Cholin

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Cholin
Skeletal formula
Ball-and-stick model
Bezeichnungen
Bevorzugter IUPAC-Name
2-Hydroxy-N,N,N-trimethylethan-1-aminium
Andere Bezeichnungen
2-Hydroxy-N,N,N-trimethylethanaminium
Bilineurin
(2-Hydroxyethyl)trimethylammonium
Bezeichner
3D-Modell (JSmol)
Beilstein-Referenz
1736748
ChEBI
ChEMBL
ChemSpider
Arzneimittelbank
EC-Nummer
  • 200-535-1
Gmelin Referenz
324597
IUPHAR/BPS
KEGG
PubChem CID
UNII
InChI
  • InChI=1S/C5H14NO/c1-6(2,3)4-5-7/h7H,4-5H2,1-3H3/q+1 check
    Schlüssel: OEYIOHPDSNJKLS-UHFFFAOYSA-N check
SMILES
  • C[N+](C)(C)CCO
Eigenschaften
Chemische Formel
C5H14NO+
Molekulare Masse 104,17 g/mol
Erscheinungsbild viskose, zerfließende Flüssigkeit (Cholinhydroxid)
Löslichkeit in Wasser
sehr gut löslich (Cholinhydroxid)
Löslichkeit löslich in Ethanol, unlöslich in Diethylether und Chloroform (Cholinhydroxid)
Gefahren
GHS-Kennzeichnung:
Piktogramme
GHS05: Ätzend
Signalwort
Gefahr
Gefahrenhinweise
H314
Sicherheitshinweise
P260, P264, P280, P301+P330+P331, P303+P361+P353, P304+P340, P305+P351+P338, P310, P321, P363, P405, P501
NFPA 704 (Feuerdiamant)
COR
Tödliche Dosis oder Konzentration (LD, LC):
LD50 (mediane Dosis)
3-6 g/kg Körpergewicht, Ratten, oral
Sicherheitsdatenblatt (SDS) 4
Sofern nicht anders angegeben, gelten die Daten für Materialien im Standardzustand (bei 25 °C [77 °F], 100 kPa).
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Infobox Referenzen

Cholin /ˈkln/ ist ein essenzieller Nährstoff für den Menschen und viele andere Tiere. Cholin kommt als Kation vor, das verschiedene Salze bildet (X- in der dargestellten Formel ist ein undefiniertes Gegenanion). Um die Gesundheit zu erhalten, muss es über die Nahrung als Cholin oder als Cholinphospholipide wie Phosphatidylcholin aufgenommen werden. Der Mensch wie auch die meisten anderen Tierarten stellen Cholin de novo her; die Produktion ist jedoch im Allgemeinen unzureichend. Cholin wird häufig nicht als Vitamin, sondern als Nährstoff mit einem aminosäureähnlichen Stoffwechsel eingestuft. Bei den meisten Tieren sind Cholinphospholipide notwendige Bestandteile der Zellmembranen, der Membranen von Zellorganellen und der Lipoproteine sehr geringer Dichte. Cholin wird benötigt, um Acetylcholin - einen Neurotransmitter - und S-Adenosylmethionin (SAM), einen universellen Methylspender, herzustellen. Nach der Methylierung wird SAM in Homocystein umgewandelt.

Symptomatischer Cholinmangel - beim Menschen selten - führt zu nichtalkoholischer Fettleber und Muskelschäden. Ein übermäßiger Cholinkonsum (mehr als 7,5 g/Tag) kann zu niedrigem Blutdruck, Schweißausbrüchen, Durchfall und fischartigem Körpergeruch führen, was auf das Trimethylamin zurückzuführen ist, das sich im Stoffwechsel bildet. Zu den reichhaltigen Nahrungsquellen für Cholin und Cholinphospholipide gehören Organfleisch und Eigelb, Milchprodukte, Erdnüsse, bestimmte Bohnen, Nüsse, Samen und Gemüse, aber auch Nudeln und Reis tragen zur Cholinaufnahme in der amerikanischen Ernährung bei.

Strukturformel
Cl--Ion     Strukturformel von Cholinchlorid
Allgemeines
Name Cholin
Andere Namen
  • (2-Hydroxyethyl)-trimethylammonium
  • 2-Hydroxy-N,N,N-trimethyl-ethanaminium
  • Biocolina (Cholinchlorid)
  • Hepacholine (Cholinchlorid)
  • Lipotril (Cholinchlorid)
Summenformel
  • C5H14NO
  • C5H14ClNO (Cholinchlorid)
Kurzbeschreibung

farbloser, hygroskopischer Feststoff mit schwach aminartigem Geruch

Externe Identifikatoren/Datenbanken
CAS-Nummer
EG-Nummer 200-535-1
ECHA-InfoCard 100.000.487
PubChem 305
ChemSpider 299
DrugBank DB00122
Arzneistoffangaben
ATC-Code

A05[1]

Eigenschaften
Molare Masse 139,62 g·mol−1
Aggregatzustand

fest

Schmelzpunkt

Zersetzung bei 180 °C

Löslichkeit
  • gut in Wasser, Methanol und Ethanol
  • schlecht in Tetrachlormethan, Chloroform, Benzol
Sicherheitshinweise
Bitte die Befreiung von der Kennzeichnungspflicht für Arzneimittel, Medizinprodukte, Kosmetika, Lebensmittel und Futtermittel beachten
GHS-Gefahrstoffkennzeichnung
keine GHS-Piktogramme
H- und P-Sätze H: keine H-Sätze
P: keine P-Sätze
Soweit möglich und gebräuchlich, werden SI-Einheiten verwendet. Wenn nicht anders vermerkt, gelten die angegebenen Daten bei Standardbedingungen.

Cholin [çoˈliːn] (von altgriechisch χολή cholé, deutsch ‚Galle‘) ist ein primärer einwertiger Alkohol und eine quartäre Ammoniumverbindung. Kommerziell erhältlich ist zumeist das Cholinchlorid.

Chemie

Die Choline sind eine Familie von wasserlöslichen quaternären Ammoniumverbindungen. Cholin ist die Stammverbindung der Choline und besteht aus Ethanolamin mit drei an die Aminofunktion gebundenen Methylsubstituenten. Cholinhydroxid wird auch als Cholinbase bezeichnet. Es ist hygroskopisch und wird daher oft als farbloser, zähflüssiger, hydratisierter Sirup angetroffen, der nach Trimethylamin (TMA) riecht. Wässrige Lösungen von Cholin sind stabil, aber die Verbindung zerfällt langsam zu Ethylenglykol, Polyethylenglykolen und TMA.

