Schlaganfall

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Schlaganfall
Andere BezeichnungenZerebrovaskulärer Unfall (CVA), zerebrovaskulärer Insult (CVI), Hirninfarkt
MCA Territory Infarct.svg
CT-Aufnahme des Gehirns, die einen vorausgegangenen rechtsseitigen ischämischen Schlaganfall aufgrund einer verstopften Arterie zeigt. Die Veränderungen auf einem CT sind möglicherweise nicht sofort sichtbar.
FachgebietNeurologie, Schlaganfallmedizin
SymptomeUnfähigkeit, sich auf einer Körperseite zu bewegen oder zu fühlen, Probleme beim Verstehen oder Sprechen, Schwindel, Verlust des Sehvermögens auf einer Seite
KomplikationenAnhaltender vegetativer Zustand
UrsachenIschämisch (Verstopfung) und hämorrhagisch (Blutung)
RisikofaktorenBluthochdruck, Tabakrauchen, Fettleibigkeit, hoher Cholesterinspiegel, Diabetes mellitus, frühere TIA, Nierenerkrankung im Endstadium, Vorhofflimmern
Diagnostische MethodeAuf der Grundlage der Symptome, wobei die medizinische Bildgebung in der Regel zum Ausschluss von Blutungen eingesetzt wird
DifferentialdiagnoseNiedriger Blutzucker
BehandlungBasierend auf dem Typ
PrognoseDurchschnittliche Lebenserwartung 1 Jahr
Häufigkeit42,4 Millionen (2015)
Todesfälle6,3 Millionen (2015)

Ein Schlaganfall ist ein medizinischer Zustand, bei dem eine schlechte Durchblutung des Gehirns zum Zelltod führt. Es gibt zwei Hauptarten von Schlaganfällen: ischämische Schlaganfälle, die durch mangelnden Blutfluss verursacht werden, und hämorrhagische Schlaganfälle, die durch Blutungen verursacht werden. Beide führen dazu, dass Teile des Gehirns nicht mehr richtig funktionieren. Zu den Anzeichen und Symptomen eines Schlaganfalls gehören die Unfähigkeit, sich auf einer Körperseite zu bewegen oder zu fühlen, Probleme beim Verstehen oder Sprechen, Schwindel oder der Verlust des Sehvermögens auf einer Seite. Die Anzeichen und Symptome treten oft kurz nach dem Schlaganfall auf. Wenn die Symptome weniger als eine oder zwei Stunden andauern, handelt es sich um eine transitorische ischämische Attacke (TIA), auch Mini-Schlaganfall genannt. Ein hämorrhagischer Schlaganfall kann auch mit starken Kopfschmerzen einhergehen. Die Symptome eines Schlaganfalls können dauerhaft sein. Langfristige Komplikationen können eine Lungenentzündung und der Verlust der Blasenkontrolle sein.

Der Hauptrisikofaktor für einen Schlaganfall ist hoher Blutdruck. Weitere Risikofaktoren sind ein hoher Cholesterinspiegel, Rauchen, Fettleibigkeit, Diabetes mellitus, eine frühere TIA, Nierenerkrankungen im Endstadium und Vorhofflimmern. Ein ischämischer Schlaganfall wird in der Regel durch die Verstopfung eines Blutgefäßes verursacht, es gibt jedoch auch weniger häufige Ursachen. Ein hämorrhagischer Schlaganfall wird entweder durch eine Blutung direkt ins Gehirn oder in den Raum zwischen den Hirnhäuten verursacht. Eine Blutung kann auch durch ein gerissenes Aneurysma im Gehirn verursacht werden. Die Diagnose stützt sich in der Regel auf eine körperliche Untersuchung und wird durch bildgebende Verfahren wie eine CT- oder MRT-Untersuchung unterstützt. Eine CT-Untersuchung kann eine Blutung ausschließen, aber nicht unbedingt eine Ischämie, die im Frühstadium typischerweise nicht auf einer CT-Untersuchung zu erkennen ist. Andere Untersuchungen wie ein Elektrokardiogramm (EKG) und Bluttests werden durchgeführt, um Risikofaktoren zu ermitteln und andere mögliche Ursachen auszuschließen. Ein niedriger Blutzucker kann ähnliche Symptome hervorrufen.

Zur Vorbeugung gehören die Verringerung von Risikofaktoren, ein chirurgischer Eingriff zur Öffnung der Arterien zum Gehirn bei problematischen Verengungen der Halsschlagader und Warfarin bei Menschen mit Vorhofflimmern. Aspirin oder Statine können von Ärzten zur Vorbeugung empfohlen werden. Ein Schlaganfall oder eine TIA erfordert häufig eine Notfallversorgung. Ein ischämischer Schlaganfall kann, wenn er innerhalb von drei bis viereinhalb Stunden erkannt wird, mit einem Medikament behandelt werden, das das Gerinnsel auflöst. Bei einigen hämorrhagischen Schlaganfällen hilft eine Operation. Die Behandlung, mit der versucht wird, die verlorenen Funktionen wiederherzustellen, wird als Schlaganfall-Rehabilitation bezeichnet und findet idealerweise in einer Schlaganfallstation statt, die jedoch in weiten Teilen der Welt nicht verfügbar ist.

Im Jahr 2013 erlitten etwa 6,9 Millionen Menschen einen ischämischen Schlaganfall und 3,4 Millionen Menschen einen hämorrhagischen Schlaganfall. Im Jahr 2015 lebten etwa 42,4 Millionen Menschen, die bereits einen Schlaganfall erlitten hatten, noch. Zwischen 1990 und 2010 ist die Zahl der jährlichen Schlaganfälle in den Industrieländern um etwa 10 % zurückgegangen und in den Entwicklungsländern um 10 % gestiegen. Im Jahr 2015 war der Schlaganfall mit 6,3 Millionen Todesfällen (11 % der Gesamtzahl) die zweithäufigste Todesursache nach der koronaren Herzkrankheit. Etwa 3,0 Millionen Todesfälle waren auf einen ischämischen Schlaganfall zurückzuführen, während 3,3 Millionen Todesfälle auf einen hämorrhagischen Schlaganfall zurückzuführen waren. Etwa die Hälfte der Menschen, die einen Schlaganfall erlitten haben, leben weniger als ein Jahr. Insgesamt traten zwei Drittel der Schlaganfälle bei Personen über 65 Jahren auf.

Klassifikation nach ICD-10
I64 Schlaganfall, nicht als Blutung oder Infarkt bezeichnet
ICD-10 online (WHO-Version 2019)

Ein Schlaganfall (auch Apoplex und lateinisch Apoplexia cerebri; englisch Stroke) ist eine plötzlich einsetzende, von einem Herd ausgehende Ausfallerscheinung einer neurologischen Funktion infolge einer Durchblutungsstörung im Gehirn (ischämischer Schlaganfall) oder einer Gehirnblutung (hämorrhagischer Schlaganfall). Die Symptome sind abhängig vom betroffenen Gehirnareal und variieren stark. Beispiele sind: Ausfall oder Störung von Sinneseindrücken, Sprachstörungen, Verwirrtheit, Schwindel, Kopfschmerzen oder halbseitige Muskellähmungen. Der Schlaganfall ist ein medizinischer Notfall und sollte ohne jeden Zeitverlust in einem geeigneten Krankenhaus behandelt werden. Typische Therapieverfahren des ischämischen Schlaganfalls sind Thrombolyse oder eine kathetergeführte mechanische Rekanalisation der betroffenen Gehirngefäße. Eine Gehirnblutung wird neurochirurgisch behandelt.

Der Schlaganfall ist weltweit die zweithäufigste Todesursache und der zweithäufigste Grund für Behinderung.

Klassifizierung

Es gibt zwei Hauptkategorien von Schlaganfällen. Ischämischer Schlaganfall (oben), typischerweise verursacht durch ein Blutgerinnsel in einer Arterie (1a), das zum Hirntod im betroffenen Bereich führt (2a). Hämorrhagischer Schlaganfall (unten), bei dem Blut aus einem gerissenen Blutgefäß (1b) in oder um das Gehirn herum austritt, so dass sich das Blut in dem betroffenen Bereich staut (2b) und der Druck auf das Gehirn erhöht.
Ein Hirnschnitt aus der Autopsie einer Person, die einen akuten Schlaganfall der mittleren Hirnarterie (MCA) erlitten hat

Schlaganfälle lassen sich in zwei Hauptkategorien einteilen: ischämische und hämorrhagische Schlaganfälle. Ischämische Schlaganfälle werden durch eine Unterbrechung der Blutzufuhr zum Gehirn verursacht, während hämorrhagische Schlaganfälle durch den Riss eines Blutgefäßes oder einer abnormalen Gefäßstruktur entstehen. Etwa 87 % der Schlaganfälle sind ischämisch, der Rest ist hämorrhagisch. In den ischämischen Bereichen können sich Blutungen entwickeln, die als "hämorrhagische Transformation" bezeichnet werden. Es ist nicht bekannt, wie viele hämorrhagische Schlaganfälle tatsächlich als ischämische Schlaganfälle beginnen.

