als auch von Gelegenheitskonsumenten gezeigt werden. Kokain kann eine Psychose auslösen, die durch Paranoia, gestörte Realitätsprüfung, Halluzinationen, Reizbarkeit und körperliche Aggression gekennzeichnet ist. Eine Kokainintoxikation kann zu Hyperwahrnehmung, Hypervigilanz, psychomotorischer Unruhe und Delirium führen. Der Konsum hoher Dosen Kokain kann zu Gewaltausbrüchen führen, insbesondere bei Personen mit vorbestehender Psychose. Crack-bedingte Gewalt ist ebenfalls systemisch und steht im Zusammenhang mit Streitigkeiten zwischen Crack-Dealern und -Konsumenten. Akute Exposition kann zu Herzrhythmusstörungen führen, einschließlich Vorhofflimmern, supraventrikulären Tachykardien, ventrikulären Tachykardien und Kammerflimmern. Akute Exposition kann auch zu Angina pectoris, Herzinfarkt und kongestiver Herzinsuffizienz führen. Eine Überdosis Kokain kann zu Krampfanfällen, abnorm hoher Körpertemperatur und deutlich erhöhtem Blutdruck führen, was lebensbedrohlich sein kann, sowie zu Herzrhythmusstörungen und zum Tod. Angstzustände, Paranoia und Unruhe können ebenfalls auftreten, insbesondere während des Abklingens. Bei Überdosierung werden Zittern, Krämpfe und erhöhte Körpertemperatur beobachtet. Schwere kardiale Nebenwirkungen, insbesondere der plötzliche Herztod, werden bei hohen Dosen aufgrund der blockierenden Wirkung von Kokain auf die Natriumkanäle des Herzens zu einem ernsthaften Risiko. Wenn das Auge beim Rauchen von Crack versehentlich mit sublimiertem Kokain in Berührung kommt, kann dies zu schweren Verletzungen der Hornhaut und zum langfristigen Verlust der Sehschärfe führen. ⓘ
Kokain bewirkt eine Erhöhung der Atem- und der Pulsfrequenz, eventuell Atemunregelmäßigkeiten (Cheyne-Stokes-Atmung) und gleichzeitig eine Verengung der Blutgefäße und damit eine Erhöhung des Blutdruckes. Dies kann Herzrhythmusstörungen bis hin zum „Herzanfall“ zur Folge haben. Beim Rauchkonsum erhöht sich zudem das Risiko eines Hirninfarkts, da durch den erhöhten Blutdruck und die Verengung der Blutgefäße das Platzen einer Arterie im Gehirn wahrscheinlicher wird. ⓘ
Durch die Störung der Gefühle für Hunger und Schlaf kann es zu starken Mangelerscheinungen in diesem Bereich kommen. Regelmäßiger Konsum kann die Körperreserven ausbeuten. Massiver Schlafentzug aufgrund von Kokainkonsum kann zu paranoiden Halluzinationen, Verfolgungsängsten, zeitlicher und örtlicher Desorientierung, gesteigerter Nervosität und Aggressivität führen. ⓘ
Beim Rauchkonsum von Kokain werden Schleimhäute, Lippe, Mundhöhle und Bronchien geschädigt. Bei chronischem Konsum durch die Nase kann es zur Schädigung der Nasenscheidewand kommen und sogar zu deren Durchlöcherung. ⓘ
Nach dem Ausklingen der Wirkung kommt es häufig zu depressionsartigen Zuständen („Crash“). Bei intensiven Konsumformen kann dies zu einem starken Drang nach einem sofortigen weiteren Konsum führen. ⓘ
Die eigentliche Gefahr liegt in der Überdosierung. Beim Konsum von Freebase oder Crack ist die lebensbedrohliche Dosis variabel und unberechenbar. Die Gefahr der Überdosierung ist wegen der schnellen Aufnahme des hochkonzentrierten und in der Regel reinen Stoffes besonders hoch. ⓘ
Von einer Vergiftung kann dann gesprochen werden, wenn der Drogenkonsument keine positive Wirkung mehr spürt. Erste sichtbare Hinweise sind erweiterte Pupillen, leichte Krämpfe, Koordinationsstörungen, massiv erhöhte Körpertemperatur und Händezittern. Weitere Hinweise sind erhöhte Ängstlichkeit, Angetriebensein, Paranoia, Aggressivität, Halluzinationen, Übelkeit, Erbrechen, Herzrhythmusstörungen. ⓘ
Chronischer
Obwohl dies häufig behauptet wird, zeigen die verfügbaren Daten nicht, dass chronischer Kokainkonsum mit weitreichenden kognitiven Defiziten verbunden ist. Die Forschungsergebnisse zum altersbedingten Verlust von striatalen Dopamintransporterstellen (DAT) sind nicht schlüssig und lassen vermuten, dass Kokain neuroprotektive oder neurodegenerative Eigenschaften für Dopamin-Neuronen hat. Die Exposition gegenüber Kokain kann zum Zusammenbruch der Blut-Hirn-Schranke führen. ⓘ
Zu den körperlichen Nebenwirkungen des chronischen Kokainkonsums gehören Bluthusten, Bronchospasmus, Juckreiz, Fieber, diffuse alveoläre Infiltrate ohne Ergüsse, pulmonale und systemische Eosinophilie, Brustschmerzen, Lungentrauma, Halsschmerzen, Asthma, heisere Stimme, Dyspnoe (Kurzatmigkeit) und ein schmerzendes, grippeähnliches Syndrom. Kokain verengt die Blutgefäße, erweitert die Pupillen und erhöht die Körpertemperatur, die Herzfrequenz und den Blutdruck. Es kann auch Kopfschmerzen und gastrointestinale Komplikationen wie Bauchschmerzen und Übelkeit verursachen. Eine weit verbreitete, aber unwahre Annahme ist, dass das Rauchen von Kokain den Zahnschmelz chemisch abbaut und Karies verursacht. Kokain kann unwillkürliches Zähneknirschen (Bruxismus) verursachen, das den Zahnschmelz angreift und zu Zahnfleischentzündungen führen kann. Außerdem führen Stimulanzien wie Kokain, Methamphetamin und sogar Koffein zu Dehydrierung und Mundtrockenheit. Da der Speichel ein wichtiger Mechanismus für die Aufrechterhaltung des pH-Werts im Mund ist, kann es bei Personen, die über einen längeren Zeitraum Kokain konsumieren und nicht ausreichend Flüssigkeit zu sich nehmen, zu einer Demineralisierung der Zähne kommen, da der pH-Wert der Zahnoberfläche zu niedrig ist (unter 5,5). Kokainkonsum fördert auch die Bildung von Blutgerinnseln. Diese verstärkte Bildung von Blutgerinnseln wird auf die kokainbedingte Erhöhung der Aktivität des Plasminogen-Aktivator-Inhibitors sowie auf eine Zunahme der Anzahl, Aktivierung und Aggregation von Blutplättchen zurückgeführt. ⓘ
Chronischer intranasaler Konsum kann den Knorpel, der die Nasenlöcher voneinander trennt (das Septum nasi), abbauen und schließlich zu seinem vollständigen Verschwinden führen. Aufgrund der Absorption des Kokains aus dem Kokainhydrochlorid bildet das verbleibende Hydrochlorid eine verdünnte Salzsäure. ⓘ
Illegal verkauftes Kokain kann mit Levamisol kontaminiert sein. Levamisol kann die Wirkung von Kokain verstärken. Mit Levamisol verunreinigtes Kokain wurde mit Autoimmunkrankheiten in Verbindung gebracht. ⓘ
Kokainkonsum führt zu einem erhöhten Risiko für hämorrhagische und ischämische Schlaganfälle. Kokainkonsum erhöht auch das Risiko, einen Herzinfarkt zu erleiden. ⓘ
Abhängigkeit
Kokainabhängigkeit entsteht durch eine Überexpression von ΔFosB im Nucleus accumbens, was zu einer veränderten Transkriptionsregulation in den Neuronen des Nucleus accumbens führt. ⓘ
Es wurde festgestellt, dass der ΔFosB-Spiegel nach dem Konsum von Kokain ansteigt. Mit jeder weiteren Kokain-Dosis steigt der ΔFosB-Spiegel weiter an, ohne dass eine Toleranzgrenze erreicht wird. Erhöhte ΔFosB-Spiegel führen zu einem Anstieg des vom Gehirn abgeleiteten neurotrophen Faktors (BDNF), der wiederum die Anzahl der dendritischen Verzweigungen und Stacheln an Neuronen erhöht, die mit dem Nucleus accumbens und dem präfrontalen Kortex des Gehirns in Verbindung stehen. Diese Veränderung lässt sich relativ schnell feststellen und kann auch noch Wochen nach der letzten Dosis des Medikaments anhalten. ⓘ
Transgene Mäuse, die eine induzierbare Expression von ΔFosB vor allem im Nucleus accumbens und im dorsalen Striatum aufweisen, zeigen eine sensibilisierte Verhaltensreaktion auf Kokain. Sie verabreichen sich selbst Kokain in niedrigeren Dosen als die Kontrollgruppe, haben aber eine höhere Wahrscheinlichkeit eines Rückfalls, wenn die Droge zurückgehalten wird. ΔFosB erhöht die Expression der AMPA-Rezeptor-Untereinheit GluR2 und verringert auch die Expression von Dynorphin, wodurch die Empfindlichkeit gegenüber Belohnungen erhöht wird. ⓘ
Durch die Verabreichung von Kokain werden DNA-Schäden im Gehirn von Nagetieren verstärkt. Während der DNA-Reparatur solcher Schäden können anhaltende Chromatinveränderungen auftreten, wie z. B. die Methylierung der DNA oder die Acetylierung oder Methylierung von Histonen an den Reparaturstellen. Bei diesen Veränderungen kann es sich um epigenetische Narben im Chromatin handeln, die zu den anhaltenden epigenetischen Veränderungen bei Kokainabhängigkeit beitragen. ⓘ
Abhängigkeit und Entzug
Eine Kokainabhängigkeit entwickelt sich bereits nach kurzen Perioden regelmäßigen Kokainkonsums und führt zu einem Entzug mit emotionalen und motivationalen Defiziten nach Beendigung des Kokainkonsums. ⓘ
Während der Schwangerschaft
Es ist bekannt, dass Kokain während der Schwangerschaft eine Reihe von schädlichen Auswirkungen hat. Schwangere Frauen, die Kokain konsumieren, haben ein erhöhtes Risiko einer Plazentaablösung, bei der sich die Plazenta von der Gebärmutter löst und Blutungen verursacht. Aufgrund seiner gefäßverengenden und blutdrucksteigernden Wirkung besteht außerdem ein Risiko für hämorrhagische Schlaganfälle und Myokardinfarkte. Kokain ist auch teratogen, d. h., es kann Geburtsfehler und fötale Missbildungen verursachen. Kokainexposition in der Gebärmutter wird mit Verhaltensauffälligkeiten, kognitiven Beeinträchtigungen, kardiovaskulären Fehlbildungen, intrauteriner Wachstumsbeschränkung, Frühgeburtlichkeit, Fehlbildungen der Harnwege und Lippen-Kiefer-Gaumenspalten in Verbindung gebracht. ⓘ
Sterblichkeit
Personen mit regelmäßigem oder problematischem Kokainkonsum haben eine signifikant höhere Sterblichkeitsrate und weisen insbesondere ein höheres Risiko für traumatische Todesfälle und Todesfälle aufgrund von Infektionskrankheiten auf. ⓘ
Pharmakologie
Pharmakokinetik
Das Ausmaß der Absorption von Kokain in den Körperkreislauf nach nasaler Insufflation ist ähnlich wie nach oraler Einnahme. Die Absorptionsrate nach nasaler Insufflation ist durch die kokainbedingte Vasokonstriktion der Kapillaren in der Nasenschleimhaut etwas eingeschränkt. Der Beginn der Absorption nach oraler Aufnahme verzögert sich, da Kokain eine schwache Base mit einem pKa-Wert von 8,6 ist und somit in einer ionisierten Form vorliegt, die vom sauren Magen schlecht und vom alkalischen Zwölffingerdarm leicht absorbiert wird. Die Geschwindigkeit und das Ausmaß der Absorption bei der Inhalation von Kokain sind ähnlich oder größer als bei der intravenösen Injektion, da die Inhalation einen direkten Zugang zum Lungenkapillarbett bietet. Die verzögerte Absorption nach oraler Einnahme könnte der Grund für die weit verbreitete Annahme sein, dass die Bioverfügbarkeit von Kokain im Magen geringer ist als nach der Insufflation. Im Vergleich zur Einnahme führt die schnellere Absorption von insuffliertem Kokain zu einem schnelleren Erreichen der maximalen Drogenwirkung. Beim Schnupfen von Kokain werden die maximalen physiologischen Wirkungen innerhalb von 40 Minuten und die maximalen psychotropen Wirkungen innerhalb von 20 Minuten erreicht. Die physiologische und psychotrope Wirkung von nasal insuffliertem Kokain hält nach Erreichen der maximalen Wirkung noch etwa 40-60 Minuten an. ⓘ