Cholinchlorid kann durch Behandlung von TMA mit 2-Chlorethanol hergestellt werden:

(CH3)3N + ClCH2CH2OH → (CH3)3N+CH2CH2OH - Cl-

Das 2-Chlorethanol kann aus Ethylenoxid hergestellt werden. Cholin wird seit jeher aus natürlichen Quellen gewonnen, z. B. durch Hydrolyse von Lecithin.

Stoffwechsel

Biosynthese

Biosynthese von Cholin in Pflanzen

In Pflanzen ist der erste Schritt der de novo-Biosynthese von Cholin die Decarboxylierung von Serin zu Ethanolamin, die durch eine Serindecarboxylase katalysiert wird. Die Synthese von Cholin aus Ethanolamin kann auf drei parallelen Wegen erfolgen, wobei drei aufeinanderfolgende N-Methylierungsschritte, die von einer Methyltransferase katalysiert werden, entweder an der freien Base, den Phosphobasen oder den Phosphatidylbasen durchgeführt werden. Die Quelle der Methylgruppe ist S-Adenosyl-L-Methionin und als Nebenprodukt entsteht S-Adenosyl-L-Homocystein.

Hauptwege des Cholin (Chol)-Stoffwechsels, der Synthese und der Ausscheidung. Klicken Sie für Details. Einige der Abkürzungen werden in diesem Abschnitt verwendet.

Beim Menschen und den meisten anderen Tieren erfolgt die De-novo-Synthese von Cholin über den Phosphatidylethanolamin-N-Methyltransferase (PEMT)-Weg, aber die Biosynthese reicht nicht aus, um den menschlichen Bedarf zu decken. Auf dem hepatischen PEMT-Weg erhält 3-Phosphoglycerat (3PG) 2 Acylgruppen von Acyl-CoA und bildet eine Phosphatidsäure. Es reagiert mit Cytidintriphosphat und bildet Cytidindiphosphat-Diacylglycerin. Seine Hydroxylgruppe reagiert mit Serin zu Phosphatidylserin, das zu Ethanolamin decarboxyliert und Phosphatidylethanolamin (PE) bildet. Ein PEMT-Enzym überträgt drei Methylgruppen von drei S-Adenosylmethionin (SAM)-Donatoren auf die Ethanolamingruppe des Phosphatidylethanolamins, um Cholin in Form von Phosphatidylcholin zu bilden. Als Nebenprodukt werden drei S-Adenosylhomocysteine (SAH) gebildet.

Cholin kann auch aus komplexeren cholinhaltigen Molekülen freigesetzt werden. Zum Beispiel können Phosphatidylcholine (PC) in den meisten Zelltypen zu Cholin (Chol) hydrolysiert werden. Cholin kann auch auf dem CDP-Cholin-Weg hergestellt werden, wobei zytosolische Cholinkinasen (CK) Cholin mit ATP zu Phosphocholin (PChol) phosphorylieren. Dies geschieht in einigen Zelltypen wie Leber und Niere. Cholin-Phosphat-Cytidylyltransferasen (CPCT) wandeln PChol mit Cytidintriphosphat (CTP) in CDP-Chol (CDP-Chol) um. CDP-Chol und Diglycerid werden durch Diacylglycerin-Cholinphosphotransferase (CPT) in PC umgewandelt.

Beim Menschen erhöhen bestimmte Mutationen des PEMT-Enzyms und Östrogenmangel (häufig aufgrund der Menopause) den Cholinbedarf in der Nahrung. Bei Nagetieren werden 70 % der Phosphatidylcholine über den PEMT-Weg und nur 30 % über den CDP-Cholin-Weg gebildet. Bei Knockout-Mäusen führt die Inaktivierung von PEMT dazu, dass sie vollständig von Cholin aus der Nahrung abhängig sind.

Für den Menschen stellt die Aufnahme von Cholin keine Notwendigkeit dar, solange seine Nahrung die Aminosäure Methionin und Folsäure enthält. Früher galt Cholin als Vitamin und wurde – wie auch das Adenin – als Vitamin B4 bezeichnet, obwohl bekannt war, dass die Verbindung vom menschlichen Organismus synthetisiert werden kann. Cholin wurde daher vielfach als vitaminähnliche Substanz klassifiziert.

Allerdings scheint eine gewisse Aufnahme von Cholin durch die Nahrung nötig zu sein. So konnte in einem Experiment gezeigt werden, dass eine Kunstnahrung mit extrem geringem Cholin-Gehalt zu Muskelschäden und Fettleber führt.

Für einige Tiere ist die Aufnahme von Cholin mit der Nahrung essentiell. Bei monogastrischen Tieren wird es auch durch die Nahrung aufgenommen, da Cholin als Bestandteil von Phosphatidylcholinen in der Zellmembran vorhanden ist. Wiederkäuer bilden hier eine Ausnahme, da Cholin nahezu vollständig im Pansen abgebaut wird.

Absorption

Beim Menschen wird Cholin aus dem Darm über das Membranprotein SLC44A1 (CTL1) durch erleichterte Diffusion aufgenommen, die vom Cholin-Konzentrationsgradienten und dem elektrischen Potenzial an den Enterozytenmembranen bestimmt wird. SLC44A1 ist nur begrenzt in der Lage, Cholin zu transportieren: Bei hohen Konzentrationen bleibt ein Teil des Cholins unabsorbiert. Absorbiertes Cholin verlässt die Enterozyten über die Pfortader, passiert die Leber und gelangt in den systemischen Kreislauf. Darmmikroben bauen das nicht absorbierte Cholin zu Trimethylamin ab, das in der Leber zu Trimethylamin-N-oxid oxidiert wird.

Phosphocholin und Glycerophosphocholine werden durch Phospholipasen zu Cholin hydrolysiert, das in die Pfortader gelangt. Aufgrund ihrer Wasserlöslichkeit gelangen einige von ihnen unverändert in die Pfortader. Fettlösliche cholinhaltige Verbindungen (Phosphatidylcholine und Sphingomyeline) werden entweder durch Phospholipasen hydrolysiert oder gelangen in die Lymphe, wo sie in Chylomikronen eingebaut werden.