Definition

In den 1970er Jahren definierte die Weltgesundheitsorganisation den Schlaganfall als "neurologisches Defizit zerebrovaskulärer Ursache, das länger als 24 Stunden anhält oder innerhalb von 24 Stunden durch den Tod unterbrochen wird", obwohl das Wort "Schlaganfall" schon Jahrhunderte alt ist. Diese Definition sollte die Reversibilität der Gewebeschäden widerspiegeln und wurde zu diesem Zweck entwickelt, wobei der Zeitrahmen von 24 Stunden willkürlich gewählt wurde. Die 24-Stunden-Grenze grenzt den Schlaganfall von der transitorischen ischämischen Attacke ab, einem verwandten Syndrom, bei dem die Schlaganfallsymptome innerhalb von 24 Stunden vollständig abklingen. Mit der Verfügbarkeit von Behandlungen, die den Schweregrad eines Schlaganfalls verringern können, wenn sie frühzeitig verabreicht werden, bevorzugen viele heute alternative Begriffe wie Hirninfarkt und akutes ischämisches zerebrovaskuläres Syndrom (nach dem Vorbild des Herzinfarkts bzw. des akuten Koronarsyndroms), um die Dringlichkeit der Schlaganfallsymptome und die Notwendigkeit eines raschen Handelns zu verdeutlichen.

Ischämischer

Bei einem ischämischen Schlaganfall ist die Blutzufuhr zu einem Teil des Gehirns unterbrochen, was zu einer Funktionsstörung des Hirngewebes in diesem Bereich führt. Es gibt vier Gründe, warum dies geschehen kann:

  1. Thrombose (Verstopfung eines Blutgefäßes durch ein Blutgerinnsel, das sich vor Ort bildet)
  2. Embolie (Verstopfung durch einen Embolus von einer anderen Stelle im Körper),
  3. Systemische Hypoperfusion (allgemeine Verminderung der Blutzufuhr, z. B. bei Schock)
  4. Zerebrale Sinusthrombose.

Ein Schlaganfall, für den es keine offensichtliche Erklärung gibt, wird als kryptogen (unbekannter Ursprung) bezeichnet; dies macht 30-40 % aller ischämischen Schlaganfälle aus.

Es gibt verschiedene Klassifizierungssysteme für akute ischämische Schlaganfälle. Die Klassifikation des Oxford Community Stroke Project (OCSP, auch Bamford- oder Oxford-Klassifikation genannt) stützt sich in erster Linie auf die Anfangssymptome; anhand des Ausmaßes der Symptome wird der Schlaganfall als totaler anteriorer Kreislaufinfarkt (TACI), partieller anteriorer Kreislaufinfarkt (PACI), lakunärer Infarkt (LACI) oder posteriorer Kreislaufinfarkt (POCI) klassifiziert. Diese vier Entitäten geben Aufschluss über das Ausmaß des Schlaganfalls, das betroffene Hirnareal, die zugrunde liegende Ursache und die Prognose. Die TOAST-Klassifikation (Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment) basiert auf klinischen Symptomen sowie den Ergebnissen weiterer Untersuchungen; auf dieser Grundlage wird ein Schlaganfall klassifiziert als (1) Thrombose oder Embolie aufgrund von Atherosklerose einer großen Arterie, (2) Embolie mit Ursprung im Herzen, (3) vollständiger Verschluss eines kleinen Blutgefäßes, (4) andere festgestellte Ursache, (5) unbestimmte Ursache (zwei mögliche Ursachen, keine Ursache festgestellt oder unvollständige Untersuchung). Konsumenten von Stimulanzien wie Kokain und Methamphetamin haben ein hohes Risiko für ischämische Schlaganfälle.

Hämorrhagische

CT-Aufnahme einer intraparenchymalen Blutung (Pfeil unten) mit umgebendem Ödem (Pfeil oben)

Es gibt zwei Hauptarten von hämorrhagischen Schlaganfällen:

  • Die intrazerebrale Blutung, bei der es sich im Grunde um eine Blutung im Gehirn selbst handelt (wenn eine Arterie im Gehirn platzt und das umliegende Gewebe mit Blut überschwemmt), entweder aufgrund einer intraparenchymalen Blutung (Blutung im Hirngewebe) oder einer intraventrikulären Blutung (Blutung im Ventrikelsystem des Gehirns).
  • Die Subarachnoidalblutung, bei der es sich um eine Blutung handelt, die außerhalb des Hirngewebes, aber noch innerhalb des Schädels auftritt, und zwar genau zwischen der Arachnoidea und der Pia mater (der empfindlichen innersten der drei Schichten der Hirnhaut, die das Gehirn umgeben).

Die beiden oben genannten Haupttypen des hämorrhagischen Schlaganfalls sind auch zwei verschiedene Formen der intrakraniellen Blutung, d. h. der Ansammlung von Blut irgendwo im Schädelgewölbe; die anderen Formen der intrakraniellen Blutung, wie das Epiduralhämatom (Blutung zwischen dem Schädel und der Dura mater, der dicken äußersten Schicht der Hirnhaut, die das Gehirn umgibt) und das Subduralhämatom (Blutung im Subduralraum), gelten jedoch nicht als "hämorrhagische Schlaganfälle".

Hämorrhagische Schlaganfälle können auf dem Hintergrund von Veränderungen der Blutgefäße im Gehirn auftreten, wie z. B. einer zerebralen Amyloid-Angiopathie, einer zerebralen arteriovenösen Malformation und einem intrakraniellen Aneurysma, die intraparenchymale oder subarachnoidale Blutungen verursachen können.

Zusätzlich zu den neurologischen Beeinträchtigungen verursachen hämorrhagische Schlaganfälle in der Regel spezifische Symptome (z. B. verursacht eine Subarachnoidalblutung klassischerweise starke Kopfschmerzen, die als Donnerschlagkopfschmerz bekannt sind) oder weisen auf eine vorangegangene Kopfverletzung hin.

Anzeichen und Symptome

Die Symptome eines Schlaganfalls treten in der Regel plötzlich auf, innerhalb von Sekunden bis Minuten, und schreiten in den meisten Fällen nicht weiter fort. Die Symptome hängen von dem betroffenen Hirnareal ab. Je größer der betroffene Bereich des Gehirns ist, desto mehr Funktionen gehen wahrscheinlich verloren. Einige Formen des Schlaganfalls können zusätzliche Symptome hervorrufen. Bei einer intrakraniellen Blutung zum Beispiel kann der betroffene Bereich andere Strukturen zusammendrücken. Die meisten Formen des Schlaganfalls gehen nicht mit Kopfschmerzen einher, abgesehen von der Subarachnoidalblutung und der zerebralen Venenthrombose sowie gelegentlich der intrazerebralen Blutung.

Frühzeitige Erkennung

Es wurden verschiedene Systeme vorgeschlagen, um die Erkennung von Schlaganfällen zu verbessern. Verschiedene Befunde sind in unterschiedlichem Maße in der Lage, das Vorliegen eines Schlaganfalls vorherzusagen. Plötzlich auftretende Gesichtsschwäche, Armdrift (d. h., wenn eine Person, die aufgefordert wird, beide Arme zu heben, unwillkürlich einen Arm nach unten gleiten lässt) und abnormes Sprechen sind die Befunde, die am ehesten zur korrekten Identifizierung eines Schlaganfalls führen, wobei die Wahrscheinlichkeit um 5,5 erhöht wird, wenn mindestens einer dieser Befunde vorhanden ist. Wenn alle drei Befunde fehlen, ist die Wahrscheinlichkeit eines Schlaganfalls geringer (- Wahrscheinlichkeitsquotient von 0,39). Diese Befunde sind zwar nicht perfekt für die Schlaganfalldiagnose, aber die Tatsache, dass sie relativ schnell und einfach ausgewertet werden können, macht sie in der Akutsituation sehr wertvoll.

Eine öffentliche Ankündigung der Centers for Disease Control and Prevention zur medizinischen Notfallbehandlung nach oder während eines Schlaganfalls aus dem Jahr 2021.

Eine Eselsbrücke, um sich die Warnzeichen eines Schlaganfalls zu merken, ist FAST (facial droop, arm weakness, speech difficulty, and time to call emergency services), wie sie vom Gesundheitsministerium (Vereinigtes Königreich) und der Stroke Association, der American Stroke Association, der National Stroke Association (USA), dem Los Angeles Prehospital Stroke Screen (LAPSS) und der Cincinnati Prehospital Stroke Scale (CPSS) empfohlen wird. Die Verwendung dieser Skalen wird in professionellen Leitlinien empfohlen. FAST ist weniger zuverlässig bei der Erkennung von Schlaganfällen im hinteren Kreislauf.

Bei Personen, die in die Notaufnahme überwiesen werden, wird eine frühzeitige Erkennung des Schlaganfalls als wichtig erachtet, da dadurch diagnostische Tests und Behandlungen beschleunigt werden können. Zu diesem Zweck wird ein Scoring-System namens ROSIER (Erkennung von Schlaganfällen in der Notaufnahme) empfohlen, das auf den Merkmalen der Anamnese und der körperlichen Untersuchung beruht.

Untertypen

Wenn das betroffene Hirnareal eine der drei wichtigen Bahnen des Zentralnervensystems umfasst - die spinothalamische Bahn, die kortikospinale Bahn und die Bahn zwischen dorsaler Säule und medialem Lemniskus - können folgende Symptome auftreten:

  • Halbseitenlähmung und Muskelschwäche im Gesicht
  • Taubheitsgefühl
  • Verminderung der sensorischen oder vibrierenden Empfindungen
  • anfängliche Schlaffheit (verminderter Muskeltonus), die von Spastizität (erhöhter Muskeltonus), übermäßigen Reflexen und Zwangssynergien abgelöst wird.