Kokain hat eine kurze Eliminationshalbwertszeit von 0,7-1,5 Stunden und wird weitgehend durch Plasmaesterasen, aber auch durch Lebercholinesterasen metabolisiert, wobei nur etwa 1 % unverändert mit dem Urin ausgeschieden wird. Der Metabolismus wird durch hydrolytische Esterspaltung dominiert, so dass die ausgeschiedenen Metaboliten hauptsächlich aus Benzoylecgonin (BE), dem Hauptmetaboliten, und anderen bedeutenden Metaboliten in geringeren Mengen wie Ecgoninmethylester (EME) und Ecgonin bestehen. Weitere kleinere Metaboliten von Kokain sind Norcocain, p-Hydroxycocain, m-Hydroxycocain, p-Hydroxybenzoylecgonin (pOHBE) und m-Hydroxybenzoylecgonin. Wenn Kokain zusammen mit Alkohol konsumiert wird, verbindet es sich in der Leber mit Alkohol und bildet Cocaethylen. Studien haben ergeben, dass Kokaethylen sowohl euphorisierender wirkt als auch eine höhere kardiovaskuläre Toxizität aufweist als Kokain selbst. ⓘ
Je nach Leber- und Nierenfunktion sind Kokainmetaboliten im Urin nachweisbar. Benzoylecgonin kann innerhalb von vier Stunden nach der Kokaineinnahme im Urin nachgewiesen werden und bleibt in Konzentrationen von mehr als 150 ng/ml in der Regel bis zu acht Tage nach dem Kokainkonsum nachweisbar. Der Nachweis von Kokainmetaboliten im Haar ist bei regelmäßigen Konsumenten möglich, bis die während des Konsums gewachsenen Haarpartien abgeschnitten werden oder ausfallen. ⓘ
Ein geringer Anteil des Kokains wird oxidativ über das Cytochrom P450 CYP3A und flavinhaltige Monooxygenasen (FMO) in den pharmakologisch wirksamen Metaboliten Norcocain demethyliert. Norcocain selbst wird durch die Carboxylesterase‐1 zu Benzoylnorecgonin abgebaut, das dann ebenfalls über den Urin ausgeschieden wird. Norcocain bindet stärker an den Noradrenalin‐ und Serotonintransporter, aber weniger stark an den Dopamintransporter als Kokain. In Anwesenheit von Ethanol katalysiert die humane Carboxylesterase‐1 Kokain über eine Umesterung zu Cocaethylen und Norcocain zu Norcocaethylen. Beide Substanzen werden durch Hydrolyse zu Benzoylecgonin und Benzoylnorecgonin abgebaut. Cocaethylen kann zusätzlich über die Carboxylesterase‐2 in Ecgonin‐Ethylester verstoffwechselt werden. Diese Substanz wird langsamer abgebaut als Kokain, was die längere Wirksamkeit und die erhöhte Akuttoxizität einer Kokain‐Alkohol‐Kombination erklären könnte. ⓘ
Pharmakodynamik
Bei der Pharmakodynamik von Kokain spielen die komplexen Beziehungen zwischen den Neurotransmittern eine Rolle (Hemmung der Monoaminaufnahme bei Ratten mit Verhältnissen von etwa: Serotonin:Dopamin = 2:3, Serotonin:Noradrenalin = 2:5). Die am umfassendsten untersuchte Wirkung von Kokain auf das zentrale Nervensystem ist die Blockade des Dopamin-Transporterproteins. Der Neurotransmitter Dopamin, der bei der neuronalen Signalübertragung freigesetzt wird, wird normalerweise über den Transporter recycelt, d. h. der Transporter bindet den Transmitter und pumpt ihn aus dem synaptischen Spalt zurück in das präsynaptische Neuron, wo er in Speicherbläschen aufgenommen wird. Kokain bindet sich fest an den Dopamintransporter und bildet einen Komplex, der die Funktion des Transporters blockiert. Der Dopamintransporter kann seine Wiederaufnahmefunktion nicht mehr erfüllen, und so sammelt sich Dopamin im synaptischen Spalt an. Die erhöhte Dopaminkonzentration in der Synapse aktiviert die postsynaptischen Dopaminrezeptoren, wodurch die Droge belohnend wirkt und der zwanghafte Konsum von Kokain gefördert wird. ⓘ
Kokain wirkt sich auf bestimmte Serotonin-(5-HT)-Rezeptoren aus; insbesondere hat sich gezeigt, dass es den 5-HT3-Rezeptor, einen ligandengesteuerten Ionenkanal, antagonisiert. Bei kokainkonditionierten Ratten wird ein Übermaß an 5-HT3-Rezeptoren festgestellt, wobei die Rolle von 5-HT3 unklar ist. Der 5-HT2-Rezeptor (insbesondere die Subtypen 5-HT2A, 5-HT2B und 5-HT2C) ist an den lokomotorisch aktivierenden Wirkungen von Kokain beteiligt. ⓘ
Kokain bindet nachweislich so, dass es den DAT-Transporter direkt in der offenen, nach außen gerichteten Konformation stabilisiert. Darüber hinaus bindet Kokain in einer Weise, die eine DAT-eigene Wasserstoffbrückenbindung hemmt. Die Bindungseigenschaften von Kokain sind so beschaffen, dass es sich so anlagert, dass sich diese Wasserstoffbrückenbindung nicht bilden kann und aufgrund der fest verschlossenen Ausrichtung des Kokainmoleküls an der Bildung gehindert wird. Forschungsstudien deuten darauf hin, dass nicht die Affinität zum Transporter für die Gewöhnung an die Substanz ausschlaggebend ist, sondern die Konformation und die Bindungseigenschaften, wo und wie sich das Molekül an den Transporter bindet. ⓘ
Sigma-Rezeptoren werden von Kokain beeinflusst, da Kokain als Sigma-Ligand-Agonist wirkt. Weitere spezifische Rezeptoren, auf die Kokain nachweislich wirkt, sind der NMDA- und der D1-Dopaminrezeptor. ⓘ
Kokain blockiert auch Natriumkanäle und stört so die Ausbreitung von Aktionspotenzialen; daher wirkt es wie Lignocain und Novocain als Lokalanästhetikum. Es wirkt auch auf die Bindungsstellen im Bereich des natriumabhängigen Dopamin- und Serotonin-Transports und auf andere Mechanismen als die Wiederaufnahme dieser Transporter; dies ist einzigartig für seinen lokalanästhetischen Wert, der es in eine Klasse von Funktionen einordnet, die sich von den beiden von ihm abgeleiteten Phenyltropan-Analoga unterscheidet, bei denen dies nicht der Fall ist. Darüber hinaus bindet Kokain gezielt an den Kappa-Opioid-Rezeptor. Kokain bewirkt auch eine Vasokonstriktion, wodurch Blutungen bei kleineren chirurgischen Eingriffen verringert werden. Jüngste Forschungsergebnisse deuten auf eine wichtige Rolle der zirkadianen Mechanismen und der Uhrengene bei den verhaltensbezogenen Wirkungen von Kokain hin. ⓘ
Es ist bekannt, dass Kokain Hunger und Appetit unterdrückt, indem es die Ko-Lokalisierung von Sigma-σ1R-Rezeptoren und Ghrelin-GHS-R1a-Rezeptoren an der neuronalen Zelloberfläche erhöht und dadurch die Ghrelin-vermittelte Sättigungssignalisierung verstärkt, möglicherweise auch durch andere Wirkungen auf appetitanregende Hormone. Chronische Konsumenten können ihren Appetit verlieren und eine schwere Unterernährung und einen erheblichen Gewichtsverlust erleiden. ⓘ
Es hat sich außerdem gezeigt, dass die Wirkung von Kokain für den Konsumenten verstärkt wird, wenn es in Verbindung mit einer neuen Umgebung und neuen Reizen konsumiert wird. ⓘ
- Wirkung: Dopamin/Noradrenalin/Serotonin-Wiederaufnahmehemmung
- Toleranzausbildung: Tachyphylaxie
- Bioverfügbarkeit: oral 33 %, nasal 19 % (11–26 %), Kauen der Blätter 25 %, oral und intranasal 20–30 %, intravenös 100 %, durch Rauchen von Cocapaste, freier Base oder Crack: 6–32 %
- Plasmahalbwertszeit: ca. 1h
- Lipidlöslichkeit: LogP = 2,4 ⓘ
Kokain ist ein Wiederaufnahmehemmer an Dopamin-, Noradrenalin- und Serotonin-Rezeptor. Es verhindert den Transport und somit die Wiederaufnahme dieser Neurotransmitter in die präsynaptische Zelle, was eine Erhöhung der Transmitterkonzentration im synaptischen Spalt und damit ein erhöhtes Signalaufkommen am Rezeptor zur Folge hat und unter anderem zu einer Erhöhung des Sympathikotonus führt. Bei höherer Dosierung können Symptome wie Nervosität, Angstzustände und paranoide Stimmungen auftreten. Die Dauer des Rausches ist von der Konsumform und der psychischen Konstitution sowie der eingenommenen Menge und Dauer abhängig. ⓘ
Chemie
Erscheinungsbild
Kokain in seiner reinsten Form ist ein weißes, perlmuttartiges Produkt. Bei Kokain in Pulverform handelt es sich um ein Salz, in der Regel Kokainhydrochlorid. Straßenkokain wird häufig mit Talkum, Laktose, Saccharose, Glukose, Mannitol, Inositol, Koffein, Procain, Phencyclidin, Phenytoin, Lignocain, Strychnin, Levamisol, Amphetamin oder Heroin verfälscht oder "gestreckt". ⓘ
Die Farbe von Crack" hängt von mehreren Faktoren ab, u. a. von der Herkunft des verwendeten Kokains, der Zubereitungsmethode - mit Ammoniak oder Backpulver - und dem Vorhandensein von Verunreinigungen. Im Allgemeinen reicht die Farbe von weiß über gelblich-cremefarben bis hin zu hellbraun. Die Beschaffenheit des Kokainpulvers hängt auch von den Verunreinigungen, der Herkunft und der Verarbeitung des Kokainpulvers sowie von der Art der Umwandlung der Basis ab. Sie reicht von einer bröckeligen, manchmal extrem öligen Textur bis hin zu einer harten, fast kristallinen Beschaffenheit. ⓘ
Formen
Salze
Kokain - ein Tropanalkaloid - ist eine schwach alkalische Verbindung und kann sich daher mit sauren Verbindungen zu Salzen verbinden. Das Hydrochlorid (HCl)-Salz von Kokain ist bei weitem das am häufigsten anzutreffende Salz, obwohl auch das Sulfat (SO42-) und das Nitrat (NO3-)-Salz gelegentlich vorkommen. Die verschiedenen Salze lösen sich mehr oder weniger stark in verschiedenen Lösungsmitteln - das Hydrochloridsalz ist polar und gut wasserlöslich. ⓘ
Base
Wie der Name schon sagt, handelt es sich bei der "Freebase" um die Basenform des Kokains, im Gegensatz zur Salzform. Sie ist praktisch unlöslich in Wasser, während das Hydrochloridsalz wasserlöslich ist. ⓘ
Das Rauchen von Freebase-Kokain hat den zusätzlichen Effekt, dass durch die Pyrolyse der Substanz Methylecgonidin in das System des Konsumenten freigesetzt wird (eine Nebenwirkung, die beim Insufflieren oder Injizieren von Kokainpulver nicht auftritt). Einige Untersuchungen deuten darauf hin, dass das Rauchen von Freebase-Kokain aufgrund der Auswirkungen von Methylecgonidin auf das Lungen- und Lebergewebe sogar noch kardiotoxischer sein kann als andere Verabreichungsformen. ⓘ
Reines Kokain wird durch Neutralisierung seines Mischsalzes mit einer alkalischen Lösung hergestellt, wodurch unpolares basisches Kokain ausgefällt wird. Es wird durch Flüssig-Flüssig-Extraktion mit wässrigen Lösungsmitteln weiter verfeinert. ⓘ
Crack-Kokain
Crack wird in der Regel in einer Glaspfeife geraucht und gelangt nach dem Einatmen von der Lunge direkt in das zentrale Nervensystem, wo es einen fast sofortigen "Rausch" auslöst, der sehr stark sein kann - dieses anfängliche Crescendo der Stimulation wird als "Rush" bezeichnet. Darauf folgt ein ebenso intensiver Tiefpunkt, der den Konsumenten nach mehr Drogen verlangt. Die Abhängigkeit von Crack tritt in der Regel innerhalb von vier bis sechs Wochen ein, viel schneller als bei normalem Kokain. ⓘ
Kokainpulver (Kokainhydrochlorid) muss auf eine hohe Temperatur (etwa 197 °C) erhitzt werden, und bei diesen hohen Temperaturen kommt es zu einer erheblichen Zersetzung/Verbrennung. Dadurch wird ein Teil des Kokains zerstört und es entsteht ein scharfer, beißender und übel schmeckender Rauch. Kokainbase/Crack kann geraucht werden, da es bei 98 °C (208 °F), d. h. unterhalb des Siedepunkts von Wasser, mit geringer oder gar keiner Zersetzung verdampft. ⓘ
Crack ist eine weniger reine Form von Kokain auf freier Basis, die in der Regel durch Neutralisierung von Kokainhydrochlorid mit einer Lösung aus Backpulver (Natriumbicarbonat, NaHCO3) und Wasser hergestellt wird, wobei ein sehr hartes/brüchiges, weiß bis braun gefärbtes, amorphes Material entsteht, das als Hauptverunreinigungen Natriumcarbonat, eingeschlossenes Wasser und andere Nebenprodukte enthält. Der Name "Crack" kommt von dem "knisternden" Geräusch (und daher der lautmalerischen Bezeichnung "Crack"), das entsteht, wenn das Kokain und seine Verunreinigungen (d. h. Wasser, Natriumbikarbonat) über den Punkt der Verdampfung hinaus erhitzt werden. ⓘ
Kokainbase ist die Basenform von Kokain im Gegensatz zu Kokainhydrochlorid. Während letzteres sehr gut wasserlöslich ist, ist Kokainbase unlöslich in Wasser und somit nicht zum Schnupfen, Essen oder zur Injektion geeignet. Kokainbase ist einerseits ebenfalls ein Zwischenprodukt bei der Herstellung von Kokainhydrochlorid, andererseits ist es auch üblich, auf dem Schwarzmarkt erworbenes Kokainhydrochlorid durch Erhitzen in Ammoniakwasser wieder zur Base umzuwandeln, da Kokain in Basenform sehr viel effektiver geraucht werden kann als Kokainhydrochlorid. Diese Konsumform kann allerdings die Lunge schädigen. ⓘ