Transport

Beim Menschen wird Cholin als freies Molekül im Blut transportiert. Cholinhaltige Phospholipide und andere Substanzen, wie Glycerophosphocholine, werden in Blutlipoproteinen transportiert. Der Cholinspiegel im Blutplasma gesunder nüchterner Erwachsener liegt bei 7-20 Mikromol pro Liter (μmol/l) und im Durchschnitt bei 10 μmol/l. Die Werte sind reguliert, aber Cholinaufnahme und -mangel verändern diese Werte. Nach dem Verzehr von Cholin sind die Werte etwa 3 Stunden lang erhöht. Der Phosphatidylcholinspiegel im Plasma nüchterner Erwachsener beträgt 1,5-2,5 mmol/l. Der Verzehr von Cholin erhöht den Gehalt an freiem Cholin für etwa 8-12 Stunden, hat aber keinen nennenswerten Einfluss auf den Phosphatidylcholingehalt.

Cholin ist ein wasserlösliches Ion und benötigt daher Transporter, um die fettlöslichen Zellmembranen zu passieren. Es sind drei Arten von Cholintransportern bekannt:

  • SLC5A7
  • CTLs: CTL1 (SLC44A1), CTL2 (SLC44A2) und CTL4 (SLC44A4)
  • OCTs: OCT1 (SLC22A1) und OCT2 (SLC22A2)

SLC5A7s sind Natrium- (Na+) und ATP-abhängige Transporter. Sie haben eine hohe Bindungsaffinität für Cholin, transportieren es hauptsächlich zu Neuronen und sind indirekt an der Acetylcholinproduktion beteiligt. Ihre mangelhafte Funktion verursacht beim Menschen eine erbliche Schwäche der Lungenmuskulatur und anderer Muskeln durch Acetylcholinmangel. Bei Knockout-Mäusen führt ihre Funktionsstörung leicht zum Tod mit Zyanose und Lähmung.

CTL1 haben eine mäßige Affinität für Cholin und transportieren es in fast allen Geweben, einschließlich Darm, Leber, Nieren, Plazenta und Mitochondrien. CTL1s liefern Cholin für die Produktion von Phosphatidylcholin und Trimethylglycin. CTL2 kommen vor allem in den Mitochondrien von Zunge, Nieren, Muskeln und Herz vor. Sie sind an der mitochondrialen Oxidation von Cholin zu Trimethylglycin beteiligt. CTL1 und CTL2 sind nicht an der Acetylcholinproduktion beteiligt, sondern transportieren Cholin gemeinsam über die Blut-Hirn-Schranke. Nur CTL2 kommen auf der Gehirnseite der Schranke vor. Sie transportieren auch überschüssiges Cholin aus den Neuronen zurück ins Blut. CTL1 kommen nur auf der Blutseite der Schranke vor, aber auch auf den Membranen von Astrozyten und Neuronen.

OCT1 und OCT2 sind nicht an der Acetylcholinproduktion beteiligt. Sie transportieren Cholin mit geringer Affinität. OCT1 transportieren Cholin hauptsächlich in der Leber und den Nieren, OCT2 in den Nieren und im Gehirn.

Speicherung

Cholin wird in den Zellmembranen und Organellen als Phospholipide und innerhalb der Zellen als Phosphatidylcholine und Glycerophosphocholine gespeichert.

Ausscheidung

Selbst bei Cholindosen von 2-8 g wird beim Menschen nur wenig Cholin über den Urin ausgeschieden. Die Ausscheidung erfolgt über Transporter, die in den Nieren vorkommen (siehe Transport). Trimethylglycin wird in der Leber und den Nieren zu Dimethylglycin demethyliert (Tetrahydrofolat erhält eine der Methylgruppen). Es bildet sich Methylglycin, das mit dem Urin ausgeschieden oder zu Glycin demethyliert wird.

Funktion

Cholin und seine Derivate haben zahlreiche Funktionen im Menschen und in anderen Organismen. Die bemerkenswerteste Funktion besteht darin, dass Cholin als synthetischer Vorläufer für andere wichtige Zellbestandteile und Signalmoleküle dient, wie z. B. Phospholipide, die Zellmembranen bilden, den Neurotransmitter Acetylcholin und den Osmoregulator Trimethylglycin (Betain). Trimethylglycin wiederum dient als Quelle von Methylgruppen, indem es an der Biosynthese von S-Adenosylmethionin beteiligt ist.

Vorläufer von Phospholipiden

Cholin wird in verschiedene Phospholipide, wie Phosphatidylcholine und Sphingomyeline, umgewandelt. Diese sind in allen Zellmembranen und den Membranen der meisten Zellorganellen zu finden. Phosphatidylcholine sind ein strukturell wichtiger Bestandteil der Zellmembranen. Beim Menschen bestehen 40-50 % der Phospholipide aus Phosphatidylcholinen.

Cholinphospholipide bilden zusammen mit Cholesterin auch Lipid Rafts in den Zellmembranen. Die Rafts sind Zentren, z. B. für Rezeptoren und Enzyme der Rezeptorsignaltransduktion.

Phosphatidylcholine werden für die Synthese von VLDLs benötigt: Beim Menschen bestehen 70-95 % der Phospholipide aus Phosphatidylcholinen.

Cholin wird auch für die Synthese von Lungensurfactant benötigt, einem Gemisch, das hauptsächlich aus Phosphatidylcholinen besteht. Das Surfactant ist für die Elastizität der Lunge verantwortlich, d. h. für die Fähigkeit des Lungengewebes, sich zusammenzuziehen und auszudehnen. Ein Mangel an Phosphatidylcholinen im Lungengewebe wird zum Beispiel mit dem akuten Atemnotsyndrom in Verbindung gebracht.

Phosphatidylcholine werden in die Galle ausgeschieden und wirken dort zusammen mit Gallensäuresalzen als Tenside, die die Aufnahme von Lipiden im Darm unterstützen.

Acetylcholin-Synthese

Cholin wird für die Bildung von Acetylcholin benötigt. Dabei handelt es sich um einen Neurotransmitter, der z. B. bei der Muskelkontraktion, dem Gedächtnis und der neuronalen Entwicklung eine wichtige Rolle spielt. Dennoch ist Acetylcholin im menschlichen Körper im Vergleich zu anderen Formen von Cholin wenig vorhanden. Neuronen speichern Cholin auch in Form von Phospholipiden in ihren Zellmembranen für die Produktion von Acetylcholin.