In den meisten Fällen treten die Symptome nur auf einer Körperseite auf (unilateral). Je nachdem, welcher Teil des Gehirns betroffen ist, befindet sich der Defekt im Gehirn in der Regel auf der gegenüberliegenden Seite des Körpers. Da diese Bahnen jedoch auch im Rückenmark verlaufen und eine Läsion dort ebenfalls diese Symptome hervorrufen kann, deutet das Auftreten eines dieser Symptome nicht unbedingt auf einen Schlaganfall hin. Neben den oben genannten ZNS-Leitbahnen verlaufen im Hirnstamm auch die meisten der zwölf Hirnnerven. Ein Hirnstamm-Schlaganfall, der den Hirnstamm und das Gehirn betrifft, kann daher Symptome hervorrufen, die mit Defiziten in diesen Hirnnerven zusammenhängen:

  • verändertes Riechen, Schmecken, Hören oder Sehen (ganz oder teilweise)
  • Herabhängen der Augenlider (Ptosis) und Schwäche der Augenmuskeln
  • verminderte Reflexe: Würgen, Schlucken, Reaktion der Pupille auf Licht
  • verminderte Empfindung und Muskelschwäche im Gesicht
  • Gleichgewichtsstörungen und Nystagmus
  • veränderte Atmung und Herzfrequenz
  • Schwäche des Musculus sternocleidomastoideus mit Unfähigkeit, den Kopf auf eine Seite zu drehen
  • Zungenschwäche (Unfähigkeit, die Zunge herauszustrecken oder sie von einer Seite zur anderen zu bewegen)

Wenn die Großhirnrinde betroffen ist, können die ZNS-Leitbahnen ebenfalls betroffen sein, aber auch die folgenden Symptome hervorrufen:

  • Aphasie (Schwierigkeiten beim verbalen Ausdruck, Hörverständnis, Lesen und Schreiben; typischerweise ist das Broca- oder Wernicke-Areal betroffen)
  • Dysarthrie (motorische Sprachstörung als Folge einer neurologischen Schädigung)
  • Apraxie (veränderte willkürliche Bewegungen)
  • Gesichtsfeldausfälle
  • Gedächtnisdefizite (Beteiligung des Schläfenlappens)
  • Hemineglect (Beteiligung des Parietallappens)
  • Desorganisiertes Denken, Verwirrung, hypersexuelle Gesten (mit Beteiligung des Frontallappens)
  • fehlende Einsicht in die eigene, meist schlaganfallbedingte, Behinderung

Wenn das Kleinhirn betroffen ist, kann eine Ataxie vorliegen, die Folgendes umfasst:

  • veränderter Gang
  • veränderte Bewegungskoordination
  • Schwindel und oder Gleichgewichtsstörungen

Assoziierte Symptome

Bewusstseinsverlust, Kopfschmerzen und Erbrechen treten bei einem hämorrhagischen Schlaganfall in der Regel häufiger auf als bei einer Thrombose, da der Hirndruck durch das austretende Blut, das auf das Gehirn drückt, steigt.

Sind die Symptome zu Beginn des Schlaganfalls am stärksten ausgeprägt, handelt es sich mit größerer Wahrscheinlichkeit um eine Subarachnoidalblutung oder einen embolischen Schlaganfall.

Ursachen

  • arterielle Embolien durch Blutgerinnsel
  • Thrombosen der venösen Abflussgefäße
  • Gefäßverengung durch Gefäßverkrampfungen
  • Gefäßrisse: entweder spontan oder z. B. infolge hohen Blutdrucks
  • Spontanblutungen bei gestörter Blutgerinnung
  • Subarachnoidalblutung, sub- oder epidurale Hämatome

Thrombotischer Schlaganfall

Illustration eines embolischen Schlaganfalls, der eine Verstopfung in einem Blutgefäß zeigt.

Beim thrombotischen Schlaganfall bildet sich in der Regel ein Thrombus (Blutgerinnsel) um atherosklerotische Plaques. Da die Verstopfung der Arterie allmählich erfolgt, treten die Symptome eines thrombotischen Schlaganfalls langsamer auf als bei einem hämorrhagischen Schlaganfall. Ein Thrombus selbst (auch wenn er das Blutgefäß nicht vollständig verstopft) kann zu einem embolischen Schlaganfall (siehe unten) führen, wenn der Thrombus abbricht und in den Blutkreislauf gelangt; in diesem Fall spricht man von einem Embolus. Zwei Arten von Thrombosen können einen Schlaganfall verursachen:

  • Erkrankungen der großen Gefäße betreffen die gemeinsame und die innere Halsschlagader, die Vertebralarterie und den Circulus Willis. Zu den Krankheiten, die Thromben in den großen Gefäßen bilden können, gehören (in absteigender Reihenfolge): Atherosklerose, Vasokonstriktion (Verengung der Arterie), Aorten-, Karotis- oder Vertebralarteriendissektion, verschiedene entzündliche Erkrankungen der Blutgefäßwand (Takayasu-Arteriitis, Riesenzellarteriitis, Vaskulitis), nicht-entzündliche Vaskulopathie, Moyamoya-Krankheit und fibromuskuläre Dysplasie.
  • Erkrankungen der kleinen Gefäße betreffen die kleineren Arterien im Gehirn: Äste des Willis-Kreislaufs, die mittlere Hirnarterie, den Hirnstamm und Arterien, die von der distalen Vertebral- und Basilararterie ausgehen. Zu den Krankheiten, die Thromben in den kleinen Gefäßen bilden können, gehören (in absteigender Reihenfolge): Lipohyalinose (Ansammlung von hyaliner Fettsubstanz in den Blutgefäßen als Folge von Bluthochdruck und Alterung) und fibrinoide Degeneration (ein Schlaganfall, der diese Gefäße betrifft, wird als lakunärer Schlaganfall bezeichnet) und Mikroatherome (kleine atherosklerotische Plaques).

Auch die Sichelzellenanämie, bei der die Blutzellen verklumpen und die Blutgefäße verstopfen können, kann zu einem Schlaganfall führen. Ein Schlaganfall ist die zweithäufigste Todesursache bei Menschen unter 20 Jahren mit Sichelzellenanämie. Auch Luftverschmutzung kann das Schlaganfallrisiko erhöhen.

Embolischer Schlaganfall

Unter einem embolischen Schlaganfall versteht man eine arterielle Embolie (Verstopfung einer Arterie) durch einen Embolus, ein wanderndes Teilchen oder Trümmerteilchen in der arteriellen Blutbahn, das von einem anderen Ort stammt. Bei einem Embolus handelt es sich am häufigsten um einen Thrombus, aber es kann sich auch um eine Reihe anderer Substanzen handeln, darunter Fett (z. B. aus dem Knochenmark eines gebrochenen Knochens), Luft, Krebszellen oder Bakterienklumpen (in der Regel aus einer infektiösen Endokarditis).

Da ein Embolus von einem anderen Ort ausgeht, kann eine lokale Therapie das Problem nur vorübergehend lösen. Daher muss die Quelle des Embolus ermittelt werden. Da die Embolie plötzlich auftritt, sind die Symptome zu Beginn meist am stärksten. Außerdem können die Symptome vorübergehend sein, wenn der Embolus teilweise resorbiert wird und an eine andere Stelle wandert oder sich ganz auflöst.

Embolien entstehen am häufigsten im Herzen (insbesondere bei Vorhofflimmern), können aber auch von anderen Stellen des Arterienbaums ausgehen. Bei der paradoxen Embolie embolisiert eine tiefe Venenthrombose durch einen Vorhof- oder Ventrikelseptumdefekt im Herzen in das Gehirn.

Bei den herzbedingten Schlaganfallursachen kann zwischen hohem und niedrigem Risiko unterschieden werden:

  • Hohes Risiko: Vorhofflimmern und paroxysmales Vorhofflimmern, rheumatische Erkrankung der Mitral- oder Aortenklappe, künstliche Herzklappen, bekannter Herzthrombus des Vorhofs oder der Herzkammer, Sick-Sinus-Syndrom, anhaltendes Vorhofflattern, kürzlicher Herzinfarkt, chronischer Myokardinfarkt mit Ejektionsfraktion <28 Prozent, symptomatische kongestive Herzinsuffizienz mit Ejektionsfraktion <30 Prozent, dilatative Kardiomyopathie, Libman-Sacks-Endokarditis, marantische Endokarditis, infektiöse Endokarditis, papilläres Fibroelastom, linkes Vorhofmyxom und koronare Bypass-Operation (CABG).
  • Geringes Risiko/Potenzial: Verkalkung des Anulus (Ring) der Mitralklappe, offenes Foramen ovale (PFO), Vorhofseptumaneurysma, Vorhofseptumaneurysma mit offenem Foramen ovale, linksventrikuläres Aneurysma ohne Thrombus, isolierter linksatrialer Rauch" in der Echokardiographie (keine Mitralstenose oder Vorhofflimmern), komplexes Atherom in der aufsteigenden Aorta oder im proximalen Bogen.

Bei Personen, die einen vollständigen Verschluss einer der Halsschlagadern haben, liegt das Risiko eines Schlaganfalls auf dieser Seite bei etwa einem Prozent pro Jahr.

Eine Sonderform des embolischen Schlaganfalls ist der embolische Schlaganfall unbestimmter Ursache (ESUS). Diese Untergruppe des kryptogenen Schlaganfalls ist definiert als ein nicht lakunärer Hirninfarkt ohne proximale arterielle Stenose oder kardioembolische Quellen. Etwa einer von sechs ischämischen Schlaganfällen kann als ESUS klassifiziert werden.

