Glaukom

Glaukom ⓘ
Akutes Winkelverschlussglaukom am rechten Auge einer Person (links im Bild). Beachten Sie die mittelgroße Pupille, die nicht auf Licht reagiert, und die Rötung des weißen Teils des Auges.
Fachgebiet	Ophthalmologie, Optometrie
Symptome	Verlust der Sehkraft Augenschmerzen mittlere Pupillenerweiterung Rötung des Auges Übelkeit
Übliches Auftreten	Allmählich oder plötzlich
Risikofaktoren	Erhöhter Druck im Auge, familiäre Vorbelastung, Bluthochdruck
Diagnostische Methode	Untersuchung des geweiteten Auges
Differentialdiagnose	Uveitis, Trauma, Keratitis, Bindehautentzündung
Behandlung	Medikamente, Laser, Operation
Häufigkeit	6-67 Millionen

Das Glaukom ist eine Gruppe von Augenkrankheiten, die zu einer Schädigung des Sehnervs (oder der Netzhaut) führen und einen Sehverlust verursachen. Die häufigste Form ist das Offenwinkelglaukom (Weitwinkelglaukom, chronisch-einfaches Glaukom), bei dem der Abflusswinkel für die Flüssigkeit im Auge offen bleibt; seltenere Formen sind das Engwinkelglaukom (akuter Stauungsglaukom) und das Normaldruckglaukom. Das Offenwinkelglaukom entwickelt sich langsam im Laufe der Zeit, und es treten keine Schmerzen auf. Das periphere Sehvermögen kann zunächst abnehmen, gefolgt vom zentralen Sehvermögen, was unbehandelt zur Erblindung führen kann. Das Engwinkelglaukom kann sich schleichend oder plötzlich entwickeln. Das plötzliche Auftreten kann mit starken Augenschmerzen, verschwommenem Sehen, mittelgroßer Pupillenerweiterung, Rötung des Auges und Übelkeit einhergehen. Ein einmal eingetretener Sehverlust durch ein Glaukom ist dauerhaft. Augen, die von einem Glaukom betroffen sind, werden als glaukomatös bezeichnet. ⓘ

Zu den Risikofaktoren für ein Glaukom gehören zunehmendes Alter, hoher Augendruck, eine familiäre Vorbelastung mit Glaukom und die Einnahme von Steroidmedikamenten. Für den Augendruck wird häufig ein Wert von 21 mmHg oder 2,8 kPa über dem atmosphärischen Druck (760 mmHg) verwendet, wobei ein höherer Druck zu einem größeren Risiko führt. Manche Menschen haben jedoch über Jahre hinweg einen hohen Augendruck und entwickeln nie Schäden. Umgekehrt kann es auch bei normalem Druck zu einer Schädigung des Sehnervs kommen, was als Normaldruckglaukom bezeichnet wird. Man nimmt an, dass der Mechanismus des Offenwinkelglaukoms im langsamen Abfluss des Kammerwassers durch das Trabekelwerk liegt, während beim Engwinkelglaukom die Iris das Trabekelwerk blockiert. Die Diagnose wird durch eine Untersuchung des erweiterten Auges gestellt. Häufig ist der Sehnerv abnormal stark geschröpft. ⓘ

Bei frühzeitiger Behandlung ist es möglich, das Fortschreiten der Krankheit durch Medikamente, Laserbehandlung oder Operation zu verlangsamen oder zu stoppen. Das Ziel dieser Behandlungen ist es, den Augendruck zu senken. Es stehen verschiedene Klassen von Glaukom-Medikamenten zur Verfügung. Laserbehandlungen können sowohl beim Offenwinkelglaukom als auch beim Engwinkelglaukom wirksam sein. Bei Menschen, die auf andere Maßnahmen nicht ausreichend ansprechen, können verschiedene Arten von Glaukomoperationen durchgeführt werden. Die Behandlung des Engwinkelglaukoms ist ein medizinischer Notfall. ⓘ

Weltweit leiden etwa 70 Millionen Menschen an einem Glaukom, davon etwa zwei Millionen in den Vereinigten Staaten. Bei Afroamerikanern ist es die Hauptursache für Erblindung. Es tritt häufiger bei älteren Menschen auf, und das Glaukom im geschlossenen Winkel ist häufiger bei Frauen zu finden. Das Glaukom wird auch als "stiller Dieb des Augenlichts" bezeichnet, da der Sehkraftverlust in der Regel langsam und über einen langen Zeitraum hinweg eintritt. Weltweit ist das Glaukom nach dem Grauen Star die zweithäufigste Ursache für Erblindung. Im Jahr 2010 waren 51 % der Erblindungen auf den Grauen Star zurückzuführen, während das Glaukom 8 % ausmachte. Das Wort "Glaukom" stammt aus dem Altgriechischen glaukos, was "schimmernd" bedeutet. Im Englischen wurde das Wort bereits 1587 verwendet, setzte sich aber erst nach 1850 durch, als die Entwicklung des Ophthalmoskops es den Ärzten ermöglichte, die Schädigung des Sehnervs zu erkennen. ⓘ

Klassifikation nach ICD-10 ⓘ
H40	Glaukom
ICD-10 online (WHO-Version 2019)

Gesunder Sehnervenkopf ⓘ

Fortgeschrittene Glaukomkrankheit, mit großer Aushöhlung des Sehnervenkopfes, zu erkennen an den bereits am Papillenrand „bajonettförmig“ abknickenden Blutgefäßen ⓘ

Das Glaukom, auch Grüner Star genannt, bezeichnet eine Reihe von Augenerkrankungen unterschiedlicher Ursache, die eine irreversible Schädigung von Nervenfasern des Sehnervs zur Folge haben. Bei fortgeschrittenem Krankheitsverlauf macht sich dies an der Austrittsstelle des Sehnervs als zunehmende Aushöhlung (Exkavation) oder Abblassung und Atrophie des Sehnervenkopfes (Papille) bemerkbar. Infolgedessen entstehen charakteristische Gesichtsfeldausfälle (Skotome), die im Extremfall zu einer Erblindung des betroffenen Auges führen können. Ein erhöhter Augeninnendruck (okuläre Hypertension) stellt einen wichtigen Risikofaktor für ein Glaukom dar, ist aber allein noch nicht ausreichend für die Diagnosestellung eines Glaukoms. Gleichwohl haben fast 40 Prozent aller Glaukompatienten einen normalen Augeninnendruck (Normaldruckglaukom), sind jedoch sehr empfindlich gegenüber Blutdruckschwankungen, was eine interdisziplinär abgestimmte Behandlung zwischen Augenärzten und Internisten erforderlich macht. ⓘ

Glaukomanfall

synonym: Glaucoma acutum ⓘ

Der akute Glaukomanfall beruht auf einer plötzlichen Verminderung des Kammerwasserabflusses aufgrund einer Verlegung des Kammerwinkels durch die Regenbogenhaut (Winkelblock). Der akute Winkelblock führt zu einer drastischen Druckerhöhung bis zu mehr als dem Dreifachen des Normalwertes (70 mm Hg) und tastbar (palpatorisch) steinhartem Augapfel. Die Symptome des Glaukomanfalls treten plötzlich auf und reichen von geröteten Augen über Augenschmerzen bis hin zu Magen-Darm-Symptomen wie Übelkeit und Erbrechen. Es kann eine plötzliche Verschlechterung der Sehschärfe des betroffenen Auges durch ein Hornhautödem auftreten. Begleitend zu der Druckerhöhung sind zudem stärkste Kopfschmerzen, teilweise mit Herzrhythmusstörungen und Wahrnehmung von Farbringen im Gegenlicht, möglich. Die Pupille ist mittelweit und reagiert häufig nicht oder nur kaum auf Lichteinstrahlung. Meist ist nur ein Auge betroffen. Der Anfall kann nach wenigen Stunden spontan abklingen und in Abständen wiederkehren, aber auch unerkannt über Tage anhalten. Jeder akute Winkelblock ist ein Notfall, der einer unverzüglichen Therapie bedarf. Eventuell muss am Partnerauge, bei dem aufgrund vergleichbarer anatomischer Verhältnisse oft ebenfalls das Risiko eines Winkelblockglaukoms besteht, eine prophylaktische Operation durchgeführt werden. ⓘ

Das Foto zeigt erweiterte Bindehautgefäße am Hornhautrand (ciliary flush, circumcorneal flush) und eine trübe Hornhaut, die für das akute Winkelverschlussglaukom charakteristisch ist ⓘ

Da das Offenwinkelglaukom in der Regel schmerzlos ist und im Frühstadium der Erkrankung keine Symptome aufweist, sind regelmäßige Augenuntersuchungen wichtig. Die einzigen Anzeichen sind ein allmählich fortschreitender Gesichtsfeldausfall und Veränderungen des Sehnervs (erhöhtes Verhältnis von Exkavation zu Scheibe bei der fundoskopischen Untersuchung). ⓘ

Bei einem Glaukom können undurchsichtige Flecken in der Linse auftreten, die als Glaukomflecken bezeichnet werden. ⓘ

Verursacht

Ein normaler Bereich des Sehens

Die gleiche Ansicht bei fortgeschrittenem Sehverlust durch Glaukom

Die okuläre Hypertension (erhöhter Augeninnendruck) ist der wichtigste Risikofaktor für ein Glaukom, aber nur etwa 50 % der Menschen mit primärem Offenwinkelglaukom haben tatsächlich einen erhöhten Augeninnendruck. Eine okuläre Hypertension - ein Augeninnendruck, der über dem traditionellen Schwellenwert von 21 mmHg (2,8 kPa) oder sogar über 24 mmHg (3,2 kPa) liegt - ist nicht unbedingt ein pathologischer Zustand, erhöht aber das Risiko, ein Glaukom zu entwickeln. In einer Studie wurde eine Konversionsrate von 18 % innerhalb von fünf Jahren festgestellt, was bedeutet, dass weniger als einer von fünf Menschen mit erhöhtem Augeninnendruck innerhalb dieses Zeitraums einen glaukomatösen Gesichtsfeldausfall entwickeln wird. Es ist umstritten, ob jeder Mensch mit erhöhtem Augeninnendruck eine Glaukomtherapie erhalten sollte; derzeit favorisieren die meisten Augenärzte die Behandlung von Menschen mit zusätzlichen Risikofaktoren. ⓘ

Das Offenwinkelglaukom macht 90 % der Glaukomfälle in den Vereinigten Staaten aus. Das Engwinkelglaukom macht in den Vereinigten Staaten weniger als 10 % der Glaukomfälle aus, in anderen Ländern (insbesondere in Ostasien) jedoch bis zur Hälfte der Glaukomfälle. ⓘ