Quelle des Trimethylglycins

Beim Menschen wird Cholin in den Lebermitochondrien durch Cholinoxidasen irreversibel zu Glycin-Betain-Aldehyd oxidiert. Dieser wird durch mitochondriale oder zytosolische Betain-Aldehyd-Dehydrogenasen zu Trimethylglycin oxidiert. Trimethylglycin ist ein notwendiger Osmoregulator. Es dient auch als Substrat für das BHMT-Enzym, das Homocystein zu Methionin methyliert. Dies ist eine Vorstufe von S-Adenosylmethionin (SAM). SAM ist ein häufiges Reagenz in biologischen Methylierungsreaktionen. Es methyliert zum Beispiel Guanidine der DNA und bestimmte Lysine der Histone. Somit ist es an der Genexpression und der epigenetischen Regulierung beteiligt. Cholinmangel führt daher zu einem erhöhten Homocysteinspiegel und einem verminderten SAM-Spiegel im Blut.

Gehalt in Lebensmitteln

Cholin kommt in Lebensmitteln als freies Molekül und in Form von Phospholipiden, insbesondere als Phosphatidylcholine, vor. Der Cholingehalt ist in Organfleisch und Eigelb am höchsten, wenngleich er in geringerem Maße auch in nicht organischem Fleisch, Getreide, Gemüse, Obst und Milchprodukten enthalten ist. Speiseöle und andere Nahrungsfette enthalten etwa 5 mg/100 g Gesamtcholin. In den Vereinigten Staaten wird auf Lebensmitteletiketten der Cholingehalt einer Portion als Prozentsatz des Tageswertes (%DV) angegeben, der auf der angemessenen Zufuhr von 550 mg/Tag basiert. 100 % des Tageswerts bedeutet, dass eine Portion Lebensmittel 550 mg Cholin enthält.

Die menschliche Muttermilch ist reich an Cholin. Ausschließliches Stillen entspricht etwa 120 mg Cholin pro Tag für das Baby. Wenn die Mutter mehr Cholin zu sich nimmt, steigt der Cholingehalt in der Muttermilch, wenn sie weniger Cholin zu sich nimmt, sinkt er. Säuglingsanfangsnahrung kann genügend Cholin enthalten, muss es aber nicht. In der EU und in den USA ist es vorgeschrieben, jeder Säuglingsnahrung mindestens 7 mg Cholin pro 100 Kilokalorien (kcal) zuzusetzen. In der EU sind Werte über 50 mg/100 kcal nicht zulässig.

Trimethylglycin ist ein funktioneller Metabolit von Cholin. Es ersetzt Cholin in der Ernährung, aber nur teilweise. Hohe Mengen an Trimethylglycin finden sich z. B. in Weizenkleie (1.339 mg/100 g), gerösteten Weizenkeimen (1.240 mg/100 g) und Spinat (600-645 mg/100 g).

Cholingehalt von Lebensmitteln (mg/100 g)
Fleisch Gemüse
Speck, gekocht 124.89 Bohne, geknackt 13.46
Rindfleisch, geschnitten, gekocht 78.15 Rote Bete 6.01
Rinderleber, gebraten 418.22 Brokkoli 40.06
Hähnchen, gebraten, mit Haut 65.83 Rosenkohl 40.61
Hähnchen, gebraten, ohne Haut 78.74 Kraut 15.45
Hühnerleber 290.03 Karotte 8.79
Kabeljau, atlantisch 83.63 Blumenkohl 39.10
Rinderhackfleisch, 75-85% mager, gebraten 79.32–82.35 Zuckermais, gelb 21.95
Schweinelende, gekocht 102.76 Gurke 5.95
Shrimps, Dose 70.60 Kopfsalat, Eisberg 6.70
Molkereiprodukte (Kuh) Kopfsalat, Römersalat 9.92
Butter, gesalzen 18.77 Erbsen 27.51
Käse 16.50–27.21 Sauerkraut 10.39
Hüttenkäse 18.42 Spinat 22.08
Milch, voll/entrahmt 14.29–16.40 Süßkartoffel 13.11
Saure Sahne 20.33 Tomate 6.74
Joghurt, pur 15.20 Zucchini 9.36
Körner Früchte
Haferkleie, roh 58.57 Apfel 3.44
Hafer, pur 7.42 Avocado 14.18
Reis, weiß 2.08 Banane 9.76
Reis, braun 9.22 Heidelbeere 6.04
Weizenkleie 74.39 Cantaloupe 7.58
Weizenkeime, geröstet 152.08 Weintrauben 7.53
Andere Grapefruit 5.63
Bohne, marineblau 26.93 Orange 8.38
Ei, Henne 251.00 Pfirsich 6.10
Olivenöl 0.29 Birne 5.11
Erdnuss 52.47 Pflaume 9.66
Sojabohnen, roh 115.87 Erdbeere 5.65
Tofu, weich 27.37 Wassermelone 4.07
Lebensmittel Cholin-Gehalt pro 100 g
Pflanzlich
Erdnuss 52 mg
Sojamilch 23 mg
Linsen 32 mg
Haferflocken 32 mg
Vollkornweizen 60 mg
Pilze 16 mg
Blumenkohl 40 mg
Brokkoli 40 mg
Rosenkohl 40 mg
Tierisch
Milch 14 mg
Käse 15–25 mg
Fleisch 65–108 mg
Ei (eines) 150 mg
Fisch 60–90 mg

Nahrungsmittel, die Betaine enthalten, können den Cholinbedarf senken. Zwar kann Betaine nicht zu Cholin umgewandelt werden, jedoch kann es als Methylgruppen-Spender wirken und verringert so den Cholinbedarf. Betain kann in großen Mengen in pflanzlicher Nahrung vorkommen (daher die Namensgebung, die sich von beets, also Rüben ableitet). Allerdings enthalten nur membranreiche Pflanzenteile wesentliche Mengen (bspw. Weizenkeime).

2019 erregte ein Meinungsbeitrag im British Medical Journal mediale Aufmerksamkeit. In diesem stellte die Autorin die These einer "Cholin-Krise" in den Raum und dass der Trend hin zu einer veganen Ernährung zu vermehrtem Cholinmangel führen würde. Die Autorin ist Mitglied im "Meat Advisory Panel", welches von der Fleischindustrie finanziell gefördert wird. Andere Ernährungswissenschaftler gehen davon aus, dass bei einer ausgewogenen und abwechslungsreichen veganen Ernährung der Cholinbedarf gedeckt werden kann.

Tägliche Werte

Die folgende Tabelle enthält aktualisierte Cholinquellen, um den neuen Tageswert und die neuen Nährwert- und Ergänzungsangaben zu berücksichtigen. Sie spiegelt Daten des U.S. Department of Agriculture, Agricultural Research Service, wider. FoodData Central, 2019.