Koka-Blatt-Infusionen
Koka-Kräutertee (auch als Koka-Tee bezeichnet) wird in den Koka-Blatt-Anbauländern genauso verwendet wie jeder andere medizinische Kräutertee in anderen Teilen der Welt. Die freie und legale Vermarktung von getrockneten Kokablättern in Form von Filterbeuteln zur Verwendung als "Koka-Tee" wird von den Regierungen Perus und Boliviens seit vielen Jahren aktiv als Getränk mit medizinischen Eigenschaften gefördert. In Peru verkauft die National Coca Company, ein staatliches Unternehmen, mit Koka versetzte Tees und andere medizinische Produkte und exportiert auch Blätter zur medizinischen Verwendung in die USA. ⓘ
Besucher der Städte Cuzco in Peru und La Paz in Bolivien werden mit dem Angebot von Kokablättertee (zubereitet in Teekannen mit ganzen Kokablättern) begrüßt, der den neu angekommenen Reisenden angeblich helfen soll, das Unwohlsein der Höhenkrankheit zu überwinden. Die Wirkung des Kokatees ist eine leichte Stimulierung und Stimmungsaufhellung. Er wurde auch als Hilfsmittel bei der Behandlung von Kokainabhängigkeit angepriesen. Eine Studie über den Aufguss von Kokablättern in Verbindung mit einer Beratung zur Behandlung von 23 kokainsüchtigen Rauchern in Lima, Peru, ergab, dass die Rückfallquote von durchschnittlich 4,35 Mal pro Monat vor der Kokatee-Behandlung auf ein Mal während der Behandlung zurückging. Die Dauer der Abstinenz stieg von durchschnittlich 32 Tagen vor der Behandlung auf 217,2 Tage während der Behandlung. Dies deutet darauf hin, dass der Aufguss von Kokablättern in Verbindung mit einer Beratung eine wirksame Vorbeugung gegen Rückfälle während der Behandlung der Kokainabhängigkeit darstellt. ⓘ
Es gibt nur wenige Informationen über die pharmakologischen und toxikologischen Auswirkungen des Kokateekonsums. Eine chemische Analyse mittels Festphasenextraktion und Gaschromatographie-Massenspektrometrie (SPE-GC/MS) von peruanischen und bolivianischen Teebeuteln ergab das Vorhandensein erheblicher Mengen an Kokain, dem Metaboliten Benzoylecgonin, Ecgoninmethylester und trans-Cinnamoylcocain in Koka-Teebeuteln und Koka-Tee. Auch die Urinproben einer Person, die eine Tasse Kokatee getrunken hatte, wurden analysiert, und es wurde festgestellt, dass genügend Kokain und kokainverwandte Metaboliten vorhanden waren, um einen positiven Drogentest zu ergeben. ⓘ
Biosynthese
Die erste Synthese und Aufklärung des Kokainmoleküls erfolgte durch Richard Willstätter im Jahr 1898. Willstätter leitete mit seiner Synthese Kokain aus Tropinon ab. Seitdem haben Robert Robinson und Edward Leete wichtige Beiträge zum Mechanismus der Synthese geleistet. (-NO3) ⓘ
Die zusätzlichen Kohlenstoffatome, die für die Synthese von Kokain erforderlich sind, werden aus Acetyl-CoA durch Addition von zwei Acetyl-CoA-Einheiten an das N-Methyl-Δ1-pyrrolinium-Kation gewonnen. Die erste Addition ist eine Mannich-ähnliche Reaktion, bei der das Enolat-Anion von Acetyl-CoA als Nukleophil gegenüber dem Pyrrolinium-Kation wirkt. Die zweite Addition erfolgt durch eine Claisen-Kondensation. Dabei entsteht ein racemisches Gemisch des 2-substituierten Pyrrolidins, wobei der Thioester aus der Claisen-Kondensation erhalten bleibt. Bei der Bildung von Tropinon aus racemischem Ethyl-[2,3-13C2]4(Nmethyl-2-pyrrolidinyl)-3-oxobutanoat gibt es keine Präferenz für eines der beiden Stereoisomere. Bei der Kokainbiosynthese kann nur das (S)-Enantiomer zum Tropanringsystem des Kokains zyklisieren. Die Stereoselektivität dieser Reaktion wurde durch die Untersuchung der prochiralen Methylenwasserstoff-Diskriminierung weiter untersucht. Dies ist auf das zusätzliche chirale Zentrum an C-2 zurückzuführen. Dieser Prozess erfolgt durch eine Oxidation, bei der das Pyrroliniumkation regeneriert und ein Enolatanion gebildet wird, sowie durch eine intramolekulare Mannich-Reaktion. Das Tropanringsystem unterliegt einer Hydrolyse, einer SAM-abhängigen Methylierung und einer Reduktion über NADPH zur Bildung von Methylecgonin. Die für die Bildung des Kokain-Diesters erforderliche Benzoylgruppe wird aus Phenylalanin über Zimtsäure synthetisiert. Benzoyl-CoA verbindet dann die beiden Einheiten zu Kokain. ⓘ
N-Methyl-Pyrrolinium-Kation
Die Biosynthese beginnt mit L-Glutamin, das in Pflanzen zu L-Ornithin abgeleitet wird. Der Hauptbeitrag von L-Ornithin und L-Arginin als Vorläufer des Tropanrings wurde von Edward Leete bestätigt. Ornithin durchläuft dann eine von Pyridoxalphosphat abhängige Decarboxylierung zu Putrescin. Bei einigen Tieren wird im Harnstoffzyklus Putrescin aus Ornithin gewonnen. L-Ornithin wird in L-Arginin umgewandelt, das dann über PLP zur Bildung von Agmatin decarboxyliert wird. Durch Hydrolyse des Imins wird N-Carbamoylputrescin gewonnen, gefolgt von der Hydrolyse des Harnstoffs zur Bildung von Putrescin. Die getrennten Wege der Umwandlung von Ornithin in Putrescin in Pflanzen und Tieren haben sich angenähert. Durch eine SAM-abhängige N-Methylierung von Putrescin entsteht das Produkt N-Methylputrescin, das anschließend durch die Diaminoxidase oxidativ desaminiert wird, um das Aminoaldehyd zu erhalten. Die Bildung von Schiffsbasen bestätigt die Biosynthese des N-Methyl-Δ1-Pyrrolinium-Kations. ⓘ
Das Acetondicarboxylat von Robert Robinson
Die Biosynthese des Tropanalkaloids ist noch nicht geklärt. Hemscheidt schlägt vor, dass Robinsons Acetondicarboxylat als mögliches Zwischenprodukt für diese Reaktion auftaucht. Durch Kondensation von N-Methylpyrrolinium und Acetondicarboxylat würde das Oxobutyrat entstehen. Die Decarboxylierung führt zur Bildung von Tropanalkaloid. ⓘ
Reduktion von Tropinon
Die Reduktion von Tropinon wird durch NADPH-abhängige Reduktase-Enzyme vermittelt, die in mehreren Pflanzenarten charakterisiert wurden. Diese Pflanzenarten enthalten alle zwei Typen von Reduktaseenzymen, Tropinon-Reduktase I und Tropinon-Reduktase II. TRI produziert Tropin und TRII produziert Pseudotropin. Aufgrund der unterschiedlichen kinetischen und pH/Aktivitäts-Charakteristika der Enzyme und der 25-fach höheren Aktivität von TRI gegenüber TRII erfolgt der Großteil der Tropinon-Reduktion durch TRI zur Bildung von Tropin. ⓘ
Nachweis in Körperflüssigkeiten
Kokain und seine wichtigsten Metaboliten können in Blut, Plasma oder Urin quantifiziert werden, um den Konsum zu überwachen, eine Vergiftungsdiagnose zu bestätigen oder bei der forensischen Untersuchung eines Verkehrsdelikts oder einer anderen Straftat oder eines plötzlichen Todesfalls zu helfen. Die meisten handelsüblichen Kokain-Immunoassay-Screening-Tests reagieren deutlich mit den wichtigsten Kokain-Metaboliten, aber mit chromatographischen Verfahren kann jede dieser Substanzen leicht unterschieden und separat gemessen werden. Bei der Interpretation der Testergebnisse ist es wichtig, die Vorgeschichte des Kokainkonsums der betreffenden Person zu berücksichtigen, da ein chronischer Konsument eine Toleranz gegenüber Dosen entwickeln kann, die einen Kokain-naiven Konsumenten außer Gefecht setzen würden, und der chronische Konsument häufig hohe Ausgangswerte der Metaboliten in seinem System aufweist. Eine vorsichtige Interpretation der Testergebnisse kann eine Unterscheidung zwischen passivem und aktivem Konsum sowie zwischen Rauchen und anderen Verabreichungswegen ermöglichen. ⓘ
Analyse vor Ort
Kokain kann von den Strafverfolgungsbehörden mit dem Scott-Reagenz nachgewiesen werden. Der Test kann leicht falsch-positive Ergebnisse für gängige Substanzen liefern und muss durch einen Labortest bestätigt werden. ⓘ
Die ungefähre Reinheit von Kokain kann mit 1 ml 2%igem Kupfersulfat-Pentahydrat in verdünnter HCl, 1 ml 2%igem Kaliumthiocyanat und 2 ml Chloroform bestimmt werden. Die Braunfärbung des Chloroforms ist proportional zum Kokaingehalt. Dieser Test ist nicht kreuzempfindlich gegenüber Heroin, Methamphetamin, Benzocain, Procain und einer Reihe anderer Drogen, aber andere Chemikalien können zu falsch positiven Ergebnissen führen. ⓘ
Konsum
| Substanz | Beste Schätzung |
Niedrig Schätzung |
Hoch Schätzung ⓘ |
|---|---|---|---|
| Amphetamin- Typ Stimulanzien |
34.16 | 13.42 | 55.24 |
| Cannabis | 192.15 | 165.76 | 234.06 |
| Kokain | 18.20 | 13.87 | 22.85 |
| Ecstasy | 20.57 | 8.99 | 32.34 |
| Opiate | 19.38 | 13.80 | 26.15 |
| Opioide | 34.26 | 27.01 | 44.54 |
Einem Bericht der Vereinten Nationen aus dem Jahr 2016 zufolge sind England und Wales die Länder mit der höchsten Rate an Kokainkonsum (2,4 % der Erwachsenen im Vorjahr). Andere Länder, in denen die Konsumrate bei 1,5 % oder darüber liegt, sind Spanien und Schottland (2,2 %), die Vereinigten Staaten (2,1 %), Australien (2,1 %), Uruguay (1,8 %), Brasilien (1,75 %), Chile (1,73 %), die Niederlande (1,5 %) und Irland (1,5 %). ⓘ
Europa
Kokain ist die zweitbeliebteste illegale Freizeitdroge in Europa (nach Cannabis). Seit Mitte der 1990er Jahre hat der Kokainkonsum in Europa insgesamt zugenommen, aber die Konsumraten und Einstellungen sind in den einzelnen Ländern unterschiedlich. Die europäischen Länder mit den höchsten Konsumraten sind das Vereinigte Königreich, Spanien, Italien und die Republik Irland. ⓘ
Ungefähr 17 Millionen Europäer (5,1 %) haben mindestens einmal Kokain konsumiert, 3,5 Millionen (1,1 %) im letzten Jahr. Etwa 1,9 % (2,3 Millionen) der jungen Erwachsenen (15-34 Jahre) haben im letzten Jahr Kokain konsumiert (letzte verfügbare Daten aus dem Jahr 2018). ⓘ
Der Konsum ist in dieser Bevölkerungsgruppe besonders weit verbreitet: In Spanien, Dänemark, der Republik Irland, Italien und dem Vereinigten Königreich haben 4 % bis 7 % der männlichen Bevölkerung im letzten Jahr Kokain konsumiert. Das Verhältnis von männlichen zu weiblichen Konsumenten liegt bei etwa 3,8:1, aber diese Statistik schwankt je nach Land zwischen 1:1 und 13:1. ⓘ
Im Jahr 2014 wies London von allen 50 europäischen Städten die höchste Menge an Kokain in seinem Abwasser auf. ⓘ
Vereinigte Staaten
Kokain ist die zweitbeliebteste illegale Freizeitdroge in den Vereinigten Staaten (nach Cannabis), und die USA sind der weltweit größte Kokainkonsument. Kokain wird von verschiedenen Altersgruppen, Rassen und Berufsgruppen konsumiert. In den 1970er und 1980er Jahren wurde die Droge vor allem in der Disco-Kultur populär, da der Kokainkonsum in vielen Diskotheken wie dem Studio 54 sehr verbreitet und beliebt war. ⓘ
Behandlung der Abhängigkeit
In randomisierten klinischen Studien hat sich gezeigt, dass eine Behandlung mit Kontingenzmanagement, z. B. die Bereitstellung von Gutscheinen für Einzelhandelsartikel, die an die objektiv nachgewiesene Abstinenz vom jüngsten Drogenkonsum geknüpft sind, die Wahrscheinlichkeit eines positiven Kokaintests deutlich verringert. ⓘ
Impfstoff
TA-CD ist ein von der Xenova-Gruppe entwickelter aktiver Impfstoff, der die Wirkung von Kokain aufhebt und sich daher für die Behandlung von Suchtkrankheiten eignet. Er wird durch die Kombination von Norcocain mit inaktiviertem Choleratoxin hergestellt. ⓘ
Geschichte
Entdeckung