Das ICD-Kapitel H40.- "Glaukom" listet neben den verschiedenen Formen, in denen die Krankheit Glaukom auftritt, auch die "Okuläre Hypertension" (H40.0) auf. Deswegen wird sie hier aufgeführt. ⓘ

Okuläre Hypertension ⓘ

Ernährung

Es gibt keine eindeutigen Hinweise darauf, dass ein Vitaminmangel beim Menschen ein Glaukom verursacht. Eine orale Vitaminergänzung ist daher keine empfohlene Behandlung. Koffein erhöht den Augeninnendruck bei Glaukom-Patienten, scheint aber keine Auswirkungen auf normale Personen zu haben. ⓘ

Ethnische Zugehörigkeit

Viele Menschen ostasiatischer Abstammung sind aufgrund ihrer geringeren Vorderkammertiefe anfälliger für die Entwicklung eines Winkelverschlussglaukoms, wobei die Mehrzahl der Glaukomfälle in dieser Bevölkerungsgruppe aus einer Form des Winkelverschlusses besteht. In Kanada und Grönland wurde auch für die Inuit-Bevölkerung eine höhere Glaukomrate im Vergleich zur weißen Bevölkerung festgestellt. ⓘ

Genetik

Eine positive Familienanamnese ist ein Risikofaktor für ein Glaukom. Das relative Risiko, an einem primären Offenwinkelglaukom (POWG) zu erkranken, ist bei Personen, die ein glaukomkrankes Geschwisterkind haben, um das Zwei- bis Vierfache erhöht. Das Glaukom, insbesondere das primäre Offenwinkelglaukom, wird mit Mutationen in mehreren Genen in Verbindung gebracht, darunter MYOC, ASB10, WDR36, NTF4, TBK1 und RPGRIP1, obwohl die meisten Glaukomfälle nicht mit diesen Genmutationen einhergehen. Das Normaldruckglaukom, das ein Drittel der POWG-Fälle ausmacht, wird ebenfalls mit genetischen Mutationen in Verbindung gebracht (einschließlich der OPA1- und OPTN-Gene). ⓘ

Verschiedene seltene angeborene/genetische Fehlbildungen des Auges werden mit dem Glaukom in Verbindung gebracht. Gelegentlich ist das Versagen der normalen Atrophie des Hyaloidkanals und der Tunica vasculosa lentis im dritten Trimester mit anderen Anomalien verbunden. Auch bei diesen Anomalien kann es zu einer durch Winkelverschluss induzierten okulären Hypertension und glaukomatösen Optikusneuropathie kommen, die bei Mäusen modelliert wurde. ⓘ

Andere

Andere Faktoren können ein Glaukom, das so genannte "sekundäre Glaukom", verursachen. Dazu gehören die längere Einnahme von Steroiden (steroidinduziertes Glaukom), Erkrankungen, die die Durchblutung des Auges stark einschränken, wie z. B. schwere diabetische Retinopathie und Zentralvenenverschluss (neovaskuläres Glaukom), Augentraumata (Winkelrezessionsglaukom) und eine Entzündung der mittleren Schicht der pigmentierten Gefäßstruktur des Auges (Uveitis), das so genannte uveitische Glaukom. ⓘ

Die Laser-Doppler-Bildgebung zeigt eine Umkehrung des arteriellen Blutflusses bei neovaskulärem Glaukom. Die Farbveränderung des Dopplerbildes in der Zentralarterie der Netzhaut während des Herzzyklus zeigt eine arterielle Flussumkehr an. ⓘ

Pathophysiologie

Menschliches Auge im Querschnitt ⓘ

Die Ursache des Offenwinkelglaukoms ist nach wie vor unklar. Es gibt mehrere Theorien zur genauen Ätiologie. Der Hauptrisikofaktor für die meisten Glaukome und der Schwerpunkt der Behandlung ist jedoch ein erhöhter Augeninnendruck. Der Augeninnendruck ist abhängig von der Produktion des Kammerwassers durch die Ziliarfortsätze des Auges und dessen Abfluss durch das Trabekelwerk. Das Kammerwasser fließt von den Ziliarfortsätzen in die Hinterkammer, die hinten von der Linse und den Zonulae Zinn und vorne von der Iris begrenzt wird. Anschließend fließt es durch die Pupille der Iris in die Vorderkammer, die posterior von der Iris und anterior von der Hornhaut begrenzt wird. Von hier aus leitet das Trabekelwerk das Kammerwasser über den skleralen Venensinus (Schlemm'scher Kanal) in die skleralen Plexusgefäße und den allgemeinen Blutkreislauf ab. ⓘ

Beim Offen-/Weitwinkelglaukom ist der Abfluss durch das Trabekelwerk aufgrund der Degeneration und Obstruktion des Trabekelwerks, dessen ursprüngliche Funktion die Absorption des Kammerwassers ist, reduziert. Der Verlust der Kammerwasserabsorption führt zu einem erhöhten Widerstand und damit zu einem chronischen, schmerzlosen Druckanstieg im Auge. ⓘ

Beim engen Winkel ist der iridokorneale Winkel aufgrund der Vorwärtsverschiebung der letzten Rolle und der Wurzel der Iris gegen die Hornhaut vollständig geschlossen, so dass das Kammerwasser nicht von der hinteren in die vordere Augenkammer und dann aus dem Trabekelnetz abfließen kann. Diese Ansammlung von Kammerwasser verursacht einen akuten Druckanstieg und Schmerzen. ⓘ

Die Degeneration der Axone der retinalen Ganglienzellen (des Sehnervs) ist ein Kennzeichen des Glaukoms. Der widersprüchliche Zusammenhang zwischen glaukomatöser Optikusneuropathie und erhöhtem Augeninnendruck hat zu Hypothesen und Studien über die anatomische Struktur, die Entwicklung des Auges, Nervenkompressionstrauma, Durchblutung des Sehnervs, exzitatorische Neurotransmitter, trophische Faktoren, Degeneration der retinalen Ganglienzellen/Achsen, gliale Stützzellen, Immunsystem, Alterungsmechanismen des Neuronenverlusts und Durchtrennung der Nervenfasern am Skleralrand geführt. ⓘ

Diagnose

Sehnerv bei fortgeschrittener Glaukomerkrankung ⓘ

Das Screening auf ein Glaukom wird in der Regel im Rahmen einer Standarduntersuchung durch Optometristen und Augenärzte durchgeführt. Die Untersuchung auf ein Glaukom umfasst die Messung des Augeninnendrucks mittels Tonometrie, Vorderkammerwinkeluntersuchung oder Gonioskopie sowie die Untersuchung des Sehnervs, um sichtbare Schäden, Veränderungen des Verhältnisses von Exkavation zu Scheibe, das Aussehen des Randsaums und Gefäßveränderungen zu erkennen. Es wird ein formaler Gesichtsfeldtest durchgeführt. Die retinale Nervenfaserschicht kann mit bildgebenden Verfahren wie der optischen Kohärenztomographie, der Scanning-Laser-Polarimetrie oder der Scanning-Laser-Ophthalmoskopie (Heidelberger Netzhauttomogramm) untersucht werden. Gesichtsfeldausfälle sind das spezifischste Anzeichen für die Erkrankung, auch wenn sie erst später im Krankheitsverlauf auftreten. ⓘ

Da alle Methoden der Tonometrie empfindlich auf die Hornhautdicke reagieren, können Methoden wie die Goldmann-Tonometrie durch eine Pachymetrie zur Messung der zentralen Hornhautdicke (CCT) ergänzt werden. Eine dickere Hornhaut kann zu einer Druckmessung führen, die höher ist als der tatsächliche Druck, während eine dünnere Hornhaut zu einer Druckmessung führen kann, die niedriger ist als der tatsächliche Druck. ⓘ

Da Druckmessfehler nicht nur durch die CCT verursacht werden können (z. B. durch die Hydratation oder die elastischen Eigenschaften der Hornhaut), ist es unmöglich, Druckmessungen nur auf der Grundlage von CCT-Messungen anzupassen. Die Frequenzverdopplungsillusion kann auch zur Erkennung eines Glaukoms verwendet werden, wenn ein Perimeter mit Frequenzverdopplungstechnologie eingesetzt wird. ⓘ

Die Untersuchung auf Glaukom wird unter Berücksichtigung von Geschlecht, Rasse, Drogenkonsum, Refraktion, Vererbung und Familiengeschichte durchgeführt. ⓘ

Glaukom-Tests ⓘ

	Was der Test untersucht	Verwendete Augentropfen	Physischer Kontakt mit dem Auge	Verfahren
Tonometrie	Innerer Augendruck	Möglicherweise	Möglicherweise	Zur Betäubung des Auges können Augentropfen verwendet werden. Anschließend misst der Untersucher mit einem Tonometer den Augeninnendruck, indem er mit einem warmen Luftstoß oder einem kleinen Werkzeug Druck ausübt.
Ophthalmoskopie (Untersuchung des geweiteten Auges)	Form und Farbe des Sehnervs	Ja	Nein	Zur Erweiterung der Pupille werden Augentropfen verwendet. Mit Hilfe eines kleinen Vergrößerungsgeräts mit einer Lampe am Ende kann der Untersucher den vergrößerten Sehnerv untersuchen.
Perimetrie (Gesichtsfeldprüfung)	Vollständiges Gesichtsfeld	Nein	Nein	Der Patient blickt geradeaus und wird gebeten anzugeben, wann das Licht das periphere Gesichtsfeld des Patienten passiert. Auf diese Weise kann der Untersucher das Gesichtsfeld des Patienten abbilden.
Gonioskopie	Winkel des Auges, in dem die Iris auf die Hornhaut trifft	Ja	Ja	Zur Betäubung des Auges werden Augentropfen verwendet. Eine Kontaktlinse mit einem Spiegel wird vorsichtig auf das Auge gesetzt, damit der Untersucher den Winkel zwischen Hornhaut und Iris sehen kann.
Pachymetrie	Dicke der Hornhaut	Nein	Ja	Der Untersucher setzt ein Pachymeter vorsichtig auf die Vorderseite des Auges, um die Dicke der Hornhaut zu messen.
Analyse der Nervenfasern	Dicke der Nervenfaserschicht	Möglicherweise	Möglicherweise	Mit einer von mehreren Techniken werden die Nervenfasern untersucht.