Ausgewählte Lebensmittelquellen für Cholin
Lebensmittel Milligramm (mg) pro Portion Prozentsatz DV*
Rinderleber, gebraten, 3 oz (85 g) 356 65
Ei, hart gekocht, 1 großes Ei 147 27
Rinderoberschale, nur mageres Teilstück, geschmort, 85 g (3 oz) 117 21
Sojabohnen, geröstet, 12 Tasse 107 19
Hähnchenbrust, gebraten, 3 oz (85 g) 72 13
Rindfleisch, gemahlen, 93% mageres Fleisch, gebraten, 3 oz (85 g) 72 13
Kabeljau, Atlantik, gekocht, trockene Hitze, 3 oz (85 g) 71 13
Champignons, Shiitake, gekocht, 12 Tasse Stücke 58 11
Kartoffeln, rot, gebacken, Fruchtfleisch und Schale, 1 große Kartoffel 57 10
Weizenkeime, geröstet, 1 oz (28 g) 51 9
Bohnen, Niere, Dose, 12 Tasse 45 8
Quinoa, gekocht, 1 Tasse 43 8
Milch, 1% Fett, 1 Tasse 43 8
Joghurt, Vanille, fettfrei, 1 Tasse 38 7
Rosenkohl, gekocht, 12 Tasse 32 6
Brokkoli, gehackt, gekocht, abgetropft, 12 Tasse 31 6
Hüttenkäse, fettfrei, 1 Tasse 26 5
Thunfisch, weiß, in Wasser eingemacht, abgetropft, 3 oz (85 g) 25 5
Erdnüsse, trocken geröstet, 14 Tasse 24 4
Blumenkohl, 2,5 cm große Stücke, gekocht, abgetropft, 12 Tasse 24 4
Erbsen, grün, gekocht, 12 Tasse 24 4
Sonnenblumenkerne, in Öl geröstet, 14 Tasse 19 3
Reis, braun, langkörnig, gekocht, 1 Tasse 19 3
Brot, Pita, Vollkorn, 1 großes (6+12 Zoll oder 17 cm Durchmesser) 17 3
Kohl, gekocht, 12 Tasse 15 3
Mandarine (Mandarine), Abschnitte, 12 Tasse 10 2
Bohnen, Snap, roh, 12 Tasse 8 1
Kiwis, roh, 12 Tasse, in Scheiben geschnitten 7 1
Karotten, roh, gehackt, 12 Tasse 6 1
Äpfel, roh, mit Schale, geviertelt oder in Stücke geschnitten, 12 Tasse 2 0

DV = Täglicher Wert. Die U.S. Food and Drug Administration (FDA) hat DVs entwickelt, um Verbrauchern den Vergleich des Nährstoffgehalts von Lebensmitteln und Nahrungsergänzungsmitteln im Rahmen einer Gesamternährung zu erleichtern. Der DV für Cholin beträgt 550 mg für Erwachsene und Kinder ab 4 Jahren. Die FDA verlangt nicht, dass der Cholingehalt auf Lebensmitteln angegeben wird, es sei denn, dem Lebensmittel wurde Cholin zugesetzt. Lebensmittel, die 20 % oder mehr des DV liefern, gelten als hohe Nährstoffquellen, aber auch Lebensmittel mit niedrigeren Prozentsätzen des DV tragen zu einer gesunden Ernährung bei.

Die FoodData Central des US-Landwirtschaftsministeriums (USDA) listet den Nährstoffgehalt vieler Lebensmittel auf und bietet eine umfassende Liste von cholinhaltigen Lebensmitteln, geordnet nach Nährstoffgehalt.

Adequate Intake und Tolerable Upper Intake Level

Die Rolle von Cholin als Methylgruppen-Spender scheint der Haupteinflussfaktor darauf zu sein, wie schnell eine Ernährung ohne Cholin zu pathologischen Mangelerscheinungen führt. Eine offizielle Zufuhrempfehlung auf Basis von exakten Daten und einem genauen ernährungswissenschaftlichen Verständnis von Cholin gibt es derzeit nicht. Bislang wurde nur eine angemessene Zufuhr (AI) als Näherungswert festgelegt.

Das US-amerikanische Institute of Medicine der National Academy of Sciences gibt folgende Werte für Adequate Intake (AI) und Tolerable Upper Intake Level (UL) von Cholin an:

Säuglinge
und Kinder
AI (mg/Tag) UL (mg/Tag) Männer AI (mg/Tag) UL (mg/Tag) Frauen AI (mg/Tag) UL (mg/Tag) Schwangere
und Stillende
AI (mg/Tag) UL (mg/Tag)
0–6 Monate 125 9–13 Jahre 375 2000 9–13 Jahre 375 2000 Schwangere
≤ 18 Jahre
450 3000
7–12 Monate 150 14–18 Jahre 550 3000 14–18 Jahre 400 3000 Schwangere
19–30 Jahre
450 3500
1–3 Jahre 200 1000 19–30 Jahre 550 3500 19–30 Jahre 425 3500 Schwangere
31–50 Jahre
450 3500
4–8 Jahre 250 1000 31–50 Jahre 550 3500 31–50 Jahre 425 3500 Stillende
≤ 18 Jahre
550 3000
50–70 Jahre 550 3500 50–70 Jahre 425 3500 Stillende
19–30 Jahre
550

3500

> 70 Jahre 550 3500 > 70 Jahre 425 3500 Stillende
31–50 Jahre
550

3500

  • Adequate Intake (AI) ist die experimentell ermittelte tägliche Zufuhrmenge eines Nahrungsbestandteils, die ausreicht, um den Bedarf einer Versuchsgruppe zu decken.
  • Tolerable Upper Intake Level (UL) bezeichnet die maximale langfristige Gesamtzufuhr eines Nährstoffes, die auch für sensitive Personen einer gesunden Bevölkerungsgruppe kein Risiko für die Entwicklung von Gesundheitsbeeinträchtigungen beinhaltet.
  • Das Institute of Medicine hält fest, dass obwohl Adequate Intakes für Cholin gesetzt sind, es nur wenige Daten gibt, um zu beurteilen, ob eine Nahrungsversorgung mit Cholin in allen Lebensabschnitten benötigt wird. Es kann daher sein, dass die Cholin-Anforderungen durch endogene Synthese bei einigen dieser Lebensabschnitte erfüllt werden kann. (Stand: 2001)
  • Bei Personen mit Trimethylaminurie, Nierenerkrankungen, Lebererkrankungen, Depressionen und Parkinson-Krankheit kann das Risiko von Nebenwirkungen mit der Cholin-Aufnahme am Tolerable Upper Intake Level erhöht sein.