Die indigenen Völker Südamerikas kauen seit mehr als tausend Jahren die Blätter von Erythroxylon coca, einer Pflanze, die neben lebenswichtigen Nährstoffen auch zahlreiche Alkaloide, darunter Kokain, enthält. Das Kokablatt wurde und wird von einigen indigenen Gemeinschaften fast durchgängig gekaut. Überreste von Kokablättern wurden bei alten peruanischen Mumien gefunden, und auf Töpferwaren aus dieser Zeit sind Menschen mit vorgewölbten Wangen abgebildet, was auf das Vorhandensein von etwas hinweist, an dem sie kauen. Es gibt auch Hinweise darauf, dass diese Kulturen eine Mischung aus Kokablättern und Speichel als Betäubungsmittel für die Durchführung von Trepanationen verwendeten. ⓘ
Als die Spanier nach Südamerika kamen, verbannten die Konquistadoren Koka zunächst als "böses Teufelszeug". Nachdem sie jedoch festgestellt hatten, dass die Einheimischen ohne Koka kaum arbeiten konnten, legalisierten und besteuerten die Eroberer das Blatt und zogen 10 % vom Wert jeder Ernte ab. Im Jahr 1569 beschrieb der spanische Botaniker Nicolás Monardes die Praxis der Eingeborenen, eine Mischung aus Tabak und Kokablättern zu kauen, um "große Zufriedenheit" zu erlangen:
Wenn sie sich betrunken und unzurechnungsfähig machen wollten, kauten sie eine Mischung aus Tabak und Koka-Blättern, die sie wie von Sinnen machte. ⓘ
Im Jahr 1609 schrieb Padre Blas Valera:
Koka schützt den Körper vor vielen Krankheiten, und unsere Ärzte verwenden es in pulverisierter Form, um Wunden abzuschwellen, gebrochene Knochen zu stärken, Kälte aus dem Körper zu vertreiben oder zu verhindern, dass sie eindringt, und um faulige Wunden oder Wunden, die voller Maden sind, zu heilen. Und wenn er so viel für äußere Leiden tut, wird seine einzigartige Tugend dann nicht eine noch größere Wirkung in den Eingeweiden derer haben, die ihn essen? ⓘ
Isolation und Namensgebung
Obwohl die stimulierenden und hungerstillenden Eigenschaften von Koka schon seit vielen Jahrhunderten bekannt waren, gelang die Isolierung des Kokainalkaloids erst 1855. Verschiedene europäische Wissenschaftler hatten versucht, Kokain zu isolieren, aber keiner war erfolgreich, und zwar aus zwei Gründen: Die erforderlichen chemischen Kenntnisse waren damals unzureichend, und die zeitgenössischen Bedingungen des Seetransports aus Südamerika konnten das Kokain in den Pflanzenproben, die den europäischen Chemikern zur Verfügung standen, abbauen. ⓘ
Das Kokainalkaloid wurde erstmals 1855 von dem deutschen Chemiker Friedrich Gaedcke isoliert. Gaedcke nannte das Alkaloid "Erythroxylin" und veröffentlichte eine Beschreibung in der Zeitschrift Archiv der Pharmazie. ⓘ
1856 bat Friedrich Wöhler Dr. Carl Scherzer, einen Wissenschaftler an Bord der Novara (einer österreichischen Fregatte, die von Kaiser Franz Joseph zur Weltumrundung ausgesandt wurde), ihm eine große Menge Kokablätter aus Südamerika zu bringen. Im Jahr 1859 beendete das Schiff seine Reise und Wöhler erhielt einen Kofferraum voller Koka. Wöhler gab die Blätter an Albert Niemann, einen Doktoranden an der Universität Göttingen, weiter, der daraufhin ein verbessertes Reinigungsverfahren entwickelte. ⓘ
Niemann beschrieb alle Schritte, die er unternahm, um Kokain zu isolieren, in seiner 1860 veröffentlichten Dissertation mit dem Titel Über eine neue organische Base in den Cocablättern, die ihm den Doktortitel einbrachte und sich heute in der British Library befindet. Er schrieb über die "farblosen, durchsichtigen Prismen" des Alkaloids und sagte, dass "seine Lösungen alkalisch reagieren, bitter schmecken, den Speichelfluss fördern und ein eigenartiges Taubheitsgefühl hinterlassen, gefolgt von einem Kältegefühl, wenn sie auf die Zunge aufgetragen werden." Niemann nannte das Alkaloid "Kokain" von "coca" (von Quechua "kúka") + Suffix "ine". ⓘ
Die erste Synthese und Aufklärung der Struktur des Kokainmoleküls erfolgte 1898 durch Richard Willstätter. Es handelte sich um die erste biomimetische Synthese einer organischen Struktur, die in der chemischen Fachliteratur beschrieben wurde. Die Synthese erfolgte ausgehend von Tropinon, einem verwandten Naturprodukt, in fünf Schritten. ⓘ
Aufgrund der früheren Verwendung von Kokain als Lokalanästhetikum wurde später ein Suffix "-caine" extrahiert und zur Bildung von Namen für synthetische Lokalanästhetika verwendet. ⓘ
Medikalisierung
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Nach der Entdeckung dieses neuen Alkaloids machte sich die westliche Medizin die Anwendungsmöglichkeiten dieser Pflanze schnell zunutze. ⓘ
Im Jahr 1879 entwickelte Vassili von Anrep von der Universität Würzburg ein Experiment, um die schmerzlindernden Eigenschaften des neu entdeckten Alkaloids zu demonstrieren. Er bereitete zwei getrennte Gefäße vor, von denen eines eine Kokain-Salz-Lösung enthielt, während das andere nur Salzwasser enthielt. Dann tauchte er die Beine eines Frosches in die beiden Gläser, ein Bein in die Behandlungslösung und eines in die Kontrolllösung, und stimulierte die Beine auf verschiedene Weise. Das Bein, das in die Kokainlösung getaucht worden war, reagierte ganz anders als das Bein, das in Salzwasser getaucht worden war. ⓘ
Karl Koller (ein enger Mitarbeiter von Sigmund Freud, der später über Kokain schreiben sollte) experimentierte mit Kokain für die Anwendung in der Augenheilkunde. In einem berüchtigten Experiment im Jahr 1884 führte er einen Selbstversuch durch, indem er eine Kokainlösung auf sein eigenes Auge auftrug und es anschließend mit Nadeln stach. Seine Ergebnisse wurden der Heidelberger Ophthalmologischen Gesellschaft vorgestellt. Ebenfalls 1884 wies Jellinek die Wirkung von Kokain als Anästhetikum für die Atemwege nach. 1885 demonstrierte William Halsted die Nervenblockadenanästhesie und James Leonard Corning die Periduralanästhesie. 1898 verwendete Heinrich Quincke Kokain zur Spinalanästhesie. ⓘ
Popularisierung
1859 kehrte der italienische Arzt Paolo Mantegazza aus Peru zurück, wo er die Verwendung von Koka durch die einheimische Bevölkerung mit eigenen Augen gesehen hatte. Nach seiner Rückkehr nach Mailand verfasste er eine Abhandlung, in der er die Auswirkungen beschrieb. In dieser Abhandlung erklärte er, dass Koka und Kokain (damals nahm man an, dass es sich um dasselbe handelt) medizinisch nützlich seien, und zwar zur Behandlung von "einer pelzigen Zunge am Morgen, von Blähungen und zur Aufhellung der Zähne". ⓘ
Ein Chemiker namens Angelo Mariani, der Mantegazzas Aufsatz las, war sofort von Koka und seinem wirtschaftlichen Potenzial fasziniert. Im Jahr 1863 begann Mariani mit der Vermarktung eines Weins namens Vin Mariani, der mit Kokablättern behandelt worden war, um zu Kokawein zu werden. Das Ethanol im Wein diente als Lösungsmittel und extrahierte das Kokain aus den Kokablättern, wodurch sich die Wirkung des Getränks veränderte. Der Wein enthielt 6 mg Kokain pro Unze, aber der Vin Mariani, der exportiert werden sollte, enthielt 7,2 mg pro Unze, um mit dem höheren Kokaingehalt ähnlicher Getränke in den Vereinigten Staaten zu konkurrieren. Das Originalrezept von John Styth Pemberton für Coca-Cola aus dem Jahr 1886 enthielt eine "Prise Kokablätter", obwohl das Unternehmen 1906 mit der Verabschiedung des Pure Food and Drug Act begann, entkokalisierte Blätter zu verwenden. ⓘ
1879 begann man, Kokain zur Behandlung der Morphiumsucht zu verwenden. In Deutschland wurde Kokain 1884 in den klinischen Gebrauch als Lokalanästhetikum eingeführt, etwa zur gleichen Zeit, als Sigmund Freud sein Werk Über Coca veröffentlichte, in dem er schrieb, dass Kokain bewirkt:
Rausch und anhaltende Euphorie, die sich in keiner Weise von der normalen Euphorie des gesunden Menschen unterscheidet. Man empfindet eine gesteigerte Selbstbeherrschung und verfügt über mehr Vitalität und Arbeitsfähigkeit. Mit anderen Worten, Sie sind einfach normal und es fällt Ihnen bald schwer zu glauben, dass Sie unter dem Einfluss einer Droge stehen. Lange, intensive körperliche Arbeit wird ohne jegliche Ermüdung ausgeführt. Dieses Ergebnis wird ohne die unangenehmen Nachwirkungen genossen, die auf den durch alkoholische Getränke hervorgerufenen Rausch folgen. Kein Verlangen nach weiterem Kokainkonsum tritt nach der ersten oder sogar nach wiederholter Einnahme der Droge auf. ⓘ
1885 verkaufte der US-Hersteller Parke-Davis Zigaretten und Stumpen aus Kokablättern, ein Kokain-Inhalationsmittel, einen Coca Cordial, Kokainkristalle und eine Kokainlösung zur intravenösen Injektion. Das Unternehmen versprach, dass seine Kokainprodukte "den Platz der Nahrung einnehmen, den Feigling mutig, den Schweigsamen beredt und den Leidenden unempfindlich gegen Schmerzen machen" würden. ⓘ
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In der späten viktorianischen Ära wurde der Kokainkonsum in der Literatur als Laster dargestellt. So wurde es beispielsweise von Arthur Conan Doyles fiktivem Sherlock Holmes injiziert, im Allgemeinen, um die Langeweile zu vertreiben, die er empfand, wenn er nicht an einem Fall arbeitete. ⓘ
Im Memphis, Tennessee, des frühen 20. Jahrhunderts wurde Kokain in den Drogerien der Beale Street verkauft und kostete fünf oder zehn Cent für eine kleine Schachtel. Die Schiffer am Mississippi benutzten die Droge als Aufputschmittel, und weiße Arbeitgeber förderten den Konsum bei schwarzen Arbeitern. ⓘ
Im Jahr 1909 nahm Ernest Shackleton Kokaintabletten der Marke "Forced March" mit in die Antarktis, ebenso wie Kapitän Scott ein Jahr später auf seiner verhängnisvollen Reise zum Südpol. ⓘ
In dem Lied "Minnie the Moocher" von 1931 nimmt Cab Calloway ausführlich Bezug auf den Kokainkonsum. Er verwendet den Ausdruck "kicking the gong around", der als Slang für Kokainkonsum gilt, beschreibt die Titelfigur Minnie als "tall and skinny" und Smokey Joe als "cokey". In der Musical-Komödie The Big Broadcast von 1932 singt Cab Calloway den Song mit seinem Orchester und mimt zwischen den Strophen den Kokainschnupfer. ⓘ
Mitte der 1940er Jahre, mitten im Zweiten Weltkrieg, wurde Kokain als Bestandteil einer künftigen Generation von Aufputschmitteln" für das deutsche Militär mit dem Codenamen D-IX in Betracht gezogen. ⓘ
In der modernen Populärkultur sind Anspielungen auf Kokain weit verbreitet. Die Droge hat ein glamouröses Image, das mit den Reichen, Berühmten und Mächtigen assoziiert wird, und es heißt, dass sich die Konsumenten "reich und schön" fühlen. Darüber hinaus gibt das Tempo der modernen Gesellschaft - etwa im Finanzwesen - vielen den Anreiz, die Droge zu konsumieren. ⓘ
Moderner Konsum
In vielen Ländern ist Kokain eine beliebte Freizeitdroge. In den Vereinigten Staaten wurde die Substanz durch die Entwicklung von "Crack" in einem allgemein ärmeren innerstädtischen Markt eingeführt. Der Konsum von Kokain in Pulverform ist relativ konstant geblieben und hat in den späten 1990er und frühen 2000er Jahren in den USA einen neuen Höhepunkt erreicht, während er im Vereinigten Königreich in den letzten Jahren deutlich an Popularität gewonnen hat. ⓘ
Der Kokainkonsum ist in allen sozioökonomischen Schichten verbreitet, einschließlich Alter, Demografie, Wirtschaft, Gesellschaft, Politik, Religion und Lebensunterhalt. ⓘ
Der geschätzte Straßenverkaufswert des Kokainmarktes in den USA lag im Jahr 2005 bei über 70 Milliarden US-Dollar und übertraf damit die Einnahmen von Unternehmen wie Starbucks. Der Status von Kokain als Clubdroge zeigt seine große Beliebtheit bei der "Party-Crowd". ⓘ