Zerebrale Hypoperfusion

Unter zerebraler Hypoperfusion versteht man die Verminderung des Blutflusses in alle Teile des Gehirns. Je nach Ursache kann sich die Verminderung auf einen bestimmten Teil des Gehirns beziehen. Am häufigsten ist sie auf ein Herzversagen infolge eines Herzstillstands oder von Arrhythmien oder auf eine verminderte Herzleistung infolge eines Myokardinfarkts, einer Lungenembolie, eines Herzbeutelergusses oder einer Blutung zurückzuführen. Eine Hypoxämie (niedriger Sauerstoffgehalt im Blut) kann die Hypoperfusion auslösen. Da es sich um eine globale Durchblutungsstörung handelt, können alle Teile des Gehirns betroffen sein, insbesondere die gefährdeten "Wasserscheiden"-Gebiete, die von den großen Hirnarterien versorgt werden. Von einem Wasserscheiden-Schlaganfall spricht man, wenn die Blutzufuhr zu diesen Bereichen beeinträchtigt ist. Die Blutzufuhr zu diesen Bereichen muss nicht zwangsläufig unterbrochen werden, sie kann sich jedoch so weit verringern, dass das Gehirn geschädigt werden kann.

Venöse Thrombose

Eine zerebrale Venensinusthrombose führt zu einem Schlaganfall aufgrund eines lokal erhöhten Venendrucks, der den von den Arterien erzeugten Druck übersteigt. Bei Infarkten ist die Wahrscheinlichkeit einer hämorrhagischen Transformation (Austritt von Blut in den geschädigten Bereich) größer als bei anderen Arten von ischämischen Schlaganfällen.

Intrazerebrale Blutung

Sie tritt in der Regel in kleinen Arterien oder Arteriolen auf und ist in der Regel auf Bluthochdruck, intrakranielle vaskuläre Fehlbildungen (einschließlich kavernöser Angiome oder arteriovenöser Malformationen), zerebrale Amyloidangiopathie oder Infarkte, in die eine sekundäre Blutung eingetreten ist, zurückzuführen. Andere mögliche Ursachen sind Traumata, Blutungsstörungen, Amyloidangiopathie, illegaler Drogenkonsum (z. B. Amphetamine oder Kokain). Das Hämatom vergrößert sich so lange, bis der Druck des umgebenden Gewebes sein Wachstum begrenzt oder bis es sich durch Entleerung in das Ventrikelsystem, den Liquor oder die Pialfläche dekomprimiert. Ein Drittel der intrazerebralen Blutungen erfolgt in die Hirnventrikel. Die Sterblichkeitsrate bei einer ICH liegt nach 30 Tagen bei 44 Prozent und damit höher als bei einem ischämischen Schlaganfall oder einer Subarachnoidalblutung (die technisch gesehen ebenfalls zu den Schlaganfällen gezählt werden).

Andere

Andere Ursachen können Spasmen in einer Arterie sein. Dies kann durch Kokain verursacht werden.

Stiller Schlaganfall

Ein stiller Schlaganfall ist ein Schlaganfall, der keine äußeren Symptome aufweist, und die Betroffenen sind sich in der Regel nicht bewusst, dass sie einen Schlaganfall erlitten haben. Obwohl er keine erkennbaren Symptome hervorruft, schädigt ein stiller Schlaganfall das Gehirn und erhöht das Risiko für eine transitorische ischämische Attacke und einen schweren Schlaganfall in der Zukunft. Umgekehrt besteht auch bei Personen, die einen schweren Schlaganfall erlitten haben, ein Risiko für einen stillen Schlaganfall. In einer breit angelegten Studie aus dem Jahr 1998 wurde geschätzt, dass in den Vereinigten Staaten mehr als 11 Millionen Menschen einen Schlaganfall erlitten haben. Etwa 770.000 dieser Schlaganfälle waren symptomatisch und 11 Millionen waren erstmalig stille MRT-Infarkte oder Blutungen. Stille Schlaganfälle verursachen in der Regel Läsionen, die mit Hilfe von bildgebenden Verfahren wie der MRT entdeckt werden. Man schätzt, dass stille Schlaganfälle fünfmal häufiger auftreten als symptomatische Schlaganfälle. Das Risiko eines stummen Schlaganfalls nimmt mit dem Alter zu, kann aber auch jüngere Erwachsene und Kinder betreffen, insbesondere solche mit akuter Anämie.

Pathophysiologie

Ischämischer

Histopathologie bei starker Vergrößerung eines normalen Neurons und eines ischämischen Schlaganfalls nach etwa 24 Stunden auf H&E-Färbung: Die Neuronen werden hypereosinophil und es gibt ein Infiltrat von Neutrophilen. Es gibt ein leichtes Ödem und einen Verlust der normalen Architektur des umgebenden Neuropils.

Ein ischämischer Schlaganfall entsteht durch den Verlust der Blutzufuhr zu einem Teil des Gehirns, wodurch die ischämische Kaskade ausgelöst wird. Atherosklerose kann die Blutzufuhr stören, indem sie das Lumen der Blutgefäße verengt, was zu einer Verringerung des Blutflusses führt, indem sie die Bildung von Blutgerinnseln innerhalb des Gefäßes verursacht oder indem sie durch den Zerfall atherosklerotischer Plaques Schauer kleiner Embolien freisetzt. Zu einem Embolieinfarkt kommt es, wenn Embolien, die sich an anderer Stelle im Kreislaufsystem gebildet haben, typischerweise im Herzen als Folge von Vorhofflimmern oder in den Halsschlagadern, abreißen, in den Blutkreislauf des Gehirns gelangen, sich dort festsetzen und die Blutgefäße des Gehirns blockieren. Da die Blutgefäße im Gehirn nun blockiert sind, hat das Gehirn einen Energiemangel, so dass es in dem von der Ischämie betroffenen Bereich des Hirngewebes auf einen anaeroben Stoffwechsel zurückgreift. Der anaerobe Stoffwechsel produziert weniger Adenosintriphosphat (ATP), setzt aber ein Nebenprodukt namens Milchsäure frei. Milchsäure ist ein Reizstoff, der potenziell Zellen zerstören kann, da sie eine Säure ist und das normale Säure-Basen-Gleichgewicht im Gehirn stört. Der Ischämiebereich wird als "ischämische Penumbra" bezeichnet.

Wenn Sauerstoff oder Glukose im ischämischen Hirngewebe knapp werden, fällt die Produktion von energiereichen Phosphatverbindungen wie Adenosintriphosphat (ATP) aus, was zu einem Ausfall der energieabhängigen Prozesse (z. B. Ionenpumpen) führt, die für das Überleben der Gewebezellen notwendig sind. Dies setzt eine Reihe von miteinander verbundenen Ereignissen in Gang, die zu Zellschäden und zum Tod führen. Eine Hauptursache für neuronale Verletzungen ist die Freisetzung des erregenden Neurotransmitters Glutamat. Die Glutamatkonzentration außerhalb der Zellen des Nervensystems wird normalerweise durch so genannte Aufnahmeträger niedrig gehalten, die durch den Konzentrationsgradienten von Ionen (hauptsächlich Na+) über die Zellmembran angetrieben werden. Ein Schlaganfall unterbricht jedoch die Zufuhr von Sauerstoff und Glukose, die die Ionenpumpen zur Aufrechterhaltung dieser Gradienten antreiben. Infolgedessen sinken die transmembranen Ionengradienten, und die Glutamattransporter kehren ihre Richtung um, wodurch Glutamat in den extrazellulären Raum freigesetzt wird. Glutamat wirkt auf Rezeptoren in Nervenzellen (insbesondere NMDA-Rezeptoren) und bewirkt einen Kalziumeinstrom, der Enzyme aktiviert, die Proteine, Lipide und Kernmaterial der Zellen verdauen. Der Kalziumeinstrom kann auch zum Versagen der Mitochondrien führen, was zu einer weiteren Energieverarmung führen und den Zelltod durch den programmierten Zelltod auslösen kann.

Ischämie induziert auch die Produktion von freien Sauerstoffradikalen und anderen reaktiven Sauerstoffspezies. Diese reagieren mit einer Reihe von zellulären und extrazellulären Elementen und schädigen diese. Es kann zu Schäden an der Blutgefäßauskleidung oder am Endothel kommen. Diese Prozesse sind bei jeder Art von ischämischem Gewebe gleich und werden als ischämische Kaskade bezeichnet. Das Hirngewebe ist jedoch besonders anfällig für eine Ischämie, da es im Gegensatz zu den meisten anderen Organen nur über geringe respiratorische Reserven verfügt und vollständig auf den aeroben Stoffwechsel angewiesen ist.

Hämorrhagische

Hämorrhagische Schlaganfälle werden anhand der zugrunde liegenden Pathologie klassifiziert. Einige Ursachen für hämorrhagische Schlaganfälle sind hypertensive Blutungen, rupturierte Aneurysmen, rupturierte AV-Fisteln, Transformation eines vorangegangenen ischämischen Infarkts und medikamenteninduzierte Blutungen. Sie führen zu einer Gewebeschädigung, indem sie eine Kompression des Gewebes durch ein sich ausdehnendes Hämatom oder Hämatome verursachen. Darüber hinaus kann der Druck zu einem Verlust der Blutzufuhr zum betroffenen Gewebe führen, was einen Infarkt zur Folge hat, und das durch die Hirnblutung freigesetzte Blut scheint direkte toxische Auswirkungen auf das Hirngewebe und die Gefäße zu haben. Entzündungen tragen zur sekundären Hirnschädigung nach einer Hirnblutung bei.

Diagnose

Ein CT zeigt frühe Anzeichen eines Schlaganfalls der mittleren Hirnarterie mit Verlust der Gyri und der grau-weißen Begrenzung
Das Zeichen der dichten Arterie bei einem Patienten mit einem Infarkt der mittleren Hirnarterie (links). Rechtes Bild nach 7 Stunden.