Die Empfehlungen sind in Milligramm pro Tag (mg/Tag) angegeben. Die Empfehlungen der Europäischen Behörde für Lebensmittelsicherheit (EFSA) sind allgemeine Empfehlungen für die EU-Länder. Die EFSA hat keine Obergrenzen für die Aufnahme festgelegt. Einzelne EU-Länder haben möglicherweise spezifischere Empfehlungen. Die Empfehlungen der National Academy of Medicine (NAM) gelten für die Vereinigten Staaten, Australien und Neuseeland.

Aufnahme in der Bevölkerung

Zwölf Erhebungen, die zwischen 2000 und 2011 in 9 EU-Ländern durchgeführt wurden, schätzten die Cholinaufnahme der Erwachsenen in diesen Ländern auf 269-468 Milligramm pro Tag. Die Aufnahme betrug 269-444 mg/Tag bei erwachsenen Frauen und 332-468 mg/Tag bei erwachsenen Männern. Die Aufnahme betrug 75-127 mg/Tag bei Säuglingen, 151-210 mg/Tag bei 1- bis 3-Jährigen, 177-304 mg/Tag bei 3- bis 10-Jährigen und 244-373 mg/Tag bei 10- bis 18-Jährigen. Der geschätzte Mittelwert der Gesamtcholinaufnahme betrug 336 mg/Tag bei schwangeren Jugendlichen und 356 mg/Tag bei schwangeren Frauen.

In einer Studie auf der Grundlage der NHANES-Erhebung 2009-2012 wurde die Cholinaufnahme in einigen US-Subpopulationen als zu niedrig eingeschätzt. Die Aufnahme betrug in diesem Zeitraum 315,2-318,8 mg/d bei Kindern ab 2 Jahren. Bei den über 2-Jährigen überschritten nur 15,6±0,8 % der männlichen und 6,1±0,6 % der weiblichen Kinder die angemessene Zufuhr (AI). Die AI wurde von 62,9±3,1 % der 2- bis 3-Jährigen, 45,4±1,6 % der 4- bis 8-Jährigen, 9,0±1,0 % der 9- bis 13-Jährigen, 1,8±0,4 % der 14-18-Jährigen und 6,6±0,5 % der über 19-Jährigen überschritten. Die obere Aufnahmemenge wurde in keiner Teilpopulation überschritten.

Eine 2013-2014 durchgeführte NHANES-Studie in der US-Bevölkerung ergab eine Cholinaufnahme von 256±3,8 mg/Tag bei 2- bis 19-Jährigen und 339±3,9 mg/Tag bei Erwachsenen ab 20 Jahren. Die Aufnahme betrug 402±6,1 mg/Tag bei Männern ab 20 Jahren und 278 mg/Tag bei Frauen ab 20 Jahren.

Mangel

Anzeichen und Symptome

Ein symptomatischer Cholinmangel ist beim Menschen selten. Die meisten Menschen nehmen es in ausreichender Menge mit der Nahrung auf und sind in der Lage, begrenzte Mengen davon zu biosynthetisieren. Symptomatischer Mangel wird häufig durch bestimmte Krankheiten oder andere indirekte Ursachen verursacht. Ein schwerer Mangel verursacht Muskelschäden und eine nichtalkoholische Fettlebererkrankung, die sich zu einer Zirrhose entwickeln kann.

Außer beim Menschen ist die Fettleber auch bei anderen Tieren ein typisches Zeichen für Cholinmangel. Bei einigen Tierarten können auch Nierenblutungen auftreten. Es wird vermutet, dass dies auf einen Mangel an dem aus Cholin abgeleiteten Trimethylglycin zurückzuführen ist, das als Osmoregulator fungiert.

Ursachen und Mechanismen

Die Östrogenproduktion ist ein relevanter Faktor, der zusammen mit einer geringen Cholinaufnahme über die Nahrung zu einem Mangel neigt. Östrogene aktivieren die Phosphatidylcholin produzierenden PEMT-Enzyme. Frauen vor der Menopause haben aufgrund der höheren Östrogenproduktion einen geringeren Bedarf an Cholin in der Nahrung als Männer. Ohne Östrogentherapie ist der Cholinbedarf von Frauen nach den Wechseljahren ähnlich hoch wie der von Männern. Einige Einzel-Nukleotid-Polymorphismen (genetische Faktoren), die den Cholin- und Folatstoffwechsel beeinflussen, sind ebenfalls von Bedeutung. Bestimmte Darmmikroben bauen Cholin ebenfalls effizienter ab als andere, so dass sie ebenfalls von Bedeutung sind.

Bei einem Mangel ist die Verfügbarkeit von Phosphatidylcholinen in der Leber vermindert - diese werden für die Bildung von VLDL benötigt. Dadurch verringert sich der VLDL-vermittelte Fettsäuretransport aus der Leber, was zu einer Fettansammlung in der Leber führt. Es wurden auch andere, gleichzeitig ablaufende Mechanismen vorgeschlagen, die die beobachtete Leberschädigung erklären. So werden beispielsweise Cholinphospholipide auch in den Mitochondrienmembranen benötigt. Ihre Nichtverfügbarkeit führt dazu, dass die mitochondrialen Membranen nicht in der Lage sind, einen angemessenen elektrochemischen Gradienten aufrechtzuerhalten, der unter anderem für den Abbau von Fettsäuren durch β-Oxidation erforderlich ist. Der Fettstoffwechsel in der Leber nimmt daher ab.

Übermäßige Zufuhr

Überhöhte Cholindosen können schädliche Auswirkungen haben. So hat sich gezeigt, dass eine Tagesdosis von 8-20 g Cholin zu niedrigem Blutdruck, Übelkeit, Durchfall und fischartigem Körpergeruch führt. Der Geruch ist auf Trimethylamin (TMA) zurückzuführen, das von den Darmmikroben aus dem nicht resorbierten Cholin gebildet wird (siehe Trimethylaminurie).