1995 gaben die Weltgesundheitsorganisation (WHO) und das Interregionale Institut für Verbrechens- und Justizforschung der Vereinten Nationen (UNICRI) in einer Pressemitteilung die Veröffentlichung der Ergebnisse der größten jemals durchgeführten weltweiten Studie zum Kokainkonsum bekannt. Ein amerikanischer Vertreter in der Weltgesundheitsversammlung verbot die Veröffentlichung der Studie, da sie für die positiven Verwendungsmöglichkeiten von Kokain zu sprechen schien. Ein Auszug aus dem Bericht stand in starkem Widerspruch zu den anerkannten Paradigmen, z. B. "dass gelegentlicher Kokainkonsum in der Regel nicht zu schweren oder auch nur geringfügigen körperlichen oder sozialen Problemen führt". In der sechsten Sitzung des B-Ausschusses drohte der US-Vertreter damit, dass "wenn die Aktivitäten der Weltgesundheitsorganisation im Zusammenhang mit Drogen die bewährten Ansätze zur Drogenkontrolle nicht verstärken, die Mittel für die entsprechenden Programme gekürzt werden sollten". Dies führte zu der Entscheidung, die Veröffentlichung einzustellen. Ein Teil der Studie wurde wiederhergestellt und 2010 veröffentlicht, darunter Profile des Kokainkonsums in 20 Ländern, die jedoch seit 2015 nicht mehr verfügbar sind. ⓘ
Im Oktober 2010 wurde berichtet, dass sich der Kokainkonsum in Australien seit Beginn der Überwachung im Jahr 2003 verdoppelt hat. ⓘ
Ein Problem beim illegalen Kokainkonsum, insbesondere bei den höheren Mengen, die von Langzeitkonsumenten zur Bekämpfung von Müdigkeit (und nicht zur Steigerung der Euphorie) konsumiert werden, ist das Risiko von Nebenwirkungen oder Schäden, die durch die zur Verfälschung verwendeten Verbindungen verursacht werden. Das Schneiden oder "Steppen" der Droge ist weit verbreitet, wobei Verbindungen verwendet werden, die die Wirkung der Einnahme simulieren, wie z. B. Novocain (Procain), das eine vorübergehende Betäubung hervorruft, da viele Konsumenten glauben, dass eine starke betäubende Wirkung das Ergebnis von starkem und/oder reinem Kokain, Ephedrin oder ähnlichen Stimulanzien ist, die eine erhöhte Herzfrequenz erzeugen sollen. Die normalen, auf Gewinn ausgerichteten Verfälschungsmittel sind inaktive Zucker, in der Regel Mannitol, Kreatin oder Glukose, so dass die Einführung aktiver Verfälschungsmittel die Illusion von Reinheit erzeugt und den Dealer in die Lage versetzt, mehr Produkt zu verkaufen als ohne die Verfälschungsmittel. Die Zuckerverfälschung ermöglicht es dem Händler, das Produkt zu einem höheren Preis zu verkaufen, da der Anschein von Reinheit erweckt wird, und ermöglicht den Verkauf einer größeren Menge des Produkts zu diesem höheren Preis, so dass die Händler ihre Einnahmen mit geringen zusätzlichen Kosten für die Verfälschungsmittel erheblich steigern können. Eine Studie der Europäischen Beobachtungsstelle für Drogen und Drogensucht aus dem Jahr 2007 ergab, dass der Reinheitsgrad von auf der Straße gekauftem Kokain häufig unter 5 % und im Durchschnitt unter 50 % lag. ⓘ
Gesellschaft und Kultur
Rechtlicher Status
Die Herstellung, der Vertrieb und der Verkauf von Kokainprodukten ist in den meisten Ländern durch das Einheits-Übereinkommen über Suchtstoffe und das Übereinkommen der Vereinten Nationen gegen den unerlaubten Verkehr mit Suchtstoffen und psychotropen Stoffen eingeschränkt (und in den meisten Zusammenhängen illegal). In den Vereinigten Staaten werden die Herstellung, die Einfuhr, der Besitz und der Vertrieb von Kokain zusätzlich durch den Controlled Substances Act von 1970 geregelt. ⓘ
Einige Länder wie Peru und Bolivien erlauben den Anbau von Kokablättern für den traditionellen Konsum durch die einheimische Bevölkerung, verbieten aber dennoch die Herstellung, den Verkauf und den Konsum von Kokain. Die Bestimmungen darüber, wie viel ein Kokabauer jährlich anbauen darf, sind durch Gesetze wie das bolivianische Cato-Abkommen geschützt. Darüber hinaus ist in einigen Teilen Europas, der Vereinigten Staaten und Australiens verarbeitetes Kokain nur zu medizinischen Zwecken erlaubt. ⓘ
Australien
Kokain ist in Australien gemäß der Giftnorm (Juli 2016) eine verbotene Substanz der Liste 8. Eine Substanz der Liste 8 ist eine kontrollierte Droge - eine Substanz, die für den Konsum verfügbar sein sollte, deren Herstellung, Lieferung, Verteilung, Besitz und Konsum jedoch eingeschränkt werden müssen, um Missbrauch, Fehlgebrauch und physische oder psychische Abhängigkeit zu verhindern. ⓘ
In Westaustralien ist nach dem Misuse of Drugs Act 1981 4,0 g Kokain die Menge an verbotenen Drogen, die für ein Gericht ausschlaggebend ist, 2,0 g ist die Menge an Kokain, die für die Vermutung der Absicht, zu verkaufen oder zu liefern, erforderlich ist, und 28,0 g ist die Menge an Kokain, die für Zwecke des Drogenhandels erforderlich ist. ⓘ
Vereinigte Staaten
Die US-Bundesregierung führte mit dem Pure Food and Drug Act von 1906 eine nationale Kennzeichnungspflicht für Kokain und kokainhaltige Produkte ein. Die nächste wichtige Bundesvorschrift war der Harrison Narcotics Tax Act von 1914. Dieses Gesetz wird häufig als Beginn der Prohibition angesehen, obwohl es eigentlich kein Verbot von Kokain darstellte, sondern ein Regulierungs- und Lizenzierungssystem einführte. Das Harrison-Gesetz erkannte die Sucht nicht als behandelbaren Zustand an und verbot daher die therapeutische Verwendung von Kokain, Heroin oder Morphium für solche Personen - was 1915 in einem Leitartikel der Zeitschrift American Medicine zu der Bemerkung führte, dass dem Süchtigen "die dringend benötigte medizinische Versorgung verweigert wird, offene, legale Quellen, aus denen er früher seine Drogenversorgung bezog, sind ihm verschlossen, und er wird in die Unterwelt getrieben, wo er seine Droge bekommen kann, aber natürlich heimlich und unter Verletzung des Gesetzes." Das Harrison-Gesetz ließ die Hersteller von Kokain unberührt, solange sie bestimmte Reinheits- und Kennzeichnungsstandards einhielten. Obwohl der Verkauf von Kokain in der Regel illegal war und legale Verkaufsstellen seltener wurden, ging die Menge des legal hergestellten Kokains nur wenig zurück. Die legalen Kokainmengen gingen erst zurück, als das Jones-Miller-Gesetz von 1922 ernsthafte Beschränkungen für die Kokainherstellung einführte. ⓘ
Vor den frühen 1900er Jahren wurde das Hauptproblem des Kokainkonsums in den Zeitungen als Sucht und nicht als Gewalt oder Verbrechen dargestellt, und der Kokainkonsument wurde als weißer Mensch der Ober- oder Mittelschicht dargestellt. Im Jahr 1914 veröffentlichte die New York Times einen Artikel mit der Überschrift "Negro Cocaine 'Fiends' Are a New Southern Menace", in dem schwarze Kokainkonsumenten als gefährlich und in der Lage dargestellt wurden, Wunden zu überstehen, die normalerweise tödlich wären. Der Anti-Drug Abuse Act von 1986 sah Gefängnisstrafen für 500 Gramm Kokainpulver und 5 Gramm Crack vor. In der National Survey on Drug Use and Health (Nationale Erhebung über Drogenkonsum und Gesundheit) meldeten Weiße eine höhere Rate des Kokainkonsums in Pulverform und Schwarze eine höhere Rate des Crack-Konsums. ⓘ
Verbot
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Im Jahr 2004 wurden nach Angaben der Vereinten Nationen weltweit 589 Tonnen Kokain von den Strafverfolgungsbehörden beschlagnahmt. Kolumbien beschlagnahmte 188 t, die Vereinigten Staaten 166 t, Europa 79 t, Peru 14 t, Bolivien 9 t und der Rest der Welt 133 t. ⓘ
Produktion
Kolumbien ist 2019 der größte Kokainproduzent der Welt, wobei sich die Produktion seit 2013 mehr als verdreifacht hat. Drei Viertel des weltweiten Jahresertrags an Kokain wird in Kolumbien produziert, sowohl aus Kokainbasen, die aus Peru (vor allem aus dem Huallaga-Tal) und Bolivien importiert werden, als auch aus lokal angebautem Koka. Die Menge der potenziell erntefähigen Kokapflanzen, die in Kolumbien angebaut wurden, ist 1998 um 28 % gestiegen. In Verbindung mit einer Verringerung der Ernte in Bolivien und Peru machte dies Kolumbien nach Mitte der 90er Jahre zum Land mit der größten Koka-Anbaufläche. Der Kokaanbau zu traditionellen Zwecken durch indigene Gemeinschaften, der nach wie vor existiert und nach kolumbianischem Recht zulässig ist, macht nur einen kleinen Teil der gesamten Kokaproduktion aus, die zum größten Teil für den illegalen Drogenhandel verwendet wird. ⓘ
Ein 2003 veröffentlichtes Interview mit einem Kokabauern beschrieb eine Produktionsweise durch Säure-Base-Extraktion, die sich seit 1905 kaum verändert hat. Pro Hektar wurden sechsmal im Jahr etwa 283 kg (625 Pfund) Blätter geerntet. Die Blätter wurden einen halben Tag lang getrocknet, dann mit einem Fadenschneider in kleine Stücke gehackt und mit einer kleinen Menge pulverisiertem Zement (der das Natriumkarbonat von früher ersetzt) bestreut. Mehrere hundert Pfund dieser Mischung wurden einen Tag lang in 50 US-Gallonen (190 l) Benzin eingeweicht, dann wurde das Benzin entfernt, und die Blätter wurden ausgepresst, um die restliche Flüssigkeit zu gewinnen; danach konnten sie weggeworfen werden. Dann wurde Batteriesäure (schwache Schwefelsäure) verwendet, ein Eimer pro 25 kg Blätter, um eine Phasentrennung herbeizuführen, bei der die kokainfreie Base im Benzin angesäuert und in einige Eimer "trüb aussehender stinkender Flüssigkeit" extrahiert wurde. Nach Zugabe von Natronlaugepulver fiel das Kokain aus und konnte durch Filtration durch ein Tuch entfernt werden. Das so entstandene Material wurde nach dem Trocknen als Nudeln bezeichnet und von den Bauern verkauft. Die jährliche Ernte von 3750 Pfund Blättern von einem Hektar ergab 2,5 kg Pasta, die etwa 40-60 % Kokain enthielt. Nach dem Verkauf wurde in spezialisierten Labors eine wiederholte Umkristallisierung aus Lösungsmitteln durchgeführt, wobei Pasta Lavada und schließlich kristallines Kokain gewonnen wurde. ⓘ
Die Versuche, die Kokafelder durch den Einsatz von Entlaubungsmitteln auszurotten, haben in einigen Kokaanbaugebieten Kolumbiens einen Teil der Landwirtschaft vernichtet, und es scheinen sich Stämme entwickelt zu haben, die resistenter oder immun gegen den Einsatz dieser Mittel sind. Ob es sich bei diesen Stämmen um natürliche Mutationen oder um das Produkt menschlicher Manipulationen handelt, ist unklar. Diese Stämme haben sich auch als wirksamer erwiesen als die zuvor angebauten, was die Gewinne der für den Kokainexport zuständigen Drogenkartelle erhöht. Obwohl die Produktion vorübergehend zurückging, wurde die Kokapflanze in Kolumbien auf zahlreichen kleineren Feldern und nicht auf den großen Plantagen wieder angebaut. ⓘ
Der Anbau von Koka ist für viele Erzeuger zu einer attraktiven wirtschaftlichen Entscheidung geworden, was auf das Zusammenspiel mehrerer Faktoren zurückzuführen ist, darunter das Fehlen anderer Beschäftigungsalternativen, die geringere Rentabilität alternativer Kulturen im Rahmen offizieller Anbausubstitutionsprogramme, die mit der Ausrottung verbundenen Schäden an Betrieben, die keine Drogen anbauen, und die Verbreitung neuer Stämme der Kokapflanze aufgrund der anhaltenden weltweiten Nachfrage. ⓘ
| 2000 | 2001 | 2002 | 2003 | 2004 | |
|---|---|---|---|---|---|
| Nettoanbau km2 (sq mi) | 1,875 (724) | 2,218 (856) | 2,007.5 (775.1) | 1,663 (642) | 1,662 (642) |
| Potenzielle Produktion von reinem Kokain (Tonnen) | 770 | 925 | 830 | 680 | 645 |
Die jüngste Schätzung der US-Behörden zur jährlichen Kokainproduktion in Kolumbien beläuft sich auf 290 metrische Tonnen. Bis Ende 2011 wurden in verschiedenen Ländern insgesamt 351,8 Tonnen Kokain beschlagnahmt, was nach Schätzungen des US-Außenministeriums 121,3 % der kolumbianischen Jahresproduktion entspricht. ⓘ