Die Diagnose eines Schlaganfalls wird durch verschiedene Verfahren gestellt: eine neurologische Untersuchung (z. B. NIHSS), CT-Scans (meist ohne Kontrastmittelverstärkung) oder MRT-Scans, Doppler-Ultraschall und Arteriographie. Die Schlaganfalldiagnose selbst ist klinisch und wird durch die bildgebenden Verfahren unterstützt. Bildgebende Verfahren helfen auch bei der Bestimmung der Subtypen und der Ursache des Schlaganfalls. Für die Schlaganfalldiagnose selbst gibt es noch keinen allgemein gebräuchlichen Bluttest, obwohl Bluttests hilfreich sein können, um die wahrscheinliche Ursache des Schlaganfalls herauszufinden. Bei Verstorbenen kann eine Autopsie des Schlaganfalls helfen, den Zeitraum zwischen dem Einsetzen des Schlaganfalls und dem Tod zu bestimmen.

Körperliche Untersuchung

Eine körperliche Untersuchung, die eine Anamnese der Symptome und einen neurologischen Status umfasst, hilft bei der Beurteilung von Ort und Schwere des Schlaganfalls. Sie kann einen Standardwert, z. B. auf der NIH-Schlaganfallskala, liefern.

Bildgebung

Zur Diagnose eines ischämischen (blockierten) Schlaganfalls in der Notfallsituation:

  • CT-Scans (ohne Kontrastmittelverstärkung)
Sensitivität= 16% (weniger als 10% innerhalb der ersten 3 Stunden nach Auftreten der Symptome)
Spezifität= 96%
  • MRT-Untersuchung
Empfindlichkeit= 83%
Spezifität= 98%

Zur Diagnose eines hämorrhagischen Schlaganfalls in der Notfallsituation:

  • CT-Scans (ohne Kontrastmittelverstärkung)
Sensitivität= 89%
Spezifität= 100%
  • MRT-Untersuchung
Empfindlichkeit= 81%
Spezifität= 100%

Für die Erkennung chronischer Blutungen ist ein MRT-Scan empfindlicher.

Für die Beurteilung eines stabilen Schlaganfalls können die nuklearmedizinischen Untersuchungen SPECT und PET/CT hilfreich sein. SPECT dokumentiert den zerebralen Blutfluss, während PET mit einem FDG-Isotop den zerebralen Glukosestoffwechsel darstellt.

CT-Untersuchungen können einen ischämischen Schlaganfall möglicherweise nicht erkennen, insbesondere wenn er klein ist, erst kürzlich aufgetreten ist oder sich im Bereich des Hirnstamms oder des Kleinhirns ereignet hat (Infarkt im hinteren Kreislauf). Mit der MRT lässt sich ein Infarkt im hinteren Kreislauf mit diffusionsgewichteter Bildgebung besser erkennen. Eine CT-Untersuchung wird eher zum Ausschluss bestimmter Schlaganfall-Mimiken und zum Nachweis von Blutungen eingesetzt. Das Vorhandensein von leptomeningealen Kollateralkreisläufen im Gehirn ist mit besseren klinischen Ergebnissen nach einer Rekanalisationsbehandlung verbunden. Die zerebrovaskuläre Reservekapazität ist ein weiterer Faktor, der sich auf das Ergebnis des Schlaganfalls auswirkt. Sie ist das Ausmaß des Anstiegs des zerebralen Blutflusses nach einer gezielten Stimulierung des Blutflusses durch den Arzt, z. B. durch die Verabreichung von inhaliertem Kohlendioxid oder intravenösem Acetazolamid. Der Anstieg des Blutflusses kann mittels PET-Scan oder transkranieller Doppler-Sonographie gemessen werden. Bei Menschen mit einer Obstruktion der Arteria carotis interna auf einer Seite ist das Vorhandensein eines leptomeningealen Kollateralkreislaufs jedoch mit einer verminderten zerebralen Reservekapazität verbunden.

Grundlegende Ursache

12-Kanal-EKG eines Patienten mit einem Schlaganfall, das große, tief invertierte T-Wellen zeigt. Bei Menschen mit Schlaganfall und anderen Hirnerkrankungen können verschiedene EKG-Veränderungen auftreten.

Wenn ein Schlaganfall diagnostiziert wurde, können verschiedene andere Untersuchungen durchgeführt werden, um die zugrunde liegende Ursache zu ermitteln. Bei den heutigen Behandlungs- und Diagnosemöglichkeiten ist es besonders wichtig festzustellen, ob es eine periphere Emboliequelle gibt. Die Auswahl der Tests kann variieren, da die Ursache des Schlaganfalls vom Alter, der Komorbidität und dem klinischen Bild abhängt. Die folgenden Verfahren werden üblicherweise eingesetzt:

  • eine Ultraschall-/Doppler-Untersuchung der Halsschlagadern (zum Nachweis einer Karotisstenose) oder einer Dissektion der präkerebralen Arterien
  • ein Elektrokardiogramm (EKG) und ein Echokardiogramm (zur Erkennung von Herzrhythmusstörungen und daraus resultierenden Gerinnseln im Herzen, die über den Blutkreislauf in die Hirngefäße gelangen können);
  • eine Holter-Monitor-Untersuchung zur Erkennung intermittierender Herzrhythmusstörungen;
  • ein Angiogramm der Hirngefäße (wenn vermutet wird, dass eine Blutung von einem Aneurysma oder einer arteriovenösen Fehlbildung ausgeht);
  • Blutuntersuchungen, um festzustellen, ob der Cholesterinspiegel im Blut erhöht ist, ob eine abnorme Blutungsneigung besteht und ob einige seltenere Prozesse wie Homocystinurie beteiligt sein könnten.

Bei hämorrhagischen Schlaganfällen kann eine CT- oder MRT-Untersuchung mit intravaskulärem Kontrastmittel Anomalien in den Hirnarterien (z. B. Aneurysmen) oder andere Blutungsquellen aufdecken, und eine strukturelle MRT-Untersuchung, wenn diese keine Ursache zeigt. Lässt sich auch damit keine Ursache für die Blutung feststellen, könnte eine invasive zerebrale Angiografie durchgeführt werden, die jedoch einen Zugang zum Blutkreislauf mit einem intravaskulären Katheter erfordert und weitere Schlaganfälle sowie Komplikationen an der Einstichstelle verursachen kann. Diese Untersuchung ist daher besonderen Situationen vorbehalten. Wenn Symptome vorliegen, die darauf hindeuten, dass die Blutung durch eine Venenthrombose entstanden sein könnte, kann eine CT- oder MRT-Venographie zur Untersuchung der Hirnvenen durchgeführt werden.

Fehldiagnose

Bei Menschen mit ischämischen Schlaganfällen kommt es in 2 bis 26 % der Fälle zu Fehldiagnosen. Ein "Schlaganfall-Chamäleon" (SC) ist ein Schlaganfall, der als etwas anderes diagnostiziert wird.

Auch bei Menschen, die keinen Schlaganfall haben, kann ein Schlaganfall fehldiagnostiziert werden. Die Verabreichung von Thrombolytika (zur Auflösung von Blutgerinnseln) führt in solchen Fällen in 1 bis 2 % der Fälle zu intrazerebralen Blutungen, was weniger ist als bei Menschen mit Schlaganfall. Diese unnötige Behandlung erhöht die Kosten des Gesundheitswesens. Dennoch besagen die AHA/ASA-Leitlinien, dass der Beginn einer intravenösen tPA-Behandlung bei möglichen Mimikern einem Aufschub der Behandlung für zusätzliche Tests vorzuziehen ist.

Bei Frauen, Afroamerikanern, Hispanoamerikanern, Asiaten und pazifischen Inselbewohnern wird häufiger eine andere Erkrankung als ein Schlaganfall fehldiagnostiziert, obwohl sie tatsächlich einen Schlaganfall haben. Darüber hinaus ist die Wahrscheinlichkeit, dass ein Schlaganfall übersehen wird, bei Erwachsenen unter 44 Jahren siebenmal höher als bei Erwachsenen über 75 Jahren. Dies gilt insbesondere für jüngere Menschen mit Infarkten im hinteren Kreislauf. In einigen medizinischen Zentren wurde die hyperakute MRT in experimentellen Studien bei Personen eingesetzt, bei denen ursprünglich eine geringe Wahrscheinlichkeit für einen Schlaganfall angenommen wurde. Bei einigen dieser Personen wurden Schlaganfälle festgestellt, die dann mit thrombolytischen Medikamenten behandelt wurden.

Prävention

Der persönliche Lebensstil beeinflusst das Risiko, einen Schlaganfall zu erleiden. Vor allem ein normaler Blutdruck, gute Blutzuckerwerte und Tabak-Abstinenz können das Schlaganfallrisiko reduzieren. Allein ein Blutdruck im Normbereich vermindert das Schlaganfallrisiko um 60 Prozent. Weitere Aspekte eines gesunden Lebensstils sind die körperliche Aktivität, die Vermeidung von Übergewicht, normale Cholesterin-Werte und eine gesunde Ernährung. Studien zufolge stellt ein hoher Konsum von Salz einen Risikofaktor dar, der Konsum von Kalium hingegen einen Schutzfaktor.

Im Rahmen der Ursachensuche und damit im Sinne der Sekundärprävention nach einem Schlaganfall sollte auch nach einem intermittierenden (paroxysmalen) Vorhofflimmern gesucht werden. Hierbei wird ein Untersuchungszeitraum von 24 bis 72 Stunden empfohlen. Bei Nachweis von auch nur zeitweisem Vorhofflimmern sollte eine Gerinnungshemmung mit Phenprocoumon oder direkten oralen Antikoagulanzien (DOAK) erfolgen.