Die Leber oxidiert TMA zu Trimethylamin-N-oxid (TMAO). Erhöhte TMA- und TMAO-Konzentrationen im Körper werden mit einem erhöhten Risiko für Atherosklerose und Mortalität in Verbindung gebracht. Daher wurde die Hypothese aufgestellt, dass eine übermäßige Cholinaufnahme diese Risiken zusätzlich zu Carnitin erhöht, das ebenfalls von Darmbakterien zu TMA und TMAO gebildet wird. Es konnte jedoch nicht nachgewiesen werden, dass die Aufnahme von Cholin das Risiko erhöht, an Herz-Kreislauf-Erkrankungen zu sterben. Es ist plausibel, dass erhöhte TMA- und TMAO-Werte nur ein Symptom für andere zugrunde liegende Krankheiten oder genetische Faktoren sind, die die Menschen für eine erhöhte Sterblichkeit prädisponieren. Solche Faktoren wurden in bestimmten Studien, in denen die mit TMA- und TMAO-Werten verbundene Sterblichkeit beobachtet wurde, möglicherweise nicht angemessen berücksichtigt. Die Kausalität kann umgekehrt oder verwirrend sein, und eine hohe Cholinaufnahme erhöht die Sterblichkeit beim Menschen möglicherweise nicht. Eine Nierenfunktionsstörung beispielsweise ist prädisponierend für Herz-Kreislauf-Erkrankungen, kann aber auch die Ausscheidung von TMA und TMAO verringern.

Gesundheitliche Auswirkungen

Verschluss des Neuralrohrs

Einige Humanstudien haben gezeigt, dass eine geringe mütterliche Cholinaufnahme das Risiko von Neuralrohrdefekten (NTD) bei Neugeborenen deutlich erhöht. Auch Folsäuremangel verursacht NTDs. Cholin und Folat fungieren im Zusammenspiel mit Vitamin B12 als Methylspender für Homocystein und bilden Methionin, aus dem dann SAM (S-Adenosylmethionin) gebildet werden kann. SAM ist das Substrat für fast alle Methylierungsreaktionen bei Säugetieren. Es wurde vermutet, dass eine gestörte Methylierung über SAM für den Zusammenhang zwischen Folat und NTDs verantwortlich sein könnte. Dies könnte auch für Cholin gelten. Bestimmte Mutationen, die den Cholin-Stoffwechsel stören, erhöhen die Prävalenz von NTDs bei Neugeborenen, aber die Rolle eines ernährungsbedingten Cholinmangels ist nach wie vor unklar (Stand 2015).

Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Krebs

Cholinmangel kann eine Fettleber verursachen, die das Risiko für Krebs und Herz-Kreislauf-Erkrankungen erhöht. Cholinmangel verringert auch die SAM-Produktion, die an der DNA-Methylierung beteiligt ist - dieser Rückgang kann ebenfalls zur Krebsentstehung beitragen. Daher wurde der Mangel und sein Zusammenhang mit solchen Krankheiten untersucht. Beobachtungsstudien an freien Bevölkerungsgruppen haben jedoch keinen überzeugenden Zusammenhang zwischen einer geringen Cholinaufnahme und Herz-Kreislauf-Erkrankungen oder den meisten Krebsarten gezeigt. Studien über Prostatakrebs sind widersprüchlich.

Kognition

Studien über die Auswirkungen einer höheren Cholinzufuhr auf die kognitiven Fähigkeiten wurden an menschlichen Erwachsenen durchgeführt, mit widersprüchlichen Ergebnissen. Ähnliche Studien an menschlichen Säuglingen und Kindern sind widersprüchlich und ebenfalls begrenzt.

Perinatale Entwicklung

Sowohl in der Schwangerschaft als auch in der Stillzeit steigt der Bedarf an Cholin drastisch an. Dieser Bedarf kann durch eine Hochregulierung der PEMT über steigende Östrogenspiegel gedeckt werden, um mehr Cholin de novo zu produzieren, aber selbst bei erhöhter PEMT-Aktivität ist der Bedarf an Cholin immer noch so hoch, dass die körpereigenen Speicher im Allgemeinen erschöpft sind. Dies wird durch die Beobachtung veranschaulicht, dass Pemt -/- Mäuse (Mäuse ohne funktionelle PEMT) nach 9-10 Tagen abtreiben, wenn sie nicht mit zusätzlichem Cholin gefüttert werden.

Während die mütterlichen Cholinspeicher während der Schwangerschaft und Stillzeit aufgebraucht werden, akkumuliert die Plazenta Cholin, indem sie es gegen den Konzentrationsgradienten in das Gewebe pumpt, wo es dann in verschiedenen Formen, meist als Acetylcholin, gespeichert wird. Die Cholinkonzentration im Fruchtwasser kann zehnmal höher sein als im mütterlichen Blut.

Funktionen im Fötus

Während der Schwangerschaft besteht ein hoher Bedarf an Cholin als Substrat für den Aufbau von Zellmembranen (rasche Ausdehnung des fötalen und mütterlichen Gewebes), für den erhöhten Bedarf an Ein-Kohlenstoff-Anteilen (Substrat für die Methylierung der DNA und andere Funktionen), für die Erhöhung der Cholinspeicher im fötalen und plazentaren Gewebe und für die erhöhte Produktion von Lipoproteinen (Proteine mit "Fett"-Anteilen). Von besonderem Interesse sind die Auswirkungen des Cholinkonsums auf das Gehirn. Dies ist darauf zurückzuführen, dass Cholin als Material für die Herstellung von Zellmembranen verwendet wird (insbesondere für die Herstellung von Phosphatidylcholin). Das Wachstum des menschlichen Gehirns ist im dritten Trimester der Schwangerschaft am schnellsten und hält bis zum Alter von etwa fünf Jahren an. In dieser Zeit ist der Bedarf an Sphingomyelin, das aus Phosphatidylcholin (und damit aus Cholin) hergestellt wird, hoch, da dieser Stoff zur Myelinisierung (Isolierung) der Nervenfasern verwendet wird. Cholin wird auch für die Produktion des Neurotransmitters Acetylcholin benötigt, der die Struktur und Organisation von Gehirnregionen, die Neurogenese, die Myelinisierung und die Synapsenbildung beeinflussen kann. Acetylcholin ist sogar in der Plazenta vorhanden und kann dazu beitragen, die Zellproliferation und -differenzierung (Zunahme der Zellzahl und Umwandlung von Mehrzweckzellen in zweckbestimmte Zellfunktionen) sowie die Geburt zu steuern.