Synthese
Die Synthese von Kokain könnte die hohe Sichtbarkeit und geringe Zuverlässigkeit der Offshore-Quellen und des internationalen Schmuggels beseitigen und sie durch geheime inländische Labors ersetzen, wie sie für illegales Methamphetamin üblich sind, wird aber nur selten durchgeführt. Natürliches Kokain ist nach wie vor die kostengünstigste und hochwertigste Quelle für Kokain. Die Bildung inaktiver Stereoisomere (Kokain hat vier chirale Zentren - 1R, 2R, 3S und 5S, von denen zwei voneinander abhängig sind, also acht mögliche Stereoisomere) sowie synthetische Nebenprodukte schränken die Ausbeute und Reinheit ein. ⓘ
Schmuggel und Vertrieb
Organisierte kriminelle Banden, die in großem Maßstab operieren, dominieren den Kokainhandel. Das meiste Kokain wird in Südamerika angebaut und verarbeitet, insbesondere in Kolumbien, Bolivien und Peru, und in die Vereinigten Staaten und Europa geschmuggelt. Die Vereinigten Staaten sind der weltweit größte Kokainkonsument, wo es mit enormen Preisaufschlägen verkauft wird; in den USA liegt der Preis für 1 Gramm normalerweise bei 80-120 Dollar und für 3,5 Gramm (1/8 Unze oder "eight ball") bei 250-300 Dollar. ⓘ
Karibische und mexikanische Routen
Die wichtigsten Einfuhrorte für Kokain in die Vereinigten Staaten liegen in Arizona, Südkalifornien, Südflorida und Texas. Normalerweise werden Landfahrzeuge über die Grenze zwischen den USA und Mexiko gefahren. Fünfundsechzig Prozent des Kokains gelangen über Mexiko in die Vereinigten Staaten, der Großteil des restlichen Kokains über Florida. Im Jahr 2015 war das Sinaloa-Kartell das aktivste Drogenkartell, das illegale Drogen wie Kokain in die Vereinigten Staaten schmuggelte und in den gesamten Vereinigten Staaten handelte. ⓘ
Kokainhändler aus Kolumbien und Mexiko haben ein Labyrinth von Schmuggelrouten durch die Karibik, die Bahama-Inselkette und Südflorida eingerichtet. Oft heuern sie Schmuggler aus Mexiko oder der Dominikanischen Republik an, um die Droge mit Hilfe verschiedener Schmuggeltechniken auf die US-Märkte zu bringen. Dazu gehören Abwürfe von 500 bis 700 kg aus der Luft auf den Bahama-Inseln oder vor der Küste Puerto Ricos, Übergaben von 500 bis 2.000 kg von Boot zu Boot in der Mitte des Ozeans und die kommerzielle Verschiffung von Tonnen von Kokain über den Hafen von Miami. ⓘ
Chilenische Route
Eine weitere Route des Kokainhandels führt durch Chile, das in erster Linie für in Bolivien hergestelltes Kokain genutzt wird, da die nächstgelegenen Seehäfen in Nordchile liegen. Die trockene Grenze zwischen Bolivien und Chile kann leicht mit 4×4-Fahrzeugen überquert werden, die dann zu den Häfen von Iquique und Antofagasta fahren. Zwar ist der Preis für Kokain in Chile höher als in Peru und Bolivien, doch das Endziel ist in der Regel Europa, insbesondere Spanien, wo es unter südamerikanischen Einwanderern Drogenhandelsnetze gibt. ⓘ
Techniken
Kokain wird auch in kleinen, versteckten Kilogrammmengen von Kurieren, den so genannten "mules" (oder "mulas"), über die Grenze gebracht, die entweder legal, z. B. über einen Hafen oder Flughafen, oder illegal an anderer Stelle die Grenze überschreiten. Die Drogen können an der Taille oder an den Beinen festgeschnallt, in Taschen versteckt oder am Körper getragen werden. Wenn der Kurier die Grenze unerkannt überquert, erzielen die Banden den größten Teil des Gewinns. Wird er erwischt, kappen die Banden alle Verbindungen, und der Kurier wird in der Regel allein wegen Drogenhandels vor Gericht gestellt. ⓘ
Auch Massengutfrachter werden für den Kokainschmuggel zu den Aufenthaltsorten in der westlichen Karibik und im Golf von Mexiko eingesetzt. Bei diesen Schiffen handelt es sich in der Regel um 150-250 Fuß (50-80 m) lange Küstenfrachter, die eine durchschnittliche Kokainladung von etwa 2,5 Tonnen transportieren. Auch kommerzielle Fischereifahrzeuge werden für Schmuggeloperationen eingesetzt. In Gebieten mit starkem Freizeitverkehr verwenden die Schmuggler dieselben Schiffstypen wie die einheimische Bevölkerung, z. B. Go-Fast-Boote. ⓘ
Wie am 20. März 2008 berichtet wurde, sind ausgeklügelte Drogen-U-Boote das neueste Instrument, mit dem Drogenhändler Kokain aus Kolumbien in den Norden bringen. Obwohl die Boote früher als skurrile Randerscheinung im Drogenkrieg galten, werden sie immer schneller, seetüchtiger und können größere Mengen an Drogen transportieren als frühere Modelle, so die mit ihrer Ergreifung beauftragten Personen. ⓘ
Verkauf an Verbraucher
Kokain ist in den Ballungsräumen aller großen Länder leicht erhältlich. Laut dem vom U.S. Office of National Drug Control Policy veröffentlichten Pulse Check vom Sommer 1998 hat sich der Kokainkonsum im ganzen Land stabilisiert, wobei in San Diego, Bridgeport, Miami und Boston ein leichter Anstieg zu verzeichnen war. Im Westen war der Kokainkonsum rückläufig, was vermutlich darauf zurückzuführen ist, dass einige Konsumenten auf Methamphetamin umgestiegen sind; Methamphetamin ist billiger, dreieinhalb Mal stärker und hält mit jeder Dosis 12-24 Mal länger an. Dennoch ist die Zahl der Kokainkonsumenten nach wie vor hoch, vor allem unter den Jugendlichen in den Städten. ⓘ
Zusätzlich zu den bereits erwähnten Mengen kann Kokain in "Scheingrößen" verkauft werden: Im Jahr 2007 konnte man beispielsweise für 10 Dollar eine "Dime Bag" kaufen, eine sehr kleine Menge (0,1-0,15 g) Kokain. Diese Mengen und Preise sind bei jungen Menschen sehr beliebt, da sie preiswert sind und sich leicht am Körper verstecken lassen. Qualität und Preis können je nach Angebot und Nachfrage sowie je nach geografischer Region stark variieren. ⓘ
Die Europäische Beobachtungsstelle für Drogen und Drogensucht berichtet, dass im Jahr 2008 der typische Verkaufspreis von Kokain in den meisten europäischen Ländern zwischen 50 und 75 Euro pro Gramm lag, wobei Zypern, Rumänien, Schweden und die Türkei deutlich höhere Werte meldeten. ⓘ
Konsum
Im Jahr 2000 lag der weltweite Kokainkonsum bei etwa 600 Tonnen, wobei die Vereinigten Staaten mit etwa 300 Tonnen 50 % der Gesamtmenge konsumierten, Europa mit etwa 150 Tonnen 25 % der Gesamtmenge und der Rest der Welt die restlichen 150 Tonnen oder 25 %. Schätzungen zufolge konsumierten im Jahr 2010 1,5 Millionen Menschen in den Vereinigten Staaten Kokain, gegenüber 2,4 Millionen im Jahr 2006. Umgekehrt scheint der Kokainkonsum in Europa zuzunehmen, wobei die höchsten Prävalenzraten in Spanien, dem Vereinigten Königreich, Italien und Irland zu verzeichnen sind. ⓘ
Der Weltdrogenbericht 2010 der Vereinten Nationen kommt zu dem Schluss, dass der Wert des nordamerikanischen Kokainmarktes von 47 Milliarden US-Dollar im Jahr 1998 auf 38 Milliarden US-Dollar im Jahr 2008 zurückgegangen ist. Zwischen 2006 und 2008 blieb der Wert des Marktes im Wesentlichen stabil". ⓘ
Siehe auch
- Schwarzes Kokain
- Koka-Alkaloide
- Ausrottung von Kokain
- Kokain und Amphetamin reguliertes Transkript
- Anonyme Kokainabhängige
- Kokain Cowboys
- Kokain-Paste
- Crack-Kokain § Crack-Lunge
- Crack-Epidemie
- Illegaler Drogenhandel in Lateinamerika
- Koka-Produktion in Kolumbien
- Clan del Golfo
- Rechtlicher Status von Kokain
- Liste der Kokainanaloga
- Liste der Länder nach Prävalenz des Kokainkonsums
- Methylphenidat
- Modafinil
- Präkolumbianische transozeanische Beweise für Kokain im alten Ägypten
- Pränatale Kokainexposition
- Route 36, Kokainbar in Bolivien
- Tranquilandia
- Ypadu ⓘ
Allgemeine Bibliographie
- Gootenberg P., Hrsg. (1999). Cocaine: Global Histories. London: Routledge. ISBN 978-0-203-02646-5.
- Madge T (2001). White Mischief: Eine Kulturgeschichte des Kokains. Edinburgh: Mainstream Publishing Company. ISBN 978-1-84018-405-1.
- Spillane JF, ed. (2000). Cocaine: Vom medizinischen Wunderwerk zur modernen Bedrohung in den Vereinigten Staaten, 1884-1920. Baltimore und London: The Johns Hopkins University Press. ISBN 978-0-8018-6230-4. ⓘ
Vorkommen und Gewinnung
Der Gehalt an Alkaloiden im Cocastrauch (bot. Erythroxylum coca Lam.) beträgt 0,5 bis 1 %. Hauptbestandteil ist dabei das (−)-Kokain. Kokain ist der Methylester des linksdrehenden Benzoylecgonins. Daneben sind Cinnamylcocain, Benzoylecgonin, Truxilline sowie Tropacain als Nebenalkaloide enthalten. ⓘ
Die Cocapflanze als Quelle des Kokains wird in Südamerika (Bolivien, Peru und Kolumbien) in einer Höhe zwischen 600 und 1000 m angebaut. Man unterscheidet die Herkunftspflanzen wie folgt:
- Bolivianisches oder Huanuco-Coca: E. coca var. coca
- Amazonas-Coca: E. coca var. ipadu
- Kolumbianischer Coca: E. novogranatense var. novogranatense
- Trujillo-Coca: E. novogranatense var. truxillense ⓘ
Zur Kokaingewinnung unter Laborbedingungen werden die Blätter des Cocastrauchs zerkleinert und eingeweicht. Die Alkaloide werden mit Lösungsmitteln extrahiert und der Auszug verseift (Esterspaltung). Die Ecgonine werden dann mit Benzoylchlorid und Methanol zum Kokain verestert. Auf diese Weise werden auch andere enthaltene Alkaloide in Kokain umgewandelt. Die Ausbeute erhöht sich damit um ein Vielfaches. ⓘ
Die Extraktion des Kokains wird meist vor Ort als Säure/Base-Extraktion in Plastiktonnen, Badewannen oder ausgehobenen Erdlöchern durchgeführt. Dabei werden technische Chemikalien (Kerosin, Batteriesäure) mit gesundheitlich bedenklichen Reinheitsgraden verwendet, was unter anderem ein Grund für die vielfältigen Verunreinigungen des illegalen Kokains ist. Die Extraktionsmittel umfassen unter anderem: Calciumoxid, Calciumhydroxid, Ammoniak, Kerosin, Salzsäure, Schwefelsäure und Aceton. Die dabei entstehende Cocapaste hat einen Wirkstoffgehalt von 60 % bis 80 %. Um Cinnamoylkokain und andere Verunreinigungen abzutrennen, wird die in Schwefelsäure gelöste Cocapaste mit Kaliumpermanganat versetzt. ⓘ
Wirkung an peripheren Nerven
Kokain ist das älteste bekannte Lokalanästhetikum. Wegen seines Abhängigkeitspotentials, der rechtlichen Rahmenbedingungen und der Toxizität wird es inzwischen so gut wie nicht mehr eingesetzt. Kokain diente aber als Leitsubstanz für viele synthetische Lokalanästhetika wie Lidocain, Benzocain, Procain, Tetracain oder Mepivacain. Der Einsatz von Kokain für Eingriffe am Kopf ist nach der deutschen Betäubungsmittel-Verschreibungsverordnung weiterhin zulässig. ⓘ
Analytik
Die zuverlässige qualitative und quantitative Bestimmung in Haar-, Nagel-, Harn- oder Blutproben gelingt nach angemessener Probenvorbereitung durch chromatographische Verfahren meist in der Kopplung mit der Massenspektrometrie. Bei der Untersuchung von Haar- bzw. Nagelproben ist jedoch die Möglichkeit der externen Kontamination zu bedenken. In aktuellen Untersuchungen wird versucht, den Konsum von Kokain durch die Bestimmung in kommunalen Abwässern einzuschätzen. ⓘ
Auch hochsensitive Immunoassays stehen für die Analytik zur Verfügung. Mit dieser Verfahrensweise wurden in Berlin 65 unterschiedliche Eurobanknoten auf Kokain untersucht. In allen Fällen konnte eine Kokainexposition sicher nachgewiesen werden. ⓘ
Konsumformen
Der Wirkstoff Kokain kann über unterschiedliche Wege in mehreren Formen verabreicht werden. Diese unterschiedlichen Kokainverabreichungsweisen unterscheiden sich in der Zeit bis zum Wirkungseintritt, der Dauer des Rauschgefühls, der mittleren akuten Dosis, der Wirkstoffhöchstwerte im Plasma, dem Wirkstoffgehalt im applizierten Material und der Bioverfügbarkeit. ⓘ