Angesichts der Krankheitslast durch Schlaganfälle ist die Prävention ein wichtiges Anliegen der öffentlichen Gesundheit. Die Primärprävention ist weniger wirksam als die Sekundärprävention (gemessen an der Zahl der erforderlichen Behandlungen, um einen Schlaganfall pro Jahr zu verhindern). In den jüngsten Leitlinien wird die Evidenz für die Primärprävention bei Schlaganfall ausführlich dargestellt. Bei Menschen, die ansonsten gesund sind, scheint Aspirin keinen Nutzen zu haben und wird daher nicht empfohlen. Bei Menschen, die einen Herzinfarkt erlitten haben, oder bei Menschen mit einem hohen kardiovaskulären Risiko bietet Aspirin einen gewissen Schutz vor einem ersten Schlaganfall. Bei Personen, die bereits einen Schlaganfall erlitten haben, kann eine Behandlung mit Medikamenten wie Aspirin, Clopidogrel und Dipyridamol von Vorteil sein. Die U.S. Preventive Services Task Force (USPSTF) empfiehlt ein Screening auf Karotisstenose bei Personen ohne Symptome nicht.

Risikofaktoren

Die wichtigsten veränderbaren Risikofaktoren für einen Schlaganfall sind Bluthochdruck und Vorhofflimmern, auch wenn die Wirkung gering ist: 833 Menschen müssen ein Jahr lang behandelt werden, um einen Schlaganfall zu verhindern. Weitere beeinflussbare Risikofaktoren sind hohe Cholesterinwerte im Blut, Diabetes mellitus, Nierenerkrankungen im Endstadium, Zigarettenrauchen (aktiv und passiv), starker Alkoholkonsum, Drogenkonsum, Bewegungsmangel, Übergewicht, Verzehr von rotem Fleisch und ungesunde Ernährung. Das Rauchen von nur einer Zigarette pro Tag erhöht das Risiko um mehr als 30 %. Alkoholkonsum kann über mehrere Mechanismen (z. B. Bluthochdruck, Vorhofflimmern, Rebound-Thrombozytose, Thrombozytenaggregation und Gerinnungsstörungen) einen ischämischen Schlaganfall sowie intrazerebrale und subarachnoidale Blutungen begünstigen. Drogen, vor allem Amphetamine und Kokain, können durch Schädigung der Blutgefäße im Gehirn und akuten Bluthochdruck einen Schlaganfall auslösen. Migräne mit Aura verdoppelt das Risiko für einen ischämischen Schlaganfall. Eine unbehandelte Zöliakie kann unabhängig vom Vorhandensein von Symptomen eine Ursache für einen Schlaganfall sein, sowohl bei Kindern als auch bei Erwachsenen.

Ein hohes Maß an körperlicher Aktivität verringert das Schlaganfallrisiko um etwa 26 %. Es mangelt an qualitativ hochwertigen Studien, die sich mit Fördermaßnahmen zur Verbesserung von Lebensstilfaktoren befassen. Angesichts der umfangreichen Indizienlage umfasst die beste medizinische Behandlung des Schlaganfalls jedoch Ratschläge zu Ernährung, Bewegung, Rauchen und Alkoholkonsum. Medikamente sind die häufigste Methode der Schlaganfallprävention; die Karotisendarteriektomie kann eine nützliche chirurgische Methode zur Schlaganfallprävention sein.

Bluthochdruck

Hoher Blutdruck ist für 35-50 % des Schlaganfallrisikos verantwortlich. Eine Blutdrucksenkung um 10 mmHg systolisch oder 5 mmHg diastolisch verringert das Schlaganfallrisiko um ~40 %. Es ist erwiesen, dass die Senkung des Blutdrucks sowohl ischämische als auch hämorrhagische Schlaganfälle verhindern kann. Sie ist für die Sekundärprävention ebenso wichtig. Selbst Menschen, die älter als 80 Jahre sind, und solche mit isolierter systolischer Hypertonie profitieren von einer antihypertensiven Therapie. Die verfügbaren Daten zeigen keine großen Unterschiede in der Schlaganfallprävention zwischen den verschiedenen Antihypertensiva, so dass andere Faktoren wie der Schutz vor anderen Formen von Herz-Kreislauf-Erkrankungen und die Kosten berücksichtigt werden sollten. Der routinemäßige Einsatz von Betablockern nach einem Schlaganfall oder einer TIA hat sich nicht als vorteilhaft erwiesen.

Blutfette

Hohe Cholesterinwerte wurden in uneinheitlicher Weise mit (ischämischen) Schlaganfällen in Verbindung gebracht. Statine können das Schlaganfallrisiko nachweislich um etwa 15 % senken. Da frühere Meta-Analysen anderer Lipidsenker kein verringertes Risiko ergaben, könnten Statine ihre Wirkung über andere Mechanismen als ihre lipidsenkende Wirkung entfalten.

Diabetes mellitus

Diabetes mellitus erhöht das Schlaganfallrisiko um das Zwei- bis Dreifache. Eine intensive Blutzuckerkontrolle verringert zwar nachweislich Komplikationen an kleinen Blutgefäßen wie Nierenschäden und Schäden an der Netzhaut des Auges, nicht aber Komplikationen an großen Blutgefäßen wie Schlaganfälle.

Medikamente zur Gerinnungshemmung

Orale Antikoagulanzien wie Warfarin sind seit über 50 Jahren die Hauptstütze der Schlaganfallprävention. Mehrere Studien haben jedoch gezeigt, dass Aspirin und andere Thrombozytenaggregationshemmer in der Sekundärprävention nach einem Schlaganfall oder einer transitorischen ischämischen Attacke sehr wirksam sind. Niedrige Dosen von Aspirin (z. B. 75-150 mg) sind ebenso wirksam wie hohe Dosen, haben aber weniger Nebenwirkungen; die niedrigste wirksame Dosis ist nach wie vor unbekannt. Thienopyridine (Clopidogrel, Ticlopidin) sind möglicherweise etwas wirksamer als Aspirin und haben ein geringeres Risiko für Magen-Darm-Blutungen, sind aber teurer. Sowohl Aspirin als auch Clopidogrel können in den ersten Wochen nach einem leichten Schlaganfall oder einer TIA mit hohem Risiko nützlich sein. Clopidogrel hat weniger Nebenwirkungen als Ticlopidin. Dipyridamol kann zusätzlich zur Aspirintherapie verabreicht werden, um einen geringen zusätzlichen Nutzen zu erzielen, auch wenn Kopfschmerzen eine häufige Nebenwirkung sind. Niedrig dosiertes Aspirin ist auch zur Schlaganfallprävention nach einem Herzinfarkt wirksam.

Bei Menschen mit Vorhofflimmern besteht ein jährliches Schlaganfallrisiko von 5 %, wobei dieses Risiko bei Menschen mit klappenbedingtem Vorhofflimmern noch höher ist. Je nach Schlaganfallrisiko ist eine Antikoagulation mit Medikamenten wie Warfarin oder Aspirin zur Prävention sinnvoll. Außer bei Menschen mit Vorhofflimmern wird von oralen Antikoagulantien zur Schlaganfallprävention abgeraten - jeglicher Nutzen wird durch das Blutungsrisiko aufgehoben.

In der Primärprävention verringerten Thrombozytenaggregationshemmer jedoch nicht das Risiko eines ischämischen Schlaganfalls, sondern erhöhten das Risiko schwerer Blutungen. Weitere Studien sind erforderlich, um eine mögliche Schutzwirkung von Aspirin gegen ischämische Schlaganfälle bei Frauen zu untersuchen.

Chirurgie

Eine Karotis-Endarteriektomie oder Karotis-Angioplastie kann zur Beseitigung atherosklerotischer Verengungen der Halsschlagader eingesetzt werden. Es gibt Hinweise, die dieses Verfahren in ausgewählten Fällen unterstützen. Es hat sich gezeigt, dass die Endarteriektomie bei einer signifikanten Stenose nützlich ist, um weiteren Schlaganfällen vorzubeugen, wenn diese bereits eingetreten sind. Die Stentimplantation der Halsschlagader hat sich nicht als ebenso nützlich erwiesen. Die Auswahl der Patienten für eine Operation richtet sich nach Alter, Geschlecht, Grad der Stenose, Dauer der Symptome und den Präferenzen des Patienten. Ein chirurgischer Eingriff ist am wirksamsten, wenn er nicht zu lange hinausgezögert wird: Das Risiko eines erneuten Schlaganfalls bei einer Person mit einer Stenose von 50 % oder mehr beträgt nach 5 Jahren bis zu 20 %, während eine Endarteriektomie dieses Risiko auf etwa 5 % reduziert. Die Anzahl der Eingriffe, die erforderlich sind, um eine Person zu heilen, betrug 5 bei einer frühzeitigen Operation (innerhalb von zwei Wochen nach dem ersten Schlaganfall), aber 125 bei einer Verzögerung von mehr als 12 Wochen.

Ein Screening auf Verengungen der Halsschlagader hat sich in der Allgemeinbevölkerung nicht als sinnvoll erwiesen. Studien zu chirurgischen Eingriffen bei symptomloser Karotisstenose haben nur eine geringe Verringerung des Schlaganfallrisikos ergeben. Um einen Nutzen zu erzielen, sollte die Komplikationsrate des Eingriffs unter 4 % liegen. Selbst dann werden bei 100 Operationen 5 Personen von der Vermeidung eines Schlaganfalls profitieren, 3 werden trotz der Operation einen Schlaganfall erleiden, 3 werden einen Schlaganfall erleiden oder an den Folgen der Operation sterben, und 89 werden ohne Schlaganfall bleiben, hätten dies aber auch ohne den Eingriff getan.