Das Glaukom wird in bestimmte Typen eingeteilt: ⓘ

Der Augeninnendruck (Tensio) wird in der Regel mit einem sogenannten Applanationstonometer nach Hans Goldmann bestimmt. Dabei wird die Kraft gemessen, die für eine definierte mechanische Abplattung der – zuvor medikamentös betäubten – Hornhaut erforderlich ist. Alternativ kann auch von nichtärztlichem Personal eine berührungslose Messung mittels Pneumotonometrie, einer Abplattung der Hornhaut durch einen definierten Luftstoß mittels eines Non-Contact-Tonometers, durchgeführt werden. Da die Hornhautdicke einen Einfluss auf die gemessenen Druckwerte hat, bietet sich eine zusätzliche Messung der Hornhautdicke (Pachymetrie) an. Über den Tagesverlauf schwankende Druckwerte können durch mehrere, über den Tag verteilte Messungen (Tagesdruckprofil) ermittelt werden. ⓘ

Zur Klassifikation eines Glaukoms ist zudem eine Untersuchung des vorderen Augenabschnitts mit der Spaltlampe notwendig auf Ablagerungen von Pigment auf der Hornhautrückfläche oder pathologischen Eiweißes auf der Linse oder dem Irissaum (Pseudoexfoliatio), eine Untersuchung auf neugebildete Irisgefäße (Rubeosis iridis), Hornhauttrübungen (Embryotoxon oder Haab-Linien) und Pigmentdefekte in der Iris (Kirchenfensterphänomen). Ferner kann mit Hilfe eines Kontaktglases die Weite (Engwinkelglaukom bzw. Kammerwinkelrezessus) und Morphologie (Anomalien) des Kammerwinkels beurteilt werden (Gonioskopie). ⓘ

Der Lichtschweiftest (auch: Bagolini-Test) kann zur überschlägigen Konfrontationsuntersuchung von Gesichtsfeldausfällen, insbesondere auch beim Glaukom, herangezogen werden. ⓘ

Primäres Glaukom und seine Varianten

Primäres Glaukom (H40.1-H40.2)

• Primäres Offenwinkelglaukom, auch bekannt als chronisches Offenwinkelglaukom, chronisches einfaches Glaukom, Glaucoma simplex

• Hochspannungsglaukom
• Niederdruckglaukom

• Primäres Winkelschließungsglaukom, auch bekannt als primäres Engwinkelglaukom, Engwinkelglaukom, Pupillenblockglaukom, akutes Stauungsglaukom

• Akutes Winkelverschlussglaukom (auch AACG genannt)
• Chronisches Winkelschließungsglaukom
• Intermittierendes Winkelschließungsglaukom
• Überlagerung eines chronischen Offenwinkelglaukoms ("kombinierter Mechanismus" - ungewöhnlich) ⓘ

Varianten des primären Glaukoms

• Pigmentiertes Glaukom
• Exfoliationsglaukom, auch bekannt als pseudoexfoliatives Glaukom oder Glaucoma capsulare
• Primäres juveniles Glaukom ⓘ

Das primäre Winkelverschlussglaukom wird durch den Kontakt zwischen der Iris und dem Trabekelwerk verursacht, der wiederum den Abfluss des Kammerwassers aus dem Auge behindert. Dieser Kontakt zwischen Iris und Trabekelwerk (TM) kann die Funktion des Netzes allmählich schädigen, bis es mit der Kammerwasserproduktion nicht mehr Schritt halten kann und der Druck ansteigt. In mehr als der Hälfte aller Fälle führt der anhaltende Kontakt zwischen Iris und TM zur Bildung von Synechien (quasi "Narben"). ⓘ

Diese führen zu einer dauerhaften Behinderung des Kammerwasserabflusses. In einigen Fällen kann sich rasch ein Druck im Auge aufbauen, der Schmerzen und Rötungen verursacht (symptomatischer oder so genannter "akuter" Winkelverschluss). In dieser Situation kann die Sicht verschwimmen, und um helle Lichter herum können Lichthöfe zu sehen sein. Zu den Begleitsymptomen können Kopfschmerzen und Erbrechen gehören. ⓘ

Die Diagnose wird anhand der körperlichen Anzeichen und Symptome gestellt: Pupillen sind mittelweit geweitet und reagieren nicht auf Licht, die Hornhaut ist ödematös (trüb), das Sehvermögen ist eingeschränkt, es kommt zu Rötungen und Schmerzen. Die Mehrzahl der Fälle verläuft jedoch asymptomatisch. Bevor es zu einem sehr schweren Sehverlust kommt, können diese Fälle nur durch eine Untersuchung, in der Regel durch einen Augenarzt, erkannt werden. ⓘ

Sobald die Symptome unter Kontrolle sind, ist die erste (und oft endgültige) Behandlung die Laseriridotomie. Diese kann entweder mit Nd:YAG- oder Argon-Lasern oder in einigen Fällen mit einem konventionellen chirurgischen Schnitt durchgeführt werden. Ziel der Behandlung ist es, den Kontakt zwischen der Iris und dem Trabekelwerk rückgängig zu machen und zu verhindern. In frühen bis mäßig fortgeschrittenen Fällen führt die Iridotomie in etwa 75 % der Fälle zu einer Öffnung des Winkels. In den übrigen 25 % kann eine Laseriridoplastik, eine medikamentöse Behandlung (Pilocarpin) oder eine Inzisionsoperation erforderlich sein. ⓘ

Von einem primären Offenwinkelglaukom spricht man, wenn eine Schädigung des Sehnervs zu einem fortschreitenden Verlust des Gesichtsfelds führt. Dies ist mit einem erhöhten Druck im Auge verbunden. Nicht bei allen Menschen mit primärem Offenwinkelglaukom ist der Augendruck über das normale Maß hinaus erhöht, aber es hat sich gezeigt, dass eine weitere Senkung des Augendrucks auch in diesen Fällen das Fortschreiten der Erkrankung aufhalten kann. ⓘ

Der erhöhte Druck wird durch eine Verstopfung des Trabekelwerks verursacht. Da die mikroskopisch kleinen Durchgänge verstopft sind, baut sich der Druck im Auge auf und verursacht einen unmerklichen, sehr allmählichen Sehverlust. Zunächst ist das periphere Sehen betroffen, aber ohne Behandlung geht schließlich das gesamte Sehvermögen verloren. ⓘ

Die Diagnose wird gestellt, indem man nach einer Schröpfung des Sehnervs sucht. Prostaglandin-Agonisten wirken, indem sie die uveoskleralen Durchgänge öffnen. Betablocker, wie z. B. Timolol, wirken, indem sie die Bildung von Kammerwasser verringern. Kohlensäureanhydrasehemmer verringern die Bildung von Bikarbonat aus den Ziliarkörpern des Auges, wodurch die Bildung von Kammerwasser verringert wird. Parasympathikus-Analoga sind Medikamente, die auf den trabekulären Abfluss wirken, indem sie den Durchgang öffnen und die Pupille verengen. Alpha-2-Agonisten (Brimonidin, Apraclonidin) vermindern sowohl die Kammerwasserbildung (durch Hemmung des AC) als auch den Abfluss. ⓘ

Entwicklungsglaukom (Developmental Glaucoma)

Entwicklungsglaukom (Q15.0)

• Primäres kongenitales Glaukom
• Säuglingsglaukom
• Glaukom im Zusammenhang mit erblichen oder familiären Erkrankungen ⓘ

Sekundäres Glaukom

Sekundäres Glaukom (H40.3-H40.6)

• Entzündliches Glaukom

• Uveitis aller Arten
• Heterochrome Fuchs-Iridozyklitis

• Phakogenes Glaukom

• Angle-closure-Glaukom mit reifem Katarakt
• Phakoanaphylaktisches Glaukom infolge einer Ruptur der Linsenkapsel
• Phakolytisches Glaukom aufgrund einer Verstopfung des phakotoxischen Maschenwerks
• Subluxation der Linse

• Glaukom als Folge einer intraokularen Blutung ⓘ

• Hyphema
• Hämolytisches Glaukom, auch bekannt als erythroklastisches Glaukom

• Traumatisches Glaukom

• Winkelrezessionsglaukom: Traumatische Rezession des Vorderkammerwinkels
• Postoperatives Glaukom

• Aphakischer Pupillarblock
• Ziliarblockglaukom

• Neovaskuläres Glaukom (siehe unten für weitere Einzelheiten)
• Medikamenteninduziertes Glaukom

• Kortikosteroid-induziertes Glaukom
• Alpha-Chymotrypsin-Glaukom. Postoperative okuläre Hypertension nach Anwendung von Alpha-Chymotrypsin.

• Glaukom verschiedener Ursachen

• Assoziiert mit intraokularen Tumoren
• Assoziiert mit Netzhautablösungen
• Sekundär nach schweren chemischen Verätzungen des Auges
• Assoziiert mit essentieller Irisatrophie
• Toxisches Glaukom ⓘ

Das neovaskuläre Glaukom, eine seltene Form des Glaukoms, ist schwierig oder fast unmöglich zu behandeln und wird häufig durch eine proliferative diabetische Retinopathie (PDR) oder einen Zentralvenenverschluss der Netzhaut (ZVV) verursacht. Sie kann auch durch andere Erkrankungen ausgelöst werden, die zu einer Ischämie der Netzhaut oder des Ziliarkörpers führen. Menschen mit einer schlechten Durchblutung des Auges haben ein hohes Risiko für diesen Zustand. ⓘ

Ein neovaskuläres Glaukom entsteht, wenn sich im Augenwinkel neue, abnorme Gefäße bilden, die den Abfluss des Auges zu blockieren beginnen. Menschen mit dieser Erkrankung verlieren schnell ihr Augenlicht. Manchmal tritt die Krankheit sehr schnell auf, insbesondere nach Kataraktoperationen. Eine neue Behandlung für diese Krankheit, über die Kahook und Kollegen erstmals berichteten, umfasst den Einsatz einer neuen Gruppe von Medikamenten, die als Anti-VEGF-Mittel bekannt sind. Diese injizierbaren Medikamente können zu einem drastischen Rückgang der Gefäßneubildung führen und, wenn sie früh genug im Krankheitsverlauf injiziert werden, zu einer Normalisierung des Augeninnendrucks führen. Derzeit gibt es keine hochwertigen kontrollierten Studien, die eine positive Wirkung von Anti-VEGF-Behandlungen auf die Senkung des Augeninnendrucks bei Patienten mit neovaskulärem Glaukom belegen. ⓘ

Das toxische Glaukom ist ein Offenwinkelglaukom mit einem unerklärlichen signifikanten Anstieg des Augeninnendrucks, dessen Ursache unbekannt ist. Der Augeninnendruck kann manchmal 80 mmHg (11 kPa) erreichen. Charakteristisch sind eine Entzündung des Ziliarkörpers und ein massives Trabekelödem, das manchmal bis zum Schlemm'schen Kanal reicht. Dieses Krankheitsbild unterscheidet sich vom malignen Glaukom durch das Vorhandensein einer tiefen und klaren Vorderkammer und das Fehlen einer Fehlleitung des Kammerwassers. Auch ist das Erscheinungsbild der Hornhaut nicht so trüb. Nach einem neuroretinalen Zusammenbruch kann es zu einer Verringerung der Sehschärfe kommen. ⓘ