Kokain-Hydrochlorid kann peroral, intranasal (Schnupfen, „Ziehen“) oder intravenös konsumiert werden. Cocapaste, die freie Base des Kokains (Freebase) und Crack werden geraucht. ⓘ
Gerauchtes Kokain wirkt innerhalb von 8–10 Sekunden und bewirkt eine deutlich höhere Wirkstoffkonzentration als andere Konsumformen. Bei intravenösem Konsum liegen 30–45 Sekunden zwischen Aufnahme und Wirkungseintritt. Der orale oder intranasale Konsum wirkt deutlich schwächer, dafür länger. Der Wirkungseintritt erfolgt beim oralen Konsum nach 10–30 Minuten, intranasal nach 2–3 Minuten. ⓘ
Cocablätter werden in Ländern wie Peru oder Kolumbien gekaut und außerdem traditionell zu einem Tee gekocht, dem eine gesundheitsfördernde Wirkung in vielfältigen Bereichen zugeschrieben wird. Die dadurch aufgenommenen Mengen führen nicht zu dem „Kick“, der beim Kokainmissbrauch entsteht. Die Einfuhr von Coca-Tee nach Deutschland ist illegal, da dies einen Verstoß gegen das Betäubungsmittelgesetz darstellt. ⓘ
Risiken
Gefahren für Schwangere
Bei Schwangeren erhöht sich aufgrund des höheren Blutdruckes und der Verengung der Gefäße die Gefahr der frühzeitigen Ablösung der Plazenta vom Uterus und damit die einer Früh- oder Fehlgeburt. Durch die eingeschränkte Durchblutung infolge der Gefäßverengung kann der Fötus zudem Sauerstoffmangel erleiden. ⓘ
Mögliche Schäden des Ungeborenen durch Kokainkonsum der Mutter: Defekte des Zentralnervensystems, Herzfehler wie Herzrhythmusstörungen, Gefäßverengungen sowie Fehlbildungen im Bereich des Urogenitaltrakts (Nieren, Harnableitungen, Geschlechtsorgane), Hirnzysten und Hirnblutungen nach der Geburt, Fehlbildungen durch Gefäßverengungen. Nach der Geburt können Verhaltensauffälligkeiten bei Kindern auftreten, der Kopfumfang kann geringer sein als durchschnittlich zu erwarten wäre. ⓘ
Kokainpsychose
Es kann zu einer Kokainpsychose kommen, die durch paranoid wahnhafte Wahrnehmungsstörungen gekennzeichnet ist. Dermatozoenwahn ist ein charakteristisches Symptom, hierbei glaubt der Betroffene, Insekten krabbelten unter seiner Haut. Diese Zustände können chronisch bleiben. ⓘ
Abhängigkeit
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Nach dem Kokainrausch kann eine Depression auftreten. Dieser Zustand lässt diese Konsumenten nicht selten schnell wieder zur Droge greifen, um der „Kokaindepression“ zu entkommen. Dieser Mechanismus ist gefährlich, da er schnell zu einer Abhängigkeit führen kann. ⓘ
Das extreme Hochgefühl sowie das schnelle Abklingen der Wirkung steigert das Abhängigkeitspotential der Droge erheblich. ⓘ
Unter Umständen kann es demnach bereits nach dem ersten Kokainkonsum zu einer psychischen Abhängigkeit kommen. Eine physische Abhängigkeit tritt nicht ein. ⓘ
Ein Spezifikum hierbei (noch stärker ausgeprägt beim Rauchen der Kokainbase Crack) ist die „episodische Gier“: Auch bei unerfahrenen Konsumenten kann, wenn die Drogenwirkung abklingt, ein starkes Verlangen eintreten, mehr zu konsumieren. Im Extremfall kann diese Konsumdynamik sog. „Binges“ (engl.; Episoden mit in kurzen Abständen erfolgendem Konsum) zur Folge haben, die viele Stunden oder gar mehrere Tage andauern. Eine Besonderheit bei langfristigem Kokainmissbrauch ist das Auftreten des sogenannten Dermatozoenwahns, der Überzeugung, dass sich Insekten unter der eigenen Haut bewegen. Außerdem wird die Kokainabhängigkeit häufig mit einem Verfall des Gewissens des Konsumenten in Verbindung gebracht – dies vor dem Hintergrund, dass die selbstbewusstseinssteigernde Wirkung im Zusammenspiel mit der Konsumdynamik das soziale Bewusstsein verblassen lässt (weshalb Kokain zuweilen als „Egodroge“ bezeichnet wird). ⓘ
Kokain-Substanzverlangen/Rückfälle
Kokain-Substanzverlangen wird meist durch Schlüsselreize ausgelöst (Gerüche, Musik, Bilder), durch bestimmte Situationen (Stress, Stimmungen, Orte) und fast immer durch den vorherigen Konsum von Alkohol oder anderen psychotropen Substanzen. ⓘ
Die Auslöser verändern sich im Laufe der Zeit (während des aktiven Konsums und insbesondere während der Behandlung). ⓘ
Die Wirkung verändert sich ebenfalls im Laufe der Zeit (während des aktiven Konsums und während der Behandlung). Die positiven Effekte des Kokains treten bei abhängigem Konsum zunehmend in den Hintergrund. Ziel der Behandlung ist es, die eigenen Hochrisikosituationen bzw. Gedanken an Kokain frühzeitig zu erkennen und entsprechende Vermeidungsmaßnahmen zu ergreifen. ⓘ
Rückfälle bei Abstinenzwilligen sind meistens nicht auf mangelnde Abstinenzmotivation zurückzuführen, sondern eher auf Unvorsichtigkeit oder mangelnde Planung. Resultate aus der Hirnforschung zeigen zudem, dass Substanzverlangen nach Kokain bei ehemals Abhängigen auch nach Jahren von Abstinenz durch entsprechende Schlüsselreize ausgelöst werden können, d. h. das Substanzverlangen nur bedingt willentlich beeinflusst werden kann. ⓘ
Kokainismus
Als Kokainismus wird der Gebrauch von Kokain durch direkte Aufnahme in den Körper bezeichnet. Meistens wird Kokain durch die Nase aufgenommen (Schnupfen; im Szenejargon „eine Line ziehen“), aber auch die orale, inhalative (Rauchen) oder intravenöse Aufnahme ist möglich. Der intravenöse Konsum ist gekennzeichnet durch ein Hochgefühl, das als „ultimative Emotion“ beschrieben wird. Dadurch ist das Abhängigkeitspotenzial um einiges höher als bei den anderen Konsumformen. Auch auf Grund der tiefen Depression nach der Euphorie ist das Verlangen nach dem nächsten „Schuss“ enorm. Die Gefahren, die der intravenöse Konsum mit sich bringt, wie Infektionskrankheiten oder Überdosierung, werden nicht mehr wahrgenommen. Der intravenöse Kokainkonsum ist häufig begleitet von körperlicher und sozialer Verwahrlosung. ⓘ
Behandlung von Kokainabhängigkeit
Seit den 1990er Jahren ist, einhergehend mit einem drastischen Preisverfall des Kokains, in europäischen Großstädten ein Anstieg des Kokain-Konsums durch alle Schichten und Altersgruppen festzustellen. Die vorhandenen Suchthilfesysteme im europäischen Raum waren und sind teilweise nur unzureichend auf diese Entwicklung und auf diese Situation eingestellt. Die meisten ambulanten und stationären Angebote sind auf die Behandlung von Opioidabhängigen angepasst. ⓘ
Rein kokainabhängige Menschen bilden im Vergleich zu Opioidabhängigen eine Zielgruppe mit anderen Bedürfnissen. Sie sind in der Regel in deutlich anderen sozioökonomischen Situationen (sozial integriert und finanziell gesicherter) als Opioidabhängige. ⓘ
Die Behandlung muss stationär geschehen. Grund dafür ist, dass das Risiko sonst zu hoch ist, dass die Betroffen rückfällig werden. Zudem wird meist ein Gespräch mit den Betroffenen geführt, damit sich die Ärzte ein Bild des Patienten machen können. ⓘ
Bei der folgenden Behandlung gibt es nun drei Phasen:
- Die Crash-Phase. Nach wenigen Stunden bis Tagen dominiert eine starke depressive Verstimmung, Niedergeschlagenheit, Selbstzweifel, Müdigkeit, Schlafstörung und Energiemangel.
- Die Entzugsphase. Für eine Dauer von einigen Wochen macht sich ein ausgeprägtes Verlangen nach Kokain bemerkbar. Zudem verbleibt eine depressive, antriebslose und selbstzweifelnde Stimmung.
- Löschungsphase. In der letzten Phase zeigen sich vermehrt Albträume, welche im Zusammenhang mit Drogen und Rauscherlebnissen stehen. Zudem kann es weiterhin zu starkem Verlangen nach Kokain kommen. ⓘ
Nach dem Entzug ist eine weitere Medizinische Behandlung zwingend notwendig, um einen Rückfall zu vermeiden. Dazu können auch Medikamente verwendet werden. ⓘ
Mortalität
Das statistische Risiko für Kokainkonsumenten, an einer Überdosis Kokain zu sterben, beträgt ein Zwanzigstel gegenüber Heroinkonsumenten, an einer Überdosis Heroin zu sterben. Eine Überdosis Kokain ist bei weniger als 2 % aller Drogentoten in Deutschland die Todesursache. Das Risiko, auf Grund einer Mischintoxikation unter Beteiligung von Kokain zu sterben, ist wesentlich größer. Etwa 9 % aller Drogentoten in Deutschland gehen auf das Konto einer solchen Mischintoxikation (z. B. mit Speedball). ⓘ
In Deutschland wurden im Jahr 2010 insgesamt 27 Todesfälle gezählt, die direkt mit dem alleinigen Konsum von Kokain in Verbindung standen. In 90 weiteren Todesfällen war Kokain neben anderen Drogen auch involviert. Im Jahr 2013 wurden in Deutschland insgesamt 16 Todesfälle im direkten Zusammenhang mit Kokain und Crack (zusammengefasst) gezählt, in 30 weiteren Fällen war Kokain oder Crack neben anderen Drogen involviert. Bezogen auf das Jahr 2014 veröffentlichte die Drogenbeauftragte der Bundesregierung keine entsprechenden Zahlen. ⓘ
Von besonderer Bedeutung ist hier einerseits die Mischintoxikation mit Heroin und Kokain und andererseits die von Lidocain respektive Tetracain und Kokain. Besonders die Verunreinigung von Kokain mit Lidocain stellt ein lebensbedrohliches Problem dar, wie eine Studie aus dem Jahr 1999 dreier rechtsmedizinischer Institute in Berlin zur toxikologischen Bewertung der Lokalanästhetika Lidocain und Tetracain bei Drogentodesfällen feststellt. Häufig werden dem Kokain die im Vergleich zu Kokain sehr billigen Lokalanästhetika Lidocain und Tetracain zugesetzt. Hierdurch erhöht sich die Gewinnspanne der am Handel beteiligten Akteure. Sowohl das Landeskriminalamt Berlin als auch das Bundesministerium für Gesundheit warnen daher die Apotheker eindringlich vor einer unkritischen Abgabe von Lidocain. Einer der Hauptgründe für den Lidocainverschnitt liegt in der lokalanästhetischen Wirkung dieses Stoffes, durch den beispielsweise beim Zungentest Kokain leicht vorgetäuscht werden kann. Besonders problematisch ist Lidocain- oder Tetracainverschnitt, wenn Kokain weder geschnupft noch geraucht, sondern intravenös injiziert wird. In Berlin waren gehäuft Todesfälle zu verzeichnen, bei denen sehr hohe Blutkonzentrationen von Lidocain oder Tetracainmetaboliten ursächlich beziehungsweise maßgeblich als Todesursache festgestellt wurden. Letztendlich führte die Lähmung des zentralen Nervensystems oder die Blockade des Erregungsbildungssystems des Herzens zum Tode. ⓘ
Besonderheiten einzelner Konsumformen
Infektionsgefahr bei nasaler Applikation
Beim gemeinsamen Gebrauch von Schnupfröhrchen kann es bei der nasalen Applikation von Kokain zur Übertragung von Krankheitserregern kommen. Dies gilt insbesondere für Dauerkonsumenten, da diese häufiger Verletzungen an den Nasenschleimhäuten haben als Gelegenheitskonsumenten. Das gemeinsame Benutzen von scharfkantigen Schnupfröhrchen (z. B. abgeschnittene Strohhalme aus Kunststoff) stellt ein besonders hohes Infektionsrisiko dar, da eine besonders große Verletzungsgefahr der Nasenschleimhäute gegeben ist. Safer Sniffing (manchmal auch „Safer Sniefen“ genannt) heißt beim Schnupfen von Drogen (nasale Applikation von psychotropen Substanzen) immer ein sauberes Schnupfröhrchen zu gebrauchen und dieses nie mit anderen gemeinsam zu benutzen. Safer Sniffing ist eine Strategie zu Eindämmung der Ausbreitung von Infektionskrankheiten, vor allem von Hepatitis C. Safer Sniffing ist eine Maßnahme aus dem Bereich Safer Use. ⓘ
Zusammenhang mit früherem Gebrauch anderer Drogen