Ernährung

Die Ernährung, insbesondere die mediterrane Ernährung, hat das Potenzial, das Schlaganfallrisiko um mehr als die Hälfte zu senken. Die Senkung des Homocysteinspiegels mit Folsäure scheint das Schlaganfallrisiko nicht zu beeinflussen.

Ein Werbespot der Centers for Disease Control and Prevention über eine Frau, die nach der Schwangerschaft einen Schlaganfall erleidet.

Frauen

Für Frauen gibt es eine Reihe spezifischer Empfehlungen, darunter die Einnahme von Aspirin nach der 11. Schwangerschaftswoche, wenn in der Vorgeschichte chronisch hoher Blutdruck bestand, und die Einnahme von Blutdruckmedikamenten während der Schwangerschaft, wenn der Blutdruck systolisch über 150 mmHg oder diastolisch über 100 mmHg liegt. Bei Frauen, die bereits eine Präeklampsie hatten, sollten andere Risikofaktoren aggressiver behandelt werden.

Früherer Schlaganfall oder TIA

Es wird empfohlen, den Blutdruck unter 140/90 mmHg zu halten. Eine Antikoagulation kann wiederkehrende ischämische Schlaganfälle verhindern. Bei Menschen mit nichtvalvulärem Vorhofflimmern kann eine Antikoagulation den Schlaganfall um 60 % reduzieren, während Thrombozytenaggregationshemmer den Schlaganfall um 20 % reduzieren können. Eine kürzlich durchgeführte Meta-Analyse deutet jedoch darauf hin, dass eine frühzeitige Antikoagulation nach einem embolischen Schlaganfall schädlich ist. Die Behandlung zur Schlaganfallprävention bei Vorhofflimmern richtet sich nach dem CHA2DS2-VASc-Score. Das am weitesten verbreitete Antikoagulans zur Vorbeugung thromboembolischer Schlaganfälle bei Patienten mit nichtvalvulärem Vorhofflimmern ist der orale Wirkstoff Warfarin, während eine Reihe neuerer Wirkstoffe, darunter Dabigatran, Alternativen darstellen, die keine Überwachung der Prothrombinzeit erfordern.

Antikoagulanzien sollten nach einem Schlaganfall nicht für zahnärztliche Eingriffe abgesetzt werden.

Wenn Untersuchungen eine Verengung der Halsschlagader ergeben und der Betroffene eine gewisse Restfunktion auf der betroffenen Seite hat, kann eine Karotisendarteriektomie (chirurgische Entfernung der Verengung) das Risiko eines erneuten Schlaganfalls verringern, wenn sie rasch nach dem Schlaganfall durchgeführt wird.

Behandlung

Ischämischer Schlaganfall

Aspirin senkt das Gesamtrisiko eines erneuten Schlaganfalls um 13 %, wobei der Nutzen in der Frühphase am größten ist. Die definitive Therapie innerhalb der ersten Stunden zielt auf die Beseitigung der Verstopfung ab, indem das Gerinnsel aufgelöst (Thrombolyse) oder mechanisch entfernt wird (Thrombektomie). Die philosophische Prämisse, die der Bedeutung einer schnellen Schlaganfallbehandlung zugrunde liegt, wurde Anfang der 1990er Jahre unter dem Titel Time is Brain! zusammengefasst. Jahre später ist dieselbe Idee, dass eine rasche Wiederherstellung der Hirndurchblutung dazu führt, dass weniger Gehirnzellen absterben, bewiesen und quantifiziert worden.

Eine strenge Blutzuckerkontrolle in den ersten Stunden verbessert die Ergebnisse nicht und kann sogar Schaden anrichten. Auch der hohe Blutdruck wird in der Regel nicht gesenkt, da sich dies nicht als hilfreich erwiesen hat. Cerebrolysin, eine Mischung aus vom Schwein gewonnenen neurotrophen Faktoren, die in vielen asiatischen und europäischen Ländern zur Behandlung des akuten ischämischen Schlaganfalls eingesetzt wird, verbessert die Ergebnisse nicht und kann das Risiko schwerer unerwünschter Ereignisse erhöhen.

Thrombolyse

Eine Thrombolyse, z. B. mit rekombinantem Gewebeplasminogenaktivator (rtPA), führt bei akutem ischämischem Schlaganfall zu einem Gesamtnutzen von 10 % im Hinblick auf ein Leben ohne Behinderung, wenn sie innerhalb von drei Stunden nach Auftreten der Symptome verabreicht wird. Die Überlebenschancen werden dadurch jedoch nicht verbessert. Der Nutzen ist umso größer, je früher er eingesetzt wird. Zwischen drei und viereinhalb Stunden sind die Auswirkungen weniger deutlich. Die AHA/ASA empfehlen sie für bestimmte Personen in diesem Zeitraum. In einer Untersuchung aus dem Jahr 2014 wurde festgestellt, dass die Zahl der Menschen, die nach drei bis sechs Monaten ohne Behinderung leben, um 5 % anstieg; allerdings bestand kurzfristig ein um 2 % erhöhtes Sterberisiko. Nach viereinhalb Stunden verschlechtert die Thrombolyse die Ergebnisse. Diese Vorteile oder das Fehlen von Vorteilen traten unabhängig vom Alter der behandelten Person auf. Es gibt keine zuverlässige Methode, um festzustellen, wer nach der Behandlung eine intrakranielle Blutung erleidet und wer nicht. Bei Personen, bei denen in der medizinischen Bildgebung zwischen 4,5 und 9 Stunden rettbares Gewebe gefunden wird oder die mit einem Schlaganfall aufwachen, bringt Alteplase einen gewissen Nutzen.

Der Einsatz von Alteplase wird von der American Heart Association, dem American College of Emergency Physicians und der American Academy of Neurology als empfohlene Behandlung bei akutem Schlaganfall innerhalb von drei Stunden nach Auftreten der Symptome empfohlen, sofern keine anderen Kontraindikationen vorliegen (z. B. abnorme Laborwerte, hoher Blutdruck oder kürzlich durchgeführte Operationen). Diese Position für tPA stützt sich auf die Ergebnisse zweier Studien einer Forschergruppe, die gezeigt haben, dass tPA die Chancen auf ein gutes neurologisches Ergebnis verbessert. Wenn die Thrombolyse innerhalb der ersten drei Stunden verabreicht wird, verbessert sie das funktionelle Ergebnis, ohne die Sterblichkeit zu beeinflussen. Bei 6,4 % der Patienten mit schweren Schlaganfällen traten als Komplikation nach der Verabreichung von tPA erhebliche Hirnblutungen auf, was mit ein Grund für die erhöhte Kurzzeitmortalität ist. Die American Academy of Emergency Medicine hatte zuvor erklärt, dass objektive Beweise für die Anwendbarkeit von tPA bei akuten ischämischen Schlaganfällen unzureichend seien. Im Jahr 2013 widerlegte das American College of Emergency Medicine diese Position und erkannte an, dass es für den Einsatz von tPA bei ischämischen Schlaganfällen genügend Beweise gibt; die Debatte geht jedoch weiter. Die intraarterielle Fibrinolyse, bei der ein Katheter über eine Arterie in das Gehirn eingeführt und das Medikament an die Stelle der Thrombose gespritzt wird, verbessert nachweislich die Ergebnisse bei Patienten mit akutem ischämischem Schlaganfall.

Endovaskuläre Behandlung

Die mechanische Entfernung des Blutgerinnsels, das den ischämischen Schlaganfall verursacht, die so genannte mechanische Thrombektomie, ist eine mögliche Behandlung für den Verschluss einer großen Arterie, wie der mittleren Hirnarterie. Im Jahr 2015 wurde in einer Untersuchung die Sicherheit und Wirksamkeit dieses Verfahrens nachgewiesen, wenn es innerhalb von 12 Stunden nach Auftreten der Symptome durchgeführt wird. Es änderte das Sterberisiko nicht, verringerte aber die Behinderung im Vergleich zur intravenösen Thrombolyse, die im Allgemeinen bei Personen eingesetzt wird, die für eine mechanische Thrombektomie untersucht werden. In bestimmten Fällen kann eine Thrombektomie bis zu 24 Stunden nach Auftreten der Symptome von Vorteil sein.

Kraniektomie

Schlaganfälle, die große Teile des Gehirns betreffen, können zu erheblichen Hirnschwellungen mit sekundären Hirnschäden im umliegenden Gewebe führen. Dieses Phänomen tritt vor allem bei Schlaganfällen auf, bei denen Hirngewebe betroffen ist, das von der mittleren Hirnarterie durchblutet wird, und wird auch als "bösartiger Hirninfarkt" bezeichnet, da er eine schlechte Prognose hat. Es kann versucht werden, den Druck mit Medikamenten zu lindern, aber in einigen Fällen ist eine Hemikraniektomie, die vorübergehende chirurgische Entfernung des Schädels auf einer Seite des Kopfes, erforderlich. Dadurch sinkt das Sterberisiko, obwohl einige Menschen, die sonst gestorben wären, mit Behinderungen überleben.

Hämorrhagischer Schlaganfall

Menschen mit einer intrazerebralen Blutung benötigen eine unterstützende Behandlung, die bei Bedarf auch eine Blutdruckkontrolle umfasst. Die Betroffenen werden auf Veränderungen der Bewusstseinslage überwacht, und ihr Blutzucker und ihre Sauerstoffversorgung werden auf einem optimalen Niveau gehalten. Antikoagulanzien und Antithrombotika können die Blutung verschlimmern und werden daher in der Regel abgesetzt (und wenn möglich rückgängig gemacht). Ein Teil der Patienten kann von einem neurochirurgischen Eingriff profitieren, um das Blut zu entfernen und die zugrundeliegende Ursache zu behandeln. Dies hängt jedoch von der Lokalisation und der Größe der Blutung sowie von patientenbezogenen Faktoren ab, und es wird derzeit erforscht, welche Menschen mit einer intrazerebralen Blutung davon profitieren können.