Zu den assoziierten Faktoren gehören Entzündungen, Medikamente, Traumata und intraokulare Operationen, einschließlich Kataraktoperationen und Vitrektomien. Gede Pardianto (2005) berichtete über vier Patienten, die ein toxisches Glaukom hatten. Bei einem von ihnen wurde eine Phakoemulsifikation mit kleinteiligen Kerntropfen durchgeführt. Einige Fälle können mit Medikamenten, Vitrektomie oder Trabekulektomie behoben werden. Ventilierende Verfahren können eine gewisse Erleichterung bringen, doch sind weitere Untersuchungen erforderlich. ⓘ

Absolutes Glaukom

Ein absolutes Glaukom (H44.5) ist das Endstadium aller Glaukomarten. Das Auge ist ohne Sehkraft, ohne Pupillenlichtreflex und Pupillenreaktion und hat ein steinernes Aussehen. Es treten starke Schmerzen im Auge auf. Die Behandlung des absoluten Glaukoms ist ein destruktives Verfahren wie die Zyklokryoapplikation, die Zyklophotokoagulation oder die Injektion von 99%igem Alkohol. ⓘ

Arten

Glaukom ist ein Oberbegriff für Augenerkrankungen, die den Sehnerv schädigen und zu einem Sehverlust führen können. Die Hauptursache für die Schädigung des Sehnervs ist der Augeninnendruck (IOD), ein übermäßiger Flüssigkeitsdruck im Auge, der durch Faktoren wie Verstopfung der Abflusskanäle und Verengung oder Verschluss des Winkels zwischen Iris und Hornhaut verursacht werden kann. ⓘ

Beim Glaukom wird hauptsächlich zwischen offenem und geschlossenem Winkel (oder Winkelverschluss) unterschieden. Beim Offenwinkelglaukom trifft die Iris ganz normal auf die Hornhaut, so dass die Flüssigkeit aus dem Augeninneren abfließen kann, was den Innendruck senkt. Wenn dieser Winkel verengt oder verschlossen ist, steigt der Druck mit der Zeit an, was zu einer Schädigung des Sehnervs und zur Erblindung führen kann. ⓘ

Beim primären Offenwinkelglaukom (auch primäres oder chronisches Glaukom genannt) kommt es zu einer langsamen Verstopfung der Abflusskanäle, die zu einem erhöhten Augendruck führt, der eine fortschreitende Schädigung des Sehnervs verursacht. Dies äußert sich in einem allmählichen Verlust des Gesichtsfeldes, der mit einem Verlust des peripheren Sehens beginnt, aber schließlich zum Verlust des gesamten Sehvermögens führt, wenn die Erkrankung nicht behandelt wird. Dies ist die häufigste Form des Glaukoms, die in den Vereinigten Staaten 90 % der Fälle ausmacht, während sie in asiatischen Ländern weniger verbreitet ist. Das Glaukom beginnt langsam und schmerzlos, und der Verlust der Sehkraft ist allmählich und irreversibel. ⓘ

Beim Engwinkelglaukom (auch Engwinkelglaukom genannt) wölbt sich die Iris nach vorne und verengt den Winkel, der das Auge entwässert, wodurch der Druck im Auge steigt. Unbehandelt kann dies zu dem medizinischen Notfall des Winkelverschlussglaukoms führen. ⓘ

Beim Winkelverschlussglaukom (auch Engwinkelglaukom, primäres Winkelverschlussglaukom oder akutes Glaukom genannt) wölbt sich die Iris nach vorne und verursacht einen physischen Kontakt zwischen der Iris und dem Trabekelwerk, wodurch der Abfluss des Kammerwassers aus dem Augeninneren blockiert wird. Durch diesen Kontakt kann die Abflussfunktion des Netzes allmählich geschädigt werden, bis es mit der Kammerwasserproduktion nicht mehr Schritt halten kann und der Augeninnendruck ansteigt. Die Symptome treten plötzlich auf und verursachen Schmerzen und andere auffällige Symptome, und die Erkrankung wird als medizinischer Notfall behandelt. Im Gegensatz zum Offenwinkelglaukom entsteht das Winkelverschlussglaukom durch den Verschluss des Winkels zwischen der Iris und der Hornhaut. Dies tritt in der Regel bei Weitsichtigen auf, deren Vorderkammern kleiner sind, was einen physischen Kontakt zwischen Iris und Trabekelwerk wahrscheinlicher macht. Es können verschiedene Tests durchgeführt werden, um das Risiko eines Winkelschließungsglaukoms zu erkennen. ⓘ

Das Normaldruckglaukom (NTG, auch Niederdruck- oder Normaldruckglaukom genannt) ist eine Erkrankung, bei der der Sehnerv geschädigt ist, obwohl der Augeninnendruck (IOD) im normalen Bereich liegt (12 bis 22 mmHg (1,6 bis 2,9 kPa)). Personen mit einer familiären Vorgeschichte von NTG, Personen japanischer Abstammung, Personen mit einer Vorgeschichte von systemischen Herzerkrankungen und Personen mit Flammer-Syndrom haben ein erhöhtes Risiko, an NTG zu erkranken. Die Ursache des NTG ist unbekannt. ⓘ

Ein sekundäres Glaukom liegt immer dann vor, wenn eine andere Krankheit, ein Trauma, ein Medikament oder ein Verfahren einen erhöhten Augendruck verursacht, der zu einer Schädigung des Sehnervs und zu einem Sehverlust führt, der leicht oder schwer sein kann. Dies kann die Folge einer Augenverletzung, einer Entzündung, eines Tumors oder eines fortgeschrittenen Katarakts oder einer Diabeteserkrankung sein. Sie kann auch durch bestimmte Medikamente wie Steroide verursacht werden. Die Behandlung hängt davon ab, ob es sich um ein Offenwinkel- oder ein Winkelblockglaukom handelt. ⓘ

Beim Pseudoexfoliationsglaukom (auch PEX oder Exfoliationsglaukom genannt) entsteht der Druck durch die Ansammlung mikroskopisch kleiner körniger Proteinfasern, die den normalen Abfluss des Kammerwassers blockieren können. PEX ist in Skandinavien weit verbreitet, vor allem bei Menschen über 70 und häufiger bei Frauen. ⓘ

Das Pigmentglaukom (auch bekannt als Pigmentdispersionssyndrom) wird durch Pigmentzellen verursacht, die sich von der Rückseite der Iris ablösen und im Kammerwasser schwimmen. Mit der Zeit können sich diese Pigmentzellen in der vorderen Augenkammer ansammeln und das Trabekelwerk verstopfen. Es handelt sich um eine seltene Erkrankung, die vor allem bei weißen Männern zwischen Mitte 20 und 40 auftritt, von denen die meisten kurzsichtig sind. ⓘ

Beim primären juvenilen Glaukom handelt es sich um eine Anomalie bei Neugeborenen oder Jugendlichen, bei der eine okuläre Hypertension bereits bei der Geburt oder kurz danach auftritt und durch Anomalien in der Entwicklung des Vorderkammerwinkels verursacht wird, die den Abfluss des Kammerwassers blockieren. ⓘ

Das Uveitische Glaukom wird durch eine Uveitis, eine Schwellung und Entzündung der Uvea, der mittleren Schicht des Auges, verursacht. Die Uvea ist für den größten Teil der Blutversorgung der Netzhaut verantwortlich. Ein erhöhter Augendruck kann durch die Entzündung selbst oder durch die zur Behandlung eingesetzten Steroide verursacht werden. ⓘ

Gesichtsfeldausfälle bei Glaukom

Bjerrumscher Bereich und Arten von Skotomen im Gesichtsfeld ⓘ

Bei einem Glaukom entstehen Gesichtsfelddefekte durch eine Schädigung der retinalen Nervenfaserschicht. Gesichtsfelddefekte treten vor allem bei primären Offenwinkelglaukomen auf. Aufgrund der einzigartigen Anatomie der RNFL lassen sich im Gesichtsfeld viele auffällige Muster erkennen. Die meisten frühen glaukomatösen Veränderungen treten im zentralen Gesichtsfeld auf, vor allem im Bjerrum'schen Bereich, 10-20° vom Fixationspunkt entfernt. ⓘ

Im Folgenden sind die häufigsten glaukomatösen Gesichtsfelddefekte aufgeführt:

• Generalisierte Depression: Eine generalisierte Depression wird in frühen Stadien des Glaukoms und bei vielen anderen Erkrankungen beobachtet. Eine leichte Verengung des zentralen und peripheren Gesichtsfeldes aufgrund einer Isoptersenkontraktion fällt unter eine generalisierte Depression. Wenn alle Isopter eine ähnliche Depression bis zum gleichen Punkt aufweisen, spricht man von einer Gesichtsfeldeinschränkung. Relative parazentrale Skotome sind die Bereiche, in denen kleinere und schwächere Ziele vom Patienten nicht gesehen werden. Größere und hellere Ziele können jedoch gesehen werden. Kleine parazentrale Depressionen, hauptsächlich superonasal, werden beim Normaldruckglaukom (NTG) beobachtet. Eine generalisierte Depression des gesamten Gesichtsfeldes kann auch bei Katarakt auftreten.
• Abdecken des blinden Flecks: Unter "Ausschluss des blinden Flecks" versteht man den Ausschluss des blinden Flecks aus dem zentralen Gesichtsfeld aufgrund einer Einwärtskrümmung der äußeren Begrenzung des zentralen 30°-Feldes. Es handelt sich hierbei nur um eine frühe, unspezifische Gesichtsfeldveränderung ohne großen diagnostischen Wert bei Glaukom.
• Kleines flügelförmiges parazentrales Skotom: Das kleine flügelförmige parazentrale Skotom im Bjerrum-Bereich ist der früheste klinisch signifikante Gesichtsfelddefekt bei Glaukom. Es kann auch mit nasalen Stufen verbunden sein. Das Skotom kann oberhalb oder unterhalb des blinden Flecks auftreten.
• Sichelförmiges Siedel-Skotom: Das parazentrale Skotom verbindet sich mit dem blinden Fleck zum Seidel-Zeichen.
• Arkuates oder Bjerrum-Skotom:
  

  Arkus-Skotom
  Es entsteht in späteren Stadien des Glaukoms durch eine Ausdehnung des Seidel-Skotoms in einem Bereich entweder oberhalb oder unterhalb des Fixationspunktes bis zur horizontalen Linie. Der periphere Durchbruch kann durch eine Schädigung der Nervenfasern entstehen.
• Ring- oder Doppelbogenskotom: Zwei Bogenskotome verbinden sich zu einem Ring- oder Doppelbogenskotom. Dieser Defekt tritt in fortgeschrittenen Stadien des Glaukoms auf.
• Roenne's zentrale nasale Stufe: Sie entsteht, wenn zwei bogenförmige Skotome in verschiedenen Bögen verlaufen und einen rechtwinkligen Defekt bilden. Auch dieser Defekt tritt in fortgeschrittenen Glaukomstadien auf.
• Periphere Felddefekte: Periphere Gesichtsfelddefekte können in frühen oder späten Stadien des Glaukoms auftreten. Die Roenne'schen peripheren nasalen Stufen entstehen durch die Kontraktion der peripheren Isopter.
• Röhrenförmiges Sehen:
  

  Tubuläres Sehen
  Da die Makulafasern am widerstandsfähigsten gegenüber glaukomatösen Schäden sind, bleibt das zentrale Sehen bis zum Endstadium des Glaukoms unbeeinträchtigt. Tubuläres Sehen oder Tunnelblick ist der Verlust des peripheren Sehens bei gleichzeitiger Beibehaltung des zentralen Sehens, was zu einem eingeschränkten, kreisförmigen, tunnelartigen Gesichtsfeld führt. Es tritt im Endstadium des Glaukoms auf. Retinitis pigmentosa ist eine weitere Krankheit, die Tunnelblick verursacht.
• Temporale Insel des Sehens: Sie tritt ebenfalls im Endstadium eines Glaukoms auf. Die temporalen Inseln liegen außerhalb des zentralen Gesichtsfelds von 24 bis 30°, so dass sie bei der standardmäßigen Messung des zentralen Gesichtsfelds bei Glaukomen möglicherweise nicht sichtbar sind. ⓘ

Vorsorgeuntersuchung

Die United States Preventive Services Task Force stellte 2013 fest, dass es keine ausreichenden Beweise gibt, um eine Empfehlung für oder gegen ein Glaukom-Screening auszusprechen. Daher gibt es in den USA kein nationales Screening-Programm. Die American Academy of Ophthalmology empfiehlt jedoch ein Screening ab einem Alter von 40 Jahren. ⓘ

Im Vereinigten Königreich gibt es ein Glaukom-Screening-Programm. Risikopersonen wird empfohlen, mindestens einmal im Jahr eine Untersuchung mit erweiterten Augen durchzuführen. ⓘ

Behandlung

Werden glaukomtypische Schäden am Sehnerv festgestellt, muss eine dauerhafte Augendrucksenkung erfolgen. Eine Schädigung des Sehnervs setzt in der Regel bei chronischer Überschreitung eines kritischen Augeninnendrucks ein. Dieser kritische Druck ist individuell unterschiedlich hoch (Zieldruck) und muss im Krankheitsverlauf durch engmaschige Kontrollen erst individuell gefunden und durch eine angemessene Behandlung dann möglichst dauerhaft unterschritten werden (zumeist etwa 15 mm Hg). Therapieziel ist also das Verhindern eines Fortschreitens der Erkrankung, aufgetretene Schäden (Gesichtsfelddefekte) sind dagegen nicht wieder rückgängig zu machen. ⓘ

Die European Glaucoma Society hat Therapie-Richtlinien erlassen. Erster Schritt der Glaukom-Therapie ist die lokale Medikation mit Augentropfen; zunächst als Monotherapie, später als Kombinationstherapie. Sollte hierunter der Zieldruck nicht mehr zu erreichen sein, so folgen operative Verfahren, in der Regel zunächst die sogenannte Trabekulektomie, die nach wie vor als Goldstandard in der Glaukom-Chirurgie gilt. Alternativ zur medikamentösen Monotherapie kann initial eine Lasertrabekuloplastik (mittels Argon-Laser – ALT – oder als selektive Lasertrabekuloplastik – SLT) erwogen werden. ⓘ

Ferner ist in vielen Fällen eine internistische Mitbehandlung angezeigt. Außerdem gibt es Studien, die darauf hinweisen, dass Entspannungsübungen wie Autogenes Training helfen, den Augeninnendruck zu senken, und daher therapiebegleitend angewendet werden können. Eine Akupunkturbehandlung hat keinen Einfluss auf den Augeninnendruck. ⓘ

Die modernen Ziele der Glaukomtherapie sind die Vermeidung von Glaukom- und Nervenschäden sowie die Erhaltung des Gesichtsfelds und der gesamten Lebensqualität der Patienten bei minimalen Nebenwirkungen. Dies erfordert geeignete Diagnosetechniken und Nachuntersuchungen sowie eine vernünftige Auswahl der Behandlungen für den einzelnen Patienten. Obwohl der Augeninnendruck (IOD) nur einer der Hauptrisikofaktoren für ein Glaukom ist, ist seine Senkung durch verschiedene Arzneimittel und/oder chirurgische Techniken derzeit die Hauptstütze der Glaukombehandlung. Eine Untersuchung von Patienten mit primärem Offenwinkelglaukom und okulärer Hypertension ergab, dass eine medikamentöse IOD-Senkung das Fortschreiten des Gesichtsfeldausfalls verlangsamt. ⓘ

Die Theorien über den vaskulären Fluss und die neurodegenerative Wirkung der glaukomatösen Optikusneuropathie haben Studien zu verschiedenen neuroprotektiven Therapiestrategien veranlasst, darunter auch zu Nahrungsergänzungsmitteln, von denen einige von Klinikern bereits als sicher angesehen werden können, während andere noch in der Erprobung sind. Psychischer Stress wird ebenfalls als Folge und Ursache von Sehkraftverlust angesehen, so dass Stressbewältigungstraining, autogenes Training und andere Techniken zur Stressbewältigung hilfreich sein können. ⓘ

Medikation

Der Augeninnendruck kann mit Medikamenten, meist Augentropfen, gesenkt werden. Zur Behandlung des Glaukoms werden verschiedene Medikamentenklassen eingesetzt, wobei es in jeder Klasse mehrere Medikamente gibt. ⓘ

Jedes dieser Medikamente kann lokale und systemische Nebenwirkungen haben. Die Einhaltung des Medikamentenprotokolls kann verwirrend und teuer sein; wenn Nebenwirkungen auftreten, muss der Patient bereit sein, diese entweder zu tolerieren oder mit dem behandelnden Arzt zu kommunizieren, um das Medikamentenregime zu verbessern. Anfänglich können Glaukomtropfen sinnvollerweise entweder in einem oder in beiden Augen eingesetzt werden. Das Abwischen des Auges mit einem saugfähigen Tupfer nach der Verabreichung der Augentropfen kann zu weniger unerwünschten Wirkungen wie Wimpernwachstum und Hyperpigmentierung des Augenlids führen. ⓘ

Schlechte Compliance bei der Medikamenteneinnahme und den Kontrolluntersuchungen ist ein Hauptgrund für den Sehkraftverlust bei Glaukompatienten. In einer 2003 durchgeführten Studie mit Patienten einer Krankenkasse wurde festgestellt, dass die Hälfte der Patienten ihre Rezepte beim ersten Mal nicht einlöste, und ein Viertel der Patienten löste ihre Rezepte ein zweites Mal nicht ein. Die Aufklärung der Patienten und die Kommunikation mit ihnen müssen fortgesetzt werden, um erfolgreiche Behandlungspläne für diese lebenslange Krankheit, die keine Frühsymptome aufweist, aufrechtzuerhalten. ⓘ

Die möglichen neuroprotektiven Wirkungen verschiedener topischer und systemischer Medikamente werden ebenfalls untersucht. ⓘ

• Prostaglandinanaloga wie Latanoprost, Bimatoprost und Travoprost erhöhen den uveoskleralen Abfluss des Kammerwassers. Bimatoprost erhöht auch den trabekulären Abfluss.
• Topische beta-adrenerge Rezeptorantagonisten wie Timolol, Levobunolol und Betaxolol verringern die Produktion von Kammerwasser durch das Epithel des Ziliarkörpers.
• Alpha2-adrenerge Agonisten wie Brimonidin und Apraclonidin wirken über einen doppelten Mechanismus, indem sie die Kammerwasserproduktion verringern und den uveoskleralen Abfluss erhöhen.
• Weniger selektive Alpha-Agonisten wie Epinephrin verringern die Kammerwasserproduktion durch Vasokonstriktion der Blutgefäße des Ziliarkörpers und sind nur beim Offenwinkelglaukom nützlich. Die mydriatische Wirkung von Epinephrin macht es jedoch für das Engwinkelglaukom ungeeignet, da es zu einer weiteren Verengung des uveoskleralen Abflusses führt (d. h. zu einem weiteren Verschluss des Trabekelwerks, das für die Absorption des Kammerwassers verantwortlich ist).
• Miotika (Parasympathomimetika) wie Pilocarpin wirken durch Kontraktion des Ziliarmuskels, wodurch sich das Trabekelwerk öffnet und ein verstärkter Abfluss des Kammerwassers ermöglicht wird. Echothiophat, ein Acetylcholinesterase-Hemmer, wird bei chronischem Glaukom eingesetzt.
• Carbonsäureanhydrasehemmer wie Dorzolamid, Brinzolamid und Acetazolamid verringern die Sekretion des Kammerwassers durch Hemmung der Carbonsäureanhydrase im Ziliarkörper. ⓘ

Die oben genannten Medikamente können auch kombiniert werden. Zur einfacheren Applikation sind auch Kombinationspräparate verfügbar. Meist handelt es sich um eine lebenslange Therapie. Bei Sekundärglaukomen kann zusätzlich die Therapie der Grunderkrankung erforderlich sein. ⓘ

Laser

Die Argonlaser-Trabekuloplastik (ALT) kann zur Behandlung des Offenwinkelglaukoms eingesetzt werden, ist jedoch eine vorübergehende Lösung und keine Heilung. Ein 50-μm-Argonlaserpunkt wird auf das Trabekelwerk gerichtet, um die Öffnung des Netzes zu stimulieren und den Abfluss des Kammerwassers zu verbessern. In der Regel wird jeweils die Hälfte des Winkels behandelt. Bei der traditionellen Lasertrabekuloplastik wird ein thermischer Argonlaser verwendet. ⓘ

Die periphere Nd:YAG-Laseriridotomie (LPI) kann bei Patienten eingesetzt werden, die für ein Winkelverschlussglaukom oder ein Pigmentdispersionssyndrom anfällig sind oder daran leiden. Bei der Laseriridotomie wird mit Hilfe von Laserenergie eine kleine, durchgehende Öffnung in der Iris geschaffen, um den Druck zwischen der Vorder- und Rückseite der Iris auszugleichen und so eine anormale Vorwölbung der Iris zu korrigieren. Bei Menschen mit engen Winkeln kann dadurch das Trabekelwerk freigelegt werden. In einigen Fällen von intermittierendem oder kurzfristigem Winkelverschluss kann dies den Augendruck senken. Die Laseriridotomie verringert das Risiko eines akuten Winkelverschlusses. In den meisten Fällen verringert sich dadurch auch das Risiko eines chronischen Winkelschlusses oder von Verklebungen der Iris mit dem Trabekelwerk. ⓘ