In Tierversuchen kann relativ einfach festgestellt werden, ob der Konsum einer Substanz die spätere Attraktivität einer anderen Substanz für Tiere erhöht. Bei Menschen, wo derartige direkte Experimente nicht möglich sind, kann jedoch in Längsschnittstudien untersucht werden, ob die Wahrscheinlichkeit des Gebrauchs einer Substanz mit dem früheren Gebrauch von anderen Substanzen in Beziehung steht. ⓘ
Bei Mäusen erhöhte Nicotin die Inzidenz des späteren Konsums von Kokain, und die Experimente ließen konkrete Schlüsse auf die zugrunde liegenden molekularbiologischen Veränderungen im Gehirn zu. Die biologische Prägung bei Mäusen entsprach epidemiologischen Beobachtungen, wonach Nikotin-Konsum beim Menschen an eine erhöhte Wahrscheinlichkeit von späterem Cannabis- und Kokain-Gebrauch gekoppelt ist. ⓘ
Besondere Problematik der Illegalität Kokains
Das Problem illegaler Drogen ist generell, dass sie meist nur gestreckt auf dem Schwarzmarkt angeboten werden. Daher besteht die Gefahr, dass ein unbekanntes Streckmittel enthalten ist, welches unter Umständen gesundheitsschädlich oder sogar tödlich sein kann. Auch allergische Reaktionen bis hin zum Allergieschock gegen die Beimischungen sind bekannt. Andererseits können die meisten Konsumenten die Reinheit des angebotenen Stoffes – insbesondere bei sehr kleinen Mengen – nicht kontrollieren, so dass die Gefahr des Betruges sowie bei wechselnder Reinheit einer falschen Dosierung besteht. ⓘ
Insbesondere mit Lidocain oder Tetracain versetztes Kokain ist problematisch, wenn das Gemisch intravenös injiziert wird. Es kann zur Lähmung des zentralen Nervensystems und zur Blockade des Herz-Erregungsleitungssystems führen und deshalb tödlich sein. Allein in Berlin waren in den Jahren 1995 bis 1998 insgesamt 46 Todesfälle im Zusammenhang mit Lidocain und 13 weitere Todesfälle durch Tetracain zu beklagen. ⓘ
In Europa traten gegen Ende des Jahres 2004 bislang einzigartige, lebensgefährliche Verunreinigungen mit Atropin auf. ⓘ
In den letzten Jahren wurde vermehrt Levamisol als Streckmittel beigemengt. Das normalerweise als Entwurmungsmittel angewandte Medikament wird bereits in den Produktionsländern beigemengt, da es den dortigen Farmen zur Verfügung steht, optisch Kokain gleicht und dessen Wirkung leicht verlängern soll. Im April 2011 enthielten bereits über 80 % aller Proben der amerikanischen Drogenbekämpfungsbehörde Levamisol. Dieser Stoff ist mit hohen gesundheitlichen Risiken verbunden. Bei Menschen, die Träger des Histokompatibilitäts-Antigens HLA-B27 sind, kann die oft tödlich verlaufende Agranulozytose auftreten. Die gefährlichsten Nebenwirkungen sind dabei die aplastische Anämie und die Vaskulitis, ferner durch den Abbau von Levamisol zu Aminorex, die pulmonale Hypertonie. Kokainkonsumenten sollten auf HLA-B27 getestet werden. ⓘ
Darreichungsformen
Schwarzes Kokain
Während die o. g. Formen alle zum Konsum geeignet sind oder bei der Herstellung von Kokain entstehen, ist das „schwarze Kokain“ („Coca Negra“) eine spezielle Form, die in jüngerer Zeit zum Schmuggeln verwendet wurde. Dabei wird Kokain mit Kobalt- und Eisenchlorid vermischt. In dieser (nicht konsumierbaren) Form wird Kokain nicht mehr von Tests, die mit Farbumschlag funktionieren erkannt. Drogen-Immunassays weisen Kokain trotzdem nach. Im Zielland wird das Kokain dann reextrahiert. Das vermutlich erste Mal wurde Kokain in dieser Form bei einer Beschlagnahmung 1998 in Deutschland entdeckt, woraufhin auch eine größere Menge von schwarzem Kokain am Flughafen Bogotá gefunden wurde, welches bereits zum Transport nach Afrika vorbereitet war. ⓘ
Reinheitsgehalte
Auf dem Schwarzmarkt verfügbares Kokain ist selten rein, sondern mit verschiedenen Substanzen gestreckt. So liegen die Durchschnittsgehalte bei Kokainhydrochlorid im Kilobereich um die 85 % (Anteil an Kokainhydrochlorid), bei Mengen zwischen einem Gramm und einem Kilogramm um die 60 % und bei Mengen, die kleiner als ein Gramm sind, um die 35 %. Der mittlere Reinheitsgehalt von Proben, die Kokainbase enthalten, liegt bei knapp 75 % (Anteil an Kokainbase). Bemerkenswert hierbei ist, dass in Deutschland der Reinheitsgehalt im Kilobereich bei Kokainhydrochlorid innerhalb der letzten zehn Jahre praktisch stabil geblieben ist, jener der Mengen im Bereich zwischen einem Gramm und einem Kilogramm um etwa 10 % abgenommen hat und jener bei den kleinen Mengen von weniger als einem Gramm um etwa 20 % abgenommen hat. ⓘ
Reines Kokain (mit mehr als 90 % Wirkstoffgehalt) ist zwar auf dem Schwarzmarkt auch in kleinen Mengen verfügbar, jedoch sehr selten. Als Streckmittel wird hauptsächlich Milchzucker verwendet. 51 % aller Kokainproben 2004 enthielten Milchzucker. Des Weiteren werden als Streckmittel verwendet: Mannit (18 %), Inosit (6 %), Glucose (4 %), Saccharose (4 %), Fructose (ca. 1 %) und Stärke (ca. 1 %). ⓘ
Durchaus verbreitet ist der Zusatz von weiteren pharmakologisch wirksamen Substanzen, welche gezielt bestimmte spezifische Wirkungen des Kokains „imitieren“, um die subjektiv wahrnehmbare Qualität des gestreckten Kokains wieder besser erscheinen zu lassen. So wird beispielsweise häufig dem Kokain das Lokalanästhetikum Lidocain beigemengt. Laut Bundeslagebild Rauschgift 2004 konnte in 28 % aller Fälle Lidocain nachgewiesen werden. In den letzten Jahren sehr stark in Erscheinung getreten ist das Entwurmungsmittel Levamisol, welches 2011 in Amerika in über 80 % aller Proben gefunden wurde. Als weitere häufige Zusatzstoffe mit pharmakologischer Wirkung sind zu nennen: Phenacetin (36 %), Koffein (7 %), Procain (2 %), Benzocain (1,4 %) und Paracetamol (1,4 %). Seltene Zusatzstoffe (unter 1 %) sind Diltiazem, Tetramisol, Amphetamin, Ibuprofen, Acetylsalicylsäure, Ascorbinsäure, Ephedrin, Hydroxyzin, MDMA, Methamphetamin, Pholedrin, Tetracain, Articain, Diacetylmorphin, Ketamin, Atropin und Phenmetrazin. ⓘ
Verbreitung/Konsumentengruppen
Abwasseruntersuchung
Die Analyse des Abwassers in der Kanalisation von Städten auf die Substanz Benzoylecgonin, dem Haupt-Metaboliten des Kokain, der über den Urin ausgeschieden wird, ist eine Methode, den Gesamtkonsum der Bevölkerung tagesgenau zuverlässig festzustellen. Im Rahmen einer 56 europäische Städte umfassenden Studie wurde dies untersucht. International die höchsten Pro-Kopf-Werte, gemessen im Abwasser, haben seit Jahren die Städte Antwerpen, Zürich und Barcelona. Von März 2016 bis Januar 2018 wurde im Rahmen dieser Studie ein Ansteigen der Kokainkonzentration in Abwasserproben von Innsbruck festgestellt. Innsbruck ist die einzige Stadt Österreichs, die untersucht wurde. ⓘ
Szenenamen
Gebräuchliche Szenenamen im deutschsprachigen Raum: Schnee, Weißes Gold, Koks, Baseball, Coca, Cocktail, Coke, Cola, Charlie, Free Base, Persil, Puder, Schönes, Schubi, Toni, Roxane, Marschierpulver (Österreich). ⓘ
Gebräuchliche Szenenamen in den USA: Coke, Blow, Llello (kubanisch/spanisch; gesprochen: „Yay Yo“), Nose Candy, Snow, Dust, (Colombian Marching) Powder. ⓘ
Preis
Der Preis für eine Dosis von 60–100 mg liegt im Vergleich zum Schwarzmarktpreis für ein Kilogramm 80–90%iges Kokain im Großhandelsverkauf verhältnismäßig hoch. Allerdings gibt es starke Preisschwankungen. In Europa wurden in den Jahren 2004-2006 zwischen 17.000 und 78.000 Euro für ein Kilogramm gezahlt:
- Niederlande, Polen, Portugal, Belgien, Irland, Rumänien, Slowakei, Litauen = ca. 20.000 €/kg
- Deutschland, Spanien, Ungarn, Bulgarien, Kroatien, Mazedonien, Moldawien = ca. 25.000–40.000 €/kg
- Großbritannien, Frankreich, Schweiz, Schweden, Dänemark, Serbien = ca. 30.000 €/kg
- Italien, Norwegen, Österreich, Finnland, Tschechien, Griechenland, Albanien = ca. 37.000 €/kg
- Russland, Ukraine, Slowenien, Estland = ca. 42.000–78.000 €/kg ⓘ
Rechtslage
Deutschland
Kokain – Methyl(3β-(benzoyloxy)tropan-2β-carboxylat) – ist in der Bundesrepublik Deutschland aufgrund seiner Aufführung in der Anlage III zu § 1 Abs. 1 BtMG ein verkehrsfähiges und verschreibungsfähiges Betäubungsmittel. Dies gilt nicht für d-Kokain – Methyl(3β-(benzoyloxy)tropan-2α-carboxylat) –, das in Anlage II zu § 1 Abs. 1 BtMG (verkehrsfähiges, aber nicht verschreibungsfähiges Betäubungsmittel) aufgeführt ist. Der Umgang mit Kokain wie auch mit d-Kokain ohne Erlaubnis ist grundsätzlich strafbar. Weitere Informationen sind im Hauptartikel Betäubungsmittelgesetz (Deutschland) zu finden. ⓘ
Das Gleiche gilt für den Coca-Strauch (Pflanzen und Pflanzenteile der zur Art Erythroxylum coca – einschließlich der Varietäten bolivianum, spruceanum und novogranatense – gehörenden Pflanzen). ⓘ
Der Besitz von weniger als 5 g Reinkokain gilt als sogenannte „geringe Menge“ und es besteht die Möglichkeit der Verfahrenseinstellung nach § 31a BtMG. ⓘ
Für den Praxisbedarf darf der Arzt Kokain bei Eingriffen am Auge als Lösung bis zu einem Gehalt von 20 % oder als Salbe bis zu einem Gehalt von 2 % verschreiben (§ 2 der Betäubungsmittel-Verschreibungsverordnung). ⓘ
Im Zolltarif hat „Cocain“ (so die dort übliche Schreibweise) den TARIC-Code 2939910000 („Cocain, roh“) und 1211300000 („Cocablätter“). Zollrechtlich bestehen keine generellen Einfuhrverbote, lediglich Exportbeschränkungen im Rahmen allgemeiner Embargos. Da Kokain zollrechtlich also eine normale Ware ist, wird bei deren Verbringung in das deutsche Zollgebiet Einfuhrzoll (derzeit 0 %) und Einfuhrumsatzsteuer fällig (19 %, da in Anlage II zum UStG nicht erwähnt). Neben den im BtMG beschriebenen betäubungsmittelrechtlichen Straftaten oder Ordnungswidrigkeiten macht sich der Verbringer, der die Ware nicht anmeldet, somit regelmäßig auch Steuerstraftaten oder -ordnungswidrigkeiten schuldig, da die Steuerpflicht auch dann anfällt, wenn das zugrunde liegende Rechtsgeschäft gesetzes- oder sittenwidrig ist. ⓘ
Österreich
In Österreich ist Kokain ein Suchtmittel im Sinne des Suchtmittelgesetzes. Nach § 27 wird der Erwerb, der Besitz, die Beförderung, die Ein- und Ausfuhr, die Anbietung, die Überlassung und die Verschaffung einer geringen Menge Kokain mit einer Freiheitsstrafe von bis zu einem Jahr oder 360 Tagessätzen bestraft. Eine übergroße Menge Kokain beginnt ab 15 g Reinsubstanz. Nach § 28 wird dies mit einer Freiheitsstrafe von bis zu 3 Jahren bestraft. ⓘ
Schweiz
Nach dem Schweizer Betäubungsmittelgesetz gilt Kokain als Betäubungsmittel. Nach Artikel 19 wird der Besitz, die Lagerung, die Herstellung, die Beförderung, die Ein- und Ausfuhr und die öffentliche Aufforderung zum Konsum mit einer Freiheitsstrafe von bis zu 3 Jahren oder mit einer Geldstrafe belegt. Der Konsum wird nach Artikel 19a mit einer Geldbuße bestraft. ⓘ
USA
Die Herstellung, der Vertrieb und Verkauf von Kokainprodukten ist durch die „Single Convention on Narcotic Drugs“, die „United Nations Convention Against Illicit Traffic in Narcotic Drugs and Psychotropic Substances“ und den „Controlled Substances Act“ beschränkt. Kokain ist gemäß Kategorisierung der amerikanischen Drogenvollzugsbehörde Drug Enforcement Administration (DEA) als Klasse-II-Droge (hohes Potenzial an Missbrauch, teilweise nachgewiesener medizinischer Nutzen, hohe Wahrscheinlichkeit für psychische oder physische Abhängigkeit, verschreibungspflichtig) eingestuft. ⓘ
Parallel zur Präsidentschaftswahl am 3. November 2020 in den Vereinigten Staaten von Amerika stimmten die Einwohner in einer Volksabstimmung des US-Bundesstaates Oregon einer Entkriminalisierung von Kokain zu. Seit dem 1. Februar 2021 wird bei Konsumenten eine geringe Menge Kokain wie eine Ordnungswidrigkeit gehandhabt. ⓘ