Bei Subarachnoidalblutungen kann eine frühzeitige Behandlung der zugrunde liegenden zerebralen Aneurysmen das Risiko weiterer Blutungen verringern. Je nach Lage des Aneurysmas kann dies durch einen chirurgischen Eingriff, bei dem der Schädel geöffnet wird, oder endovaskulär (durch die Blutgefäße) erfolgen.

Schlaganfall-Einheit

Im Idealfall werden Schlaganfallpatienten in eine "Stroke Unit" aufgenommen, eine Station oder einen speziellen Bereich in einem Krankenhaus, in dem Pflegekräfte und Therapeuten mit Erfahrung in der Schlaganfallbehandlung arbeiten. Es hat sich gezeigt, dass Menschen, die in eine Schlaganfallstation eingeliefert werden, eine höhere Überlebenschance haben als diejenigen, die anderswo im Krankenhaus eingeliefert werden, selbst wenn sie von Ärzten ohne Erfahrung in der Schlaganfallbehandlung betreut werden. Die Pflege ist von grundlegender Bedeutung für die Hautpflege, die Ernährung, die Flüssigkeitszufuhr, die Lagerung und die Überwachung der Vitalparameter wie Temperatur, Puls und Blutdruck.

Rehabilitation

Die Schlaganfall-Rehabilitation ist ein Prozess, bei dem Menschen mit Behinderungen nach einem Schlaganfall behandelt werden, um ihnen zu helfen, so weit wie möglich in ihr normales Leben zurückzukehren, indem sie die Fähigkeiten des täglichen Lebens wiedererlangen und neu erlernen. Außerdem soll sie dem Überlebenden helfen, Schwierigkeiten zu verstehen und sich darauf einzustellen, Sekundärkomplikationen zu verhindern und die Familienangehörigen dazu zu erziehen, eine unterstützende Rolle zu spielen. Die Schlaganfall-Rehabilitation sollte fast sofort mit einem multidisziplinären Ansatz beginnen. Das Rehabilitationsteam kann aus Ärzten mit einer Ausbildung in Rehabilitationsmedizin, Neurologen, klinischen Pharmazeuten, Pflegepersonal, Physiotherapeuten, Ergotherapeuten, Sprachtherapeuten und Orthopädietechnikern bestehen. Einige Teams können auch Psychologen und Sozialarbeiter einbeziehen, da mindestens ein Drittel der Betroffenen nach dem Schlaganfall eine Depression aufweist. Validierte Instrumente wie die Barthel-Skala können verwendet werden, um die Wahrscheinlichkeit zu beurteilen, ob eine Person nach einem Schlaganfall in der Lage ist, nach der Entlassung aus dem Krankenhaus zu Hause mit oder ohne Unterstützung zurechtzukommen.

Die Schlaganfall-Rehabilitation sollte so schnell wie möglich beginnen und kann von einigen Tagen bis zu über einem Jahr dauern. Die meisten Funktionen werden in den ersten Monaten wiederhergestellt, danach nimmt die Verbesserung ab, wobei das "Fenster" nach sechs Monaten offiziell von den staatlichen Rehabilitationseinrichtungen in den USA und anderen als geschlossen gilt und kaum noch Chancen auf weitere Verbesserungen bestehen. Einige Menschen haben jedoch berichtet, dass sie sich über Jahre hinweg weiter verbessern und Fähigkeiten wie Schreiben, Gehen, Laufen und Sprechen wiedererlangen oder verstärken. Tägliche Rehabilitationsübungen sollten für Menschen, die einen Schlaganfall erlitten haben, auch weiterhin zur täglichen Routine gehören. Eine vollständige Genesung ist zwar ungewöhnlich, aber nicht unmöglich, und die meisten Menschen werden sich bis zu einem gewissen Grad erholen: Es ist bekannt, dass eine richtige Ernährung und körperliche Betätigung dem Gehirn helfen, sich zu erholen.

Räumliche Vernachlässigung

Die Wirksamkeit kognitiver Rehabilitationsmaßnahmen zur Verringerung der behindernden Auswirkungen der Vernachlässigung und zur Steigerung der Unabhängigkeit ist derzeit noch nicht erwiesen. Es gibt jedoch begrenzte Hinweise darauf, dass die kognitive Rehabilitation eine unmittelbare positive Auswirkung auf Tests der Verwahrlosung haben kann. Insgesamt kann kein Rehabilitationsansatz für räumliche Vernachlässigung durch Belege unterstützt werden.

Autofahren

Die derzeitige Evidenzlage ist unsicher, ob Rehabilitationsmaßnahmen nach einem Schlaganfall die Fahrfähigkeiten im Straßenverkehr verbessern können. Es gibt nur begrenzte Hinweise darauf, dass das Training an einem Fahrsimulator die Leistung beim Erkennen von Verkehrszeichen nach dem Training verbessert. Die Ergebnisse beruhen auf minderwertiger Evidenz, da weitere Untersuchungen mit einer großen Anzahl von Teilnehmern erforderlich sind.

Yoga

Aufgrund der geringen Qualität der Belege ist derzeit nicht sicher, ob Yoga einen signifikanten Nutzen für die Schlaganfall-Rehabilitation in Bezug auf Lebensqualität, Gleichgewicht, Kraft, Ausdauer, Schmerzen und Behinderung hat. Yoga kann Ängste reduzieren und könnte als Teil einer patientenzentrierten Schlaganfallrehabilitation eingesetzt werden. Weitere Forschung ist erforderlich, um den Nutzen und die Sicherheit von Yoga in der Schlaganfallrehabilitation zu bewerten.

Aktionsbeobachtung für die oberen Gliedmaßen

Die neuesten wissenschaftlichen Erkenntnisse zeigen, dass die Handlungsbeobachtung die motorische Funktion der oberen Gliedmaßen und die Abhängigkeit bei Aktivitäten des täglichen Lebens bei Schlaganfallpatienten verbessern kann. Die Therapie mit Bewegungsbeobachtung wird im Allgemeinen mit einer besseren Arm- und Handfunktion in Verbindung gebracht, ohne dass es zu signifikanten unerwünschten Ereignissen kommt. Die Ergebnisse beruhen auf Evidenz von geringer bis mittlerer Qualität.

Kognitive Rehabilitation bei Aufmerksamkeitsdefiziten

Die derzeitige wissenschaftliche Evidenz ist unsicher, was die Wirksamkeit der kognitiven Rehabilitation bei Aufmerksamkeitsdefiziten von Patienten nach einem Schlaganfall betrifft. Zwar kann es nach der Behandlung einen unmittelbaren Effekt auf die Aufmerksamkeit geben, doch beruhen die Ergebnisse auf einer geringen bis mäßigen Qualität und einer kleinen Anzahl von Studien. Weitere Forschung ist erforderlich, um zu beurteilen, ob die Wirkung bei alltäglichen Aufgaben, die Aufmerksamkeit erfordern, aufrechterhalten werden kann.

Motorische Bilder zur Rehabilitation des Gehens

Die neuesten Erkenntnisse belegen den kurzfristigen Nutzen der motorischen Imagination (MI) für die Gehgeschwindigkeit von Personen nach einem Schlaganfall im Vergleich zu anderen Therapien. MI verbessert die motorischen Funktionen nach einem Schlaganfall nicht und scheint keine signifikanten unerwünschten Ereignisse zu verursachen. Die Ergebnisse beruhen auf Belegen von geringer Qualität, da weitere Untersuchungen erforderlich sind, um die Auswirkungen von MI auf die Gehausdauer und die Abhängigkeit von persönlicher Hilfe abzuschätzen.

Physikalische und Beschäftigungstherapie

Die Fachgebiete der Physio- und Ergotherapie überschneiden sich. Die Physiotherapie konzentriert sich jedoch auf den Bewegungsumfang und die Kraft der Gelenke, indem sie Übungen durchführt und funktionelle Aufgaben wie die Mobilität im Bett, das Umsetzen, das Gehen und andere grobmotorische Funktionen neu erlernt. Physiotherapeuten können auch mit Menschen arbeiten, die einen Schlaganfall erlitten haben, um die Wahrnehmung und Nutzung der halbseitigen Lähmung zu verbessern. In der Rehabilitation wird an der Fähigkeit gearbeitet, starke Bewegungen auszuführen oder Aufgaben nach normalen Mustern zu erledigen. Der Schwerpunkt liegt dabei oft auf funktionellen Aufgaben und den Zielen der Betroffenen. Ein Beispiel, das Physiotherapeuten zur Förderung des motorischen Lernens einsetzen, ist die zwangsinduzierte Bewegungstherapie. Durch ständiges Üben lernt die Person, die halbseitig gelähmte Gliedmaße bei funktionellen Aktivitäten einzusetzen und anzupassen, um dauerhafte Veränderungen zu erzielen. Physiotherapie ist ein wirksames Mittel zur Wiederherstellung von Funktion und Mobilität nach einem Schlaganfall. Die Ergotherapie hilft bei der Wiedererlernung alltäglicher Aktivitäten, wie Essen, Trinken, Anziehen, Baden, Kochen, Lesen und Schreiben sowie Toilettengang. Zu den Ansätzen zur Unterstützung von Menschen mit Harninkontinenz gehören Physiotherapie, kognitive Therapie und spezielle Interventionen durch erfahrene medizinische Fachkräfte. Es ist jedoch nicht klar