Die Zykloablation mit dem Diodenlaser senkt den IOD, indem sie die Kammerwassersekretion durch Zerstörung des sekretorischen Ziliarepithels verringert. ⓘ

Chirurgie

Bei der herkömmlichen chirurgischen Behandlung des Glaukoms wird eine neue Öffnung im Trabekelwerk geschaffen, durch die Flüssigkeit aus dem Auge abfließen kann und der Augeninnendruck gesenkt wird. ⓘ

Zur Behandlung des Glaukoms werden sowohl Laseroperationen als auch konventionelle Eingriffe durchgeführt. Operationen sind die primäre Therapie für Menschen mit angeborenem Glaukom. In der Regel sind diese Operationen eine vorübergehende Lösung, da es noch keine Heilung für das Glaukom gibt. ⓘ

Kanaloplastik

Die Kanaloplastik ist ein nicht-penetrierendes Verfahren, bei dem die Mikrokathetertechnik zum Einsatz kommt. Zur Durchführung einer Kanaloplastik wird ein Einschnitt im Auge vorgenommen, um ähnlich wie bei einer Viskokanalostomie Zugang zum Schlemmschen Kanal zu erhalten. Ein Mikrokatheter umrundet den Kanal um die Iris herum und vergrößert den Hauptabflusskanal und seine kleineren Sammelkanäle durch die Injektion eines sterilen, gelartigen Materials, das Viskoelastikum genannt wird. Anschließend wird der Katheter entfernt und eine Naht in den Kanal gelegt und festgezogen. ⓘ

Durch die Öffnung des Kanals kann der Druck im Inneren des Auges gesenkt werden, obwohl der Grund dafür unklar ist, da der Schlemm-Kanal bei Glaukom oder gesunden Augen keinen nennenswerten Flüssigkeitswiderstand aufweist. Langzeitergebnisse sind nicht verfügbar. ⓘ

Trabekulektomie

Die am häufigsten durchgeführte konventionelle Operation bei Glaukom ist die Trabekulektomie. Dabei wird ein teilweise dicker Lappen in die Sklerawand des Auges eingebracht und eine Fensteröffnung unter dem Lappen geschaffen, um einen Teil des Trabekelwerks zu entfernen. Der Sklerallappen wird dann locker wieder angenäht, damit die Flüssigkeit durch diese Öffnung aus dem Auge abfließen kann, was zu einer Senkung des Augeninnendrucks und zur Bildung eines Bläschens oder einer Flüssigkeitsblase auf der Augenoberfläche führt. ⓘ

Um oder über der Klappenöffnung kann es zu Narbenbildung kommen, wodurch die Wirksamkeit der Klappe abnimmt oder ganz verloren geht. Traditionell werden chemotherapeutische Adjuvantien wie Mitomycin C (MMC) oder 5-Fluorouracil (5-FU) mit getränkten Schwämmen auf das Wundbett aufgetragen, um die Vernarbung von Filterblasen zu verhindern, indem die Fibroblastenproliferation gehemmt wird. Zu den modernen Alternativen zur Verhinderung der Vernarbung der Maschenöffnung gehört der alleinige oder kombinierte Einsatz von nicht-chemotherapeutischen Adjuvantien wie der Ologen-Kollagenmatrix, die klinisch erwiesenermaßen die Erfolgsraten der chirurgischen Behandlung erhöht. ⓘ

Die Kollagenmatrix verhindert die Narbenbildung, indem sie die Proliferation von Fibroblasten reguliert und mechanisch die Wundkontraktion und Adhäsion verhindert. ⓘ

Glaukom-Drainage-Implantate

Das erste Glaukom-Drainageimplantat wurde 1966 entwickelt. Seitdem wurden verschiedene Arten von Implantaten entwickelt: der Baerveldt-Röhren-Shunt, die Ventilimplantate wie das Ahmed-Glaukomventil-Implantat oder der ExPress-Mini-Shunt und die Molteno-Druckleistenimplantate der neueren Generation. Diese sind bei Glaukompatienten indiziert, die auf die maximale medikamentöse Therapie nicht ansprechen und bei denen zuvor eine bewachte Filteroperation (Trabekulektomie) fehlgeschlagen ist. Der Durchflussschlauch wird in die vordere Augenkammer eingeführt, und die Platte wird unter der Bindehaut implantiert, um den Abfluss des Kammerwassers aus dem Auge in eine Kammer, das so genannte Bleb, zu ermöglichen. ⓘ

• Bei den Molteno-Implantaten der ersten Generation und anderen nicht ventilierten Implantaten ist es manchmal erforderlich, den Tubus zu ligieren, bis die gebildete Blase leicht fibrös und wasserdicht ist. Dies geschieht, um die postoperative Hypotonie - den plötzlichen Abfall des postoperativen Augeninnendrucks - zu verringern.
• Ventilimplantate, wie das Ahmed-Glaukomventil, versuchen, die postoperative Hypotonie mit Hilfe eines mechanischen Ventils zu kontrollieren.
• Ab-interno-Implantate, wie der Xen Gel Stent, sind transsklerale Implantate, die ab-interno eingesetzt werden, um Kammerwasser in den nicht durchtrennten Tenon-Raum zu leiten und so einen subkonjunktivalen Drainagebereich ähnlich einer Blase zu schaffen. Die Implantate sind transskleral und unterscheiden sich von anderen ab interno-Implantaten, die keine transsklerale Drainage schaffen, wie iStent, CyPass oder Hydrus. ⓘ

Die fortschreitende Vernarbung über dem konjunktivalen Ableitungssegment des Shunts kann zu dick werden, so dass das Kammerwasser nicht mehr durchfließen kann. Dies kann vorbeugende Maßnahmen mit antifibrotischen Medikamenten wie 5-Fluorouracil oder Mitomycin-C (während des Eingriffs) oder andere nicht antifibrotische Medikamentenmethoden wie Kollagenmatrix-Implantate oder biologisch abbaubare Spacer erforderlich machen oder später eine Revisionsoperation mit der alleinigen oder kombinierten Verwendung von Spenderpflastertransplantaten oder Kollagenmatrix-Implantaten erforderlich machen. Bei glaukomatösem, schmerzhaftem blinden Auge und in einigen Fällen von Glaukom könnte eine Zyklokryotherapie zur Ziliarkörperablation in Betracht gezogen werden. ⓘ

Laser-assistierte nicht-penetrierende tiefe Sklerektomie

Der derzeit am häufigsten angewandte chirurgische Ansatz zur Behandlung des Glaukoms ist die Trabekulektomie, bei der die Sklera punktiert wird, um den Augeninnendruck zu senken. ⓘ

Die nicht-penetrierende tiefe Skleralektomie (NPDS) ist ein ähnliches, aber modifiziertes Verfahren, bei dem anstelle der Punktion des Sklerabettes und des Trabekelwerks unter einem Sklerallappen ein zweiter tiefer Sklerallappen angelegt und entfernt wird, wobei der Schlemm'sche Kanal abgetragen wird, wodurch Flüssigkeit aus dem Augeninneren abfließt und der Augeninnendruck gesenkt wird, ohne das Auge zu penetrieren. Die NPDS ist nachweislich mit deutlich weniger Nebenwirkungen verbunden als die Trabekulektomie. Die NPDS wird jedoch manuell durchgeführt und erfordert ein höheres Maß an Geschicklichkeit, das durch Instrumente unterstützt werden kann. Um eine Wundadhäsion nach einer tiefen Skleraexzision zu verhindern und gute Filterergebnisse zu erzielen, wird die NPDS wie andere nicht-penetrierende Verfahren manchmal mit verschiedenen biokompatiblen Abstandshaltern oder Vorrichtungen wie dem Aquaflow-Kollagendocht, der Ologen-Kollagenmatrix oder dem Xenoplast-Glaukomimplantat durchgeführt. ⓘ

Die laserunterstützte NPDS wird mit einem CO₂-Lasersystem durchgeführt. Das laserbasierte System beendet sich selbst, sobald die erforderliche Skleradicke und ein ausreichender Abfluss der intraokularen Flüssigkeit erreicht sind. Dieser Selbstregulierungseffekt wird dadurch erreicht, dass der CO₂-Laser die Ablation im Wesentlichen beendet, sobald er mit der intraokularen Perkolationsflüssigkeit in Kontakt kommt, was geschieht, sobald der Laser die optimale Restdicke der intakten Schicht erreicht hat. ⓘ

Linsenextraktion

Bei Menschen mit chronischem Engwinkelglaukom kann die Linsenextraktion die durch die Pupille verursachte Blockade aufheben und zur Regulierung des Augeninnendrucks beitragen. ⓘ

Laseroperationen

• Laserzyklodestruktion/Zyklophotokoagulation: Verödung des Ziliarkörpers, der das Kammerwasser bildet, und gleichzeitig Ausbildung von Narben, durch die das Kammerwasser abfließen kann. Der Eingriff kann von außen oder endoskopisch innerhalb des Augapfels durchgeführt werden. Letzte Möglichkeit der Drucksenkung nach Versagen anderer Eingriffe.
• Argonlasertrabekuloplastik: Verbesserung des Abflusses durch Laseranwendung am Kammerwinkel, hat Vernarbungen zur Folge und kann daher nur ein- bis zweimal angewandt werden.
• Selektive Lasertrabekuloplastik: Verbesserung des Kammerwasserabflusses durch selektive Laseranwendung am Kammerwinkel, keine Gewebsschädigung und daher mehrfach wiederholbar, wird als Erstmaßnahme vor Medikamentengabe diskutiert.
• Neodymium-YAG-Laseriridotomie: Verbesserung der Kammerwasserpassage von der Hinterkammer in die Vorderkammer durch Schaffung einer Öffnung in der äußeren Regenbogenhaut (Iris) (siehe auch Iridektomie), nur bei spezieller Glaukomform mit engem Kammerwinkel. ⓘ

Prognose

Beim Offenwinkelglaukom dauert der typische Verlauf von normaler Sehkraft bis zur völligen Erblindung ohne Behandlung etwa 25 bis 70 Jahre, je nach der verwendeten Schätzmethode. Auch der Augeninnendruck kann eine Rolle spielen, wobei ein höherer Druck die Zeit bis zur Erblindung verkürzt. ⓘ

Epidemiologie

Behinderungsbereinigtes Lebensjahr für Glaukom pro 100.000 Einwohner im Jahr 2004

  keine Daten

  weniger als 20

  20–43

  43–66

  66–89

  89–112

  112–135

  135–158

  158–181

  181–204

  204–227

  227–250

  mehr als 250 ⓘ

Im Jahr 2010 gab es weltweit 44,7 Millionen Menschen mit Offenwinkelglaukom. Im selben Jahr gab es in den Vereinigten Staaten 2,8 Millionen Menschen mit Offenwinkelglaukom. Bis zum Jahr 2020 wird ein Anstieg der Prävalenz auf 58,6 Millionen weltweit und 3,4 Millionen in den Vereinigten Staaten prognostiziert. ⓘ

Sowohl international als auch in den Vereinigten Staaten ist das Glaukom die zweithäufigste Ursache für Erblindung. Weltweit ist der Graue Star die häufigere Ursache. Das Glaukom ist auch die Hauptursache für die Erblindung von Afroamerikanern, die häufiger an einem primären Offenwinkelglaukom erkranken. Beidseitiger Sehverlust kann sich negativ auf die Mobilität auswirken und das Führen eines Fahrzeugs behindern. ⓘ

Eine 2009 veröffentlichte Metaanalyse ergab, dass Menschen mit primärem Offenwinkelglaukom weder eine erhöhte Sterblichkeitsrate noch ein erhöhtes Risiko für kardiovaskuläre Todesfälle aufweisen. ⓘ

Vorgeschichte

Der Zusammenhang zwischen erhöhtem Augeninnendruck (IOD) und Glaukom wurde erstmals 1622 vom Engländer Richard Bannister beschrieben: "...dass das Auge fester und härter wird, als es von Natur aus sein sollte...". Das Glaukom wurde bereits 1806 von John Collins Warren in Boston mit einer Kataraktextraktion behandelt. Die Erfindung des Ophthalmoskops durch Hermann Helmholtz im Jahr 1851 ermöglichte es den Augenärzten erstmals, das pathologische Merkmal des Glaukoms zu erkennen, nämlich die Exkavation des Sehnervenkopfes aufgrund des Verlustes retinaler Ganglienzellen. Das erste zuverlässige Instrument zur Messung des Augeninnendrucks wurde 1905 von dem norwegischen Augenarzt Hjalmar August Schiøtz erfunden. Etwa ein halbes Jahrhundert später entwickelte Hans Goldmann in Bern (Schweiz) sein Applanationstonometer, das bis heute - trotz zahlreicher neuer Innovationen in der Diagnostik - als Goldstandard für die Bestimmung dieses entscheidenden pathogenen Faktors gilt. Im späten 20. Jahrhundert wurden neben dem erhöhten Augeninnendruck weitere Pathomechanismen entdeckt und zum Gegenstand der Forschung, wie die unzureichende Durchblutung der Netzhaut und des Sehnervenkopfes, die oft mit einem niedrigen oder unregelmäßigen Blutdruck einhergeht. Das erste Medikament zur Senkung des IOD, Pilocarpin, wurde in den 1870er Jahren eingeführt; weitere wichtige Innovationen in der pharmakologischen Glaukomtherapie waren die Einführung von Betablocker-Augentropfen in den 1970er Jahren und von Prostaglandin-Analoga und topischen (lokal verabreichten) Karbonatanhydrasehemmern Mitte der 1990er Jahre. Frühe chirurgische Techniken wie die Iridektomie und Fistelverfahren wurden in jüngster Zeit durch weniger invasive Verfahren wie kleine Implantate ergänzt, eine Reihe von Optionen, die heute allgemein als MIGS (mikroinvasive Glaukomchirurgie) bezeichnet werden. ⓘ

Etymologie

Der von Aristoteles geprägte Name Glaukom stammt von altgriechisch γλαυκός glaukós „hell, leuchtend, glänzend, [grau-]bläulich“ und leitete sich von der blau-grauen Verfärbung der Regenbogenhaut (Iris) bei chronischen Entzündungen ab. Im 16. Jahrhundert wurde in Frankreich daraus „grün“ bzw. „meerfarben“, da in Nordfrankreich der Atlantik eher grünlich als bläulich wirkt. ⓘ

Die im Corpus Hippocraticum bekannte blassblaue Trübung (glaukosis) der Pupille galt als krankhafter Erguss zwischen Kristallkörper und Regenbogenhaut und wurde, wie etwa bei dem Arzt Chrysippos im 3. Jahrhundert v. Chr. belegt, durch eine Staroperation (Starstich) behandelt (und bezog sich wohl auf den Grauen Star). Galenos hatte das Glaukom als eine „durch eine Verringerung bzw. Eindickung des Kammerwassers verursachte gelblich oder grünlich gefärbte Austrocknung des Kristalls“ (also der Augenlinse) begriffen. ⓘ

Star ist seit dem 8. Jahrhundert im Deutschen eigentlich eine Bezeichnung für Linsentrübungen. Im 20. Jahrhundert verbreitete sich der Begriff Grüner Star als Synonym für Glaukom. Der Grüne Star ist nicht mit dem Grauen Star, einer Linsentrübung, zu verwechseln. ⓘ

Das Wort "Glaukom" stammt aus dem Altgriechischen γλαύκωμα, einer Ableitung von γλαυκóς, das allgemein die Farbe von Augen bezeichnete, die nicht dunkel waren (d. h. blau, grün, hellgrau). Augen, die aufgrund einer Krankheit als γλαυκóς bezeichnet wurden, könnten in der hippokratischen Ära einen grauen Katarakt gehabt haben oder in der frühen Common Era die grünliche Pupillenfärbung, die man manchmal bei einem Glaukom (Grüner Star) sieht. ⓘ

Forschung

Eine kontinuierliche Messung über 24 Stunden und dies über lange Zeiträume soll ein Mikrosensor mit der Bezeichnung Eyemate ermöglichen, der 2017 die CE-Zulassung erhalten hat und an der Universitäts-Augenklinik Aachen einer Reihe von ausgewählten Patienten innerhalb einer Studie erfolgreich implantiert wurde. Die Augendruckwerte werden hierbei von dem in die Vorderkammer positionierten Chip auf ein vom Patienten in Augenhöhe gehaltenes Lesegerät und anschließend telemetrisch zum behandelnden Augenarzt übertragen. Man verspricht sich mit dieser Methode eine bessere Kontrolle der über den Tag und die Nacht häufig vorkommenden massiven Druckschwankungen. ⓘ

Wissenschaftler verfolgen die Augenbewegungen von Glaukompatienten, um Sehstörungen beim Autofahren zu überprüfen ⓘ

Rho-Kinase-Hemmer

Rho-Kinase-Hemmer wie Ripasudil wirken durch Hemmung des Aktin-Zytoskeletts, was zu morphologischen Veränderungen im Trabekelwerk und einem verstärkten Kammerwasserabfluss führt. Weitere Präparate dieser Klasse werden in Phase-2- und Phase-3-Studien untersucht. ⓘ

Neuroprotektive Wirkstoffe

In einer Cochrane Systematic Review aus dem Jahr 2013 wurde die Wirkung von Brimonidin und Timolol bei der Verlangsamung des Fortschreitens des Offenwinkelglaukoms bei erwachsenen Teilnehmern verglichen. Die Ergebnisse zeigten, dass die Teilnehmer, die Brimonidin erhielten, eine geringere Gesichtsfeldprogression aufwiesen als die Teilnehmer, die Timolol erhielten, obwohl die Ergebnisse angesichts der hohen Verlustrate bis zum Ende der Studie und der begrenzten Evidenz nicht signifikant waren. Der mittlere Augeninnendruck war in beiden Gruppen ähnlich. Bei den Teilnehmern der Brimonidin-Gruppe traten häufiger medikamentenbedingte Nebenwirkungen auf als bei den Teilnehmern der Timolol-Gruppe. ⓘ

Cannabis

In Studien aus den 1970er Jahren wurde berichtet, dass der Konsum von Cannabis den Augeninnendruck senken kann. In dem Bemühen, festzustellen, ob Marihuana oder davon abgeleitete Medikamente als Glaukombehandlung wirksam sein könnten, unterstützte das US National Eye Institute von 1978 bis 1984 Forschungsstudien. Diese Studien zeigten, dass einige Marihuana-Derivate den Augeninnendruck senkten, wenn sie oral, intravenös oder durch Rauchen verabreicht wurden, jedoch nicht, wenn sie topisch auf das Auge aufgetragen wurden. ⓘ

Im Jahr 2003 veröffentlichte die American Academy of Ophthalmology eine Stellungnahme, in der sie feststellte, dass Cannabis nicht wirksamer sei als verschreibungspflichtige Medikamente. Darüber hinaus wurden keine wissenschaftlichen Beweise gefunden, die einen größeren Nutzen und/oder geringere Risiken des Cannabiskonsums zur Behandlung des Glaukoms im Vergleich zu der großen Vielfalt der heute verfügbaren pharmazeutischen Wirkstoffe belegen. ⓘ

Im Jahr 2010 veröffentlichte die American Glaucoma Society ein Positionspapier, in dem die Verwendung von Cannabis als legitime Behandlung für erhöhten Augeninnendruck diskreditiert wird, unter anderem wegen der kurzen Wirkungsdauer und der Nebenwirkungen, die viele Aktivitäten des täglichen Lebens einschränken. ⓘ

Gesundheitliche Ungleichheiten beim Glaukom

Bei der Diagnose

Eine im Vereinigten Königreich durchgeführte Studie zeigte, dass bei Menschen, die in einem Gebiet mit hoher Benachteiligung leben, die Diagnose eher in einem späteren Stadium der Krankheit gestellt wird. Sie zeigte auch, dass es in den stark benachteiligten Gebieten an professionellen augenärztlichen Diensten mangelt. ⓘ

Bei der Behandlung

Eine Studie aus dem Jahr 2017 zeigt, dass es in den USA große Unterschiede im Umfang der Glaukomuntersuchungen in Abhängigkeit von der Art der Versicherung gibt. Die Forscher untersuchten 21.766 Personen im Alter von ≥ 40 Jahren mit neu diagnostiziertem Offenwinkelglaukom (OAG) und stellten fest, dass bei Medicaid-Empfängern wesentlich weniger Glaukomtests durchgeführt wurden als bei Patienten mit kommerzieller Krankenversicherung. ⓘ

In Forschung und klinischen Studien

Die Ergebnisse einer im Jahr 2021 veröffentlichten Meta-Analyse von 33 428 Teilnehmern an primären Offenwinkelglaukomen (POWG) deuten darauf hin, dass es in den USA bei klinischen Studien erhebliche ethnische und rassische Unterschiede gibt. Obwohl ethnische und rassische Minderheiten eine höhere Krankheitslast aufweisen, waren 70,7 % der Studienteilnehmer Weiße, während 16,8 % Schwarze und 3,4 % Hispanics/Latinos waren. ⓘ

Risikofaktoren

Risikofaktoren für die Entstehung eines Glaukoms sind:

• erhöhter Augeninnendruck
• vergrößerte Excavation der Papille (Aushöhlung des Sehnervenkopfes)
• geringe Dicke der zentralen Hornhaut
• von der Norm abweichender Blutdruck: Einerseits begünstigen ein sehr niedriger Blutdruck mit intermittierend niedrigen Werten das Auftreten eines Glaukomschadens (dies kann auch die Folge eines medikamentös behandelten Blutdrucks sein). Andererseits kann auch ein zu hoher Blutdruck zu einer Schädigung der den Sehnerv versorgenden Gefäße führen (siehe auch Normaldruckglaukom).
• Diabetes mellitus kann zu einem Sekundärglaukom führen.
• genetische Veranlagung: Sind ein oder gar mehrere enge Verwandte erkrankt, liegt eine „familiäre“ Belastung, einer der wichtigsten Risikofaktoren des Glaukoms, vor.
• Flammer-Syndrom: Durchblutungsprobleme (Vasospasmen) an den Gliedmaßen (kalte Hände oder Füße, siehe auch Raynaud-Syndrom), Migräne oder Tinnitus, arterielle Hypotonie (niedriger Blutdruck), ein niedriger Body-Mass-Index, erhöhte Sensibilität für Schmerzen, Gerüche oder Medikamente, verlängerte Einschlafzeit oder vermindertes Durstgefühl können ein Hinweis auf Durchblutungsstörungen des Sehnervs sein, die zu einer Schädigung führen können, ohne dass der Augeninnendruck erhöht wäre (Normaldruckglaukom).
• Hautfarbe: Dunkelhäutige haben ein bis zu fünf Mal höheres Glaukomrisiko als Hellhäutige.
• hohe Kurzsichtigkeit (Offenwinkelglaukom)
• hohe Weitsichtigkeit (Engwinkelglaukom und Glaukomanfall)
• hohes Lebensalter ⓘ

Offenwinkelglaukome

Angeborenes Glaukom

synonym: juveniles Glaukom, kongenitales Glaukom ⓘ

Durch Entwicklungsstörungen des Kammerwinkels während der Embryonalzeit kommt es zu einer Abflussstörung des Kammerwassers. Dies kann in Kombination mit anderen Fehlbildungen des Körpers auftreten. Eine häufige Ursache ist die Infektion mit Röteln in der Frühschwangerschaft. Der erhöhte Augeninnendruck kann zu einer ein- oder beidseitigen Vergrößerung des Augapfels (Hydrophthalmus oder Buphthalmus) führen. Bei vergrößertem Hornhautdurchmesser, Trübung der Hornhaut und Lichtscheu sollte an ein angeborenes Glaukom gedacht werden. Es müssen frühzeitig eine Untersuchung, Augendruckmessung und gegebenenfalls Operation in Narkose durchgeführt werden, um eine dauerhafte Sehverschlechterung zu verhindern. ⓘ

Sekundäre Offenwinkelglaukome

Werden Offenwinkelglaukome durch andere Erkrankungen des Auges verursacht, spricht man von sekundären Offenwinkelglaukomen. Dies ist der Fall bei Verletzungen oder Entzündungen des Auges (Uveitis), intraokularen Tumoren, bei Gefäßneubildungen (Neovaskularisationen) im Kammerwinkel etwa infolge eines Diabetes mellitus oder bei entsprechend veranlagten Menschen durch die Anwendung von bestimmten Medikamenten (beispielsweise Kortison bei Steroid-Respondern). ⓘ

Pseudoexfoliationsglaukom

Eine spezielle, jedoch häufig vorkommende Form des Sekundärglaukoms stellt das Pseudoexfoliationsglaukom (kurz PEX-Glaukom; auch Pseudoexfoliationssyndrom) dar. Hierbei kommt es durch feinfibrilläre Ablagerungen auf der Linse und im Kammerwinkel zu Behinderungen des Kammerwasserabflusses und infolgedessen zu teils massiven Drucksteigerungen. Die Zusammensetzung des Ablagerungsmaterials ist bislang nicht gänzlich geklärt. Jedoch ist erwiesen, dass es zum einen durch das Linsenepithel gebildet werden kann, zum anderen nicht nur im Auge, sondern auch in anderen Organen des Körpers, wie Herz, Lunge, Leber, Niere oder Gallenblase, auftritt. ⓘ

Pigmentglaukom

Durch Pigmentabrieb von der Rückfläche der Regenbogenhaut durch Linse oder Zonulafasern kann es bei prädisponierten Augen zur Ansammlung von Pigment (oder Melaningranula) im Trabekelwerk des Kammerwinkels kommen (Pigmentdispersion). Dies kann zur chronischen Drucksteigerung führen. Zudem kann der Kontakt zwischen Regenbogenhaut und Linse zu einem "inversen" Pupillarblock führen, so dass vor der Regenbogenhaut (Vorderkammer) der Druck größer ist als hinter ihr (Hinterkammer). Dies bedingt – wie ein Fehlerkreislauf – weiteren Kontakt der Regenbogenhaut zur Linse mit vermehrtem Pigmentabrieb. ⓘ

Meist betrifft diese Konstellation Menschen im 3.–5. Lebensjahrzehnt, häufig assoziiert mit einer geringen Myopie. Typische Befunde bei der Spaltlampenuntersuchung sind gut sichtbare Pigmentablagerungen an der Rückfläche der Hornhaut (Krukenbergspindel), eine tiefe Vorderkammer sowie Defekte des Irispigmentepithels, die im rückfallenden Licht als Kirchenfensterphänomene gut erkennbar sein können. Pigment (Melanin) kann auch an Linsenfasern und gonioskopisch im Kammerwinkel nachgewiesen werden. ⓘ

Engwinkelglaukom

Das Engwinkelglaukom entsteht durch eine Abflussstörung des Kammerwassers als Folge einer Engstelle zwischen Iris (Regenbogenhaut) und Hornhaut vor dem Trabekelwerk (im Kammerwinkel). Das Ausmaß der Verengung kann schwanken durch die Veränderung der Pupillenweite und damit der Dicke der Iris. Durch die Abflussstörung kommt es periodisch oder ständig zu einem erhöhten Augeninnendruck, der schließlich zur Sehnervenschädigung führt. Menschen mit höherer Weitsichtigkeit (wegen des relativ spitzen Kammerwinkels) und fortgeschrittenem Grauen Star (wegen der dicken Augenlinse) neigen eher zum Engwinkelglaukom. Pupillenerweiternde Mittel, auch anticholinerg wirkende Medikamente wie einige Antidepressiva oder Antiemetika, können über diesen Mechanismus einen Augendruckanstieg bewirken und bis zum Glaukomanfall führen. ⓘ

Vorsorge/Früherkennung

Eine Vorsorge zur Krankheitsvermeidung existiert nicht. Früherkennung ist der einzige Weg, Glaukomschäden mit manifesten Einschränkungen des Gesichtsfeldes sowie Sehbeeinträchtigung und gar Erblindung zu verhindern. Da die Krankheitszeichen aufgrund von Kompensationsmechanismen des Gehirns erst sehr spät vom Patienten selbst bemerkt werden und dann der Schaden bereits irreversibel ist, sind zur Früherkennung regelmäßige Untersuchungen beim Augenarzt erforderlich. Es ist das Ziel, die Erkrankung noch vor einer funktionellen Beeinträchtigung im Frühstadium zu erkennen. Durch rechtzeitige Behandlung kann ein Fortschreiten und letztendlich die Erblindung in den meisten Fällen verhindert werden. ⓘ

Der ökonomische Wert einer Screening-Untersuchung von Gesunden ist umstritten. Die Glaukom-Untersuchung ist in der Regel nur dann eine Leistung der gesetzlichen Krankenversicherung, wenn Verdachtsmomente für eine Erkrankung bestehen oder ein erhöhter Augeninnendruck bereits bekannt ist. Der Gemeinsame Bundesausschuss (GBA) lehnte 2004 die Wiederaufnahme eines Glaukom-Screenings in den Leistungskatalog der gesetzlichen Krankenkassen ab. Bestandteile eines Glaukom-Screenings sind die Augeninnendruckmessung (Tonometrie), die Beurteilung des Augenhintergrundes (Funduskopie) und die Gesichtsfeldmessung (Perimetrie). Eine ausschließliche Augeninnendruckmessung, wie sie Optiker und auch viele Augenärzte anbieten, ist zur Beurteilung, ob ein Glaukom vorliegt, jedoch nicht ausreichend, da es auch Glaukome gibt, die einen normalen Augeninnendruck vorweisen, sogenannte Normaldruckglaukome. Die alleinige Messung des Augeninnendrucks zur Glaukom-Früherkennung hatte der IGeL-Monitor des Medizinischen Dienstes Bund im Januar 2012 mit "tendenziell negativ" bewertet. Im Dezember 2019 bewertete der IGeL-Monitor auch die Augenspiegelung mit Messung des Augeninnendrucks zur Glaukom-Früherkennung als „tendenziell negativ“, da aufgrund unzureichender Datenlage nicht abschätzbar sei, wer richtige bzw. falsche Testergebnisse erhalte (keine Hinweise auf Nutzen, aber Hinweise auf Schäden). ⓘ

Die Deutsche Ophthalmologische Gesellschaft beschreibt 2015 in einer Stellungnahme die wissenschaftlichen Erkenntnisse zum Nutzen der Früherkennung und der Behandlung: „Aus wissenschaftlicher Sicht ist in den letzten Jahrzehnten durch Populationsstudien und prospektive randomisierte Therapiestudien zweierlei „evidenzbasiert“ belegt worden: 1. Durch gezielte augenärztliche Untersuchungen können vorher nicht festgestellte Glaukome erkannt werden. 2. Die therapeutische Senkung des Augeninnendrucks kann das Fortschreiten der Glaukomerkrankung aufhalten und deshalb Sehvermögen retten.“ Der IGeL-Monitor stützt sich bei seiner Bewertung 2019 auf eine Recherche nach systematischen Übersichtsarbeiten, Health Technology Assessment (HTA) und Primärstudien. Es konnten zwei relevante systematische Übersichtsarbeiten identifiziert werden. Es wurden keine Studien gefunden, aus denen sich Aussagen zum Nutzen oder Schaden eines Screenings auf Glaukom mittels Ophthalmoskopie und Tonometrie ableiten ließen. Randomisierte, kontrollierte Studien (RCTs) zur gesamten Screeningkette oder Therapievorverlagerung konnten nicht identifiziert werden. ⓘ