Die Aufnahme von Cholin in das Gehirn wird durch einen Transporter mit geringer Affinität gesteuert, der sich an der Blut-Hirn-Schranke befindet. Der Transport erfolgt, wenn die arterielle Cholinkonzentration im Plasma auf über 14 μmol/l ansteigt, was während eines Anstiegs der Cholinkonzentration nach dem Verzehr von cholinreichen Lebensmitteln der Fall sein kann. Neuronen hingegen nehmen Cholin sowohl über Transporter mit hoher als auch mit niedriger Affinität auf. Cholin wird als membrangebundenes Phosphatidylcholin gespeichert, das später für die Synthese von Acetylcholin-Neurotransmittern verwendet werden kann. Acetylcholin wird nach Bedarf gebildet, wandert über die Synapse und überträgt das Signal an das nachfolgende Neuron. Danach wird es durch Acetylcholinesterase abgebaut, und das freie Cholin wird durch einen hochaffinen Transporter wieder in das Neuron aufgenommen.

Verwendet

Cholinchlorid und Cholinbitartrat werden in Nahrungsergänzungsmitteln verwendet. Bitartrat wird häufiger verwendet, da es weniger hygroskopisch ist. Bestimmte Cholinsalze werden zur Ergänzung von Hühner-, Puten- und einigen anderen Tierfuttermitteln verwendet. Einige Salze werden auch als Industriechemikalien verwendet, z. B. in der Fotolithografie zur Entfernung von Fotolack. Cholintheophyllinat und Cholinsalicylat werden als Arzneimittel verwendet, ebenso wie strukturelle Analoga, wie Methacholin und Carbachol. Radiomarkierte Choline, wie 11C-Cholin, werden in der medizinischen Bildgebung eingesetzt. Weitere kommerziell genutzte Salze sind Tricholincitrat und Cholinbicarbonat.

Antagonisten und Inhibitoren

Zu Forschungszwecken wurden Hunderte von Cholin-Antagonisten und Enzyminhibitoren entwickelt. Aminomethylpropanol gehört zu den ersten, die zu Forschungszwecken eingesetzt wurden. Es hemmt die Synthese von Cholin und Trimethylglycin. Es ist in der Lage, einen Cholinmangel herbeizuführen, der wiederum zu einer Fettleber bei Nagetieren führt. Diethanolamin ist eine weitere derartige Verbindung, aber auch ein Umweltschadstoff. N-Cyclohexylcholin hemmt die Cholinaufnahme vor allem in Gehirnen. Hemicholinium-3 ist ein eher allgemeiner Hemmstoff, hemmt aber auch Cholin-Kinasen in geringem Maße. Es wurden auch spezifischere Cholin-Kinase-Inhibitoren entwickelt. Es gibt auch Inhibitoren der Trimethylglycinsynthese: Carboxybutylhomocystein ist ein Beispiel für einen spezifischen BHMT-Inhibitor.

Die cholinerge Hypothese der Demenz hat nicht nur zu medikamentösen Acetylcholinesterase-Hemmern geführt, sondern auch zu einer Vielzahl von Acetylcholin-Hemmern. Beispiele für solche hemmenden Forschungschemikalien sind Triethylcholin, Homocholin und viele andere N-Ethylderivate von Cholin, die falsche Neurotransmitter-Analoga von Acetylcholin sind. Es wurden auch Cholin-Acetyltransferase-Hemmer entwickelt.

Geschichte

Entdeckung

Im Jahr 1849 isolierte Adolph Strecker als Erster Cholin aus Schweinegalle. Im Jahr 1852 extrahierten L. Babo und M. Hirschbrunn Cholin aus weißen Senfkörnern und nannten es Sinkalin. 1862 wiederholte Strecker seinen Versuch mit Schweine- und Rindergalle und nannte die Substanz zum ersten Mal Cholin nach dem griechischen Wort für Galle, chole, und identifizierte sie mit der chemischen Formel C5H13NO. 1850 extrahierte Theodore Nicolas Gobley aus dem Gehirn und dem Rogen von Karpfen eine Substanz, die er nach dem griechischen Wort für Eigelb, lekithos, Lecithin nannte, und zeigte 1874, dass es sich um ein Gemisch aus Phosphatidylcholinen handelte.

1865 isolierte Oscar Liebreich "Neurin" aus Tiergehirnen. Die Strukturformeln von Acetylcholin und Liebreichs "Neurin" wurden 1867 von Adolf von Baeyer aufgeklärt. Im selben Jahr wurde nachgewiesen, dass es sich bei "Neurin" und Sinkalin um die gleichen Substanzen handelt wie bei Streckers Cholin. Bayer war also der erste, der die Struktur von Cholin auflöste. Die heute als Neurin bezeichnete Verbindung ist nicht mit Cholin verwandt.

Cholin wurde im Jahre 1849 von Adolph Strecker in Schweinegalle entdeckt und 1862 charakterisiert und benannt. 1866 und 1867 wurde es erstmals chemisch synthetisiert, unabhängig voneinander von Adolf Baeyer und Charles Adolphe Wurtz.

Entdeckung als Nährstoff

In den frühen 1930er Jahren stellten Charles Best und seine Kollegen fest, dass eine Fettleber bei Ratten, die eine spezielle Diät erhielten, und bei diabetischen Hunden durch die Fütterung mit Lecithin verhindert werden konnte. 1932 wiesen sie nach, dass das im Lecithin enthaltene Cholin allein für diese vorbeugende Wirkung verantwortlich war. Im Jahr 1998 gab die Nationale Medizinische Akademie der USA ihre ersten Empfehlungen für Cholin in der menschlichen Ernährung ab.

Synthese

Cholin kann durch erschöpfende Methylierung der Aminfunktion des Monoethanolamins dargestellt werden. Eine andere Synthese besteht in der Umsetzung von Trimethylamin mit Ethylenoxid.

Verwendung

In der Halbleiterproduktion wird Cholin als Reinigungsmittel für Wafer eingesetzt.

In der Biotechnologie findet Cholinchlorid Verwendung in Kulturmedien für Pflanzen.

In Form von 18F-Cholin wird es in der Positronen-Emissions-Tomographie als Tracer bei der Diagnostik des Prostatakarzinoms eingesetzt.

Cholinchlorid ist ein Zusatzstoff in Frackingflüssigkeiten.

Biologische Bedeutung

Bioverfügbarkeit

Darmbakterien formen zugeführtes Cholin zu Betain um. Dabei können die umgewandelten Mengen so erheblich sein, dass dieser Prozess Auswirkungen auf den Cholinbedarf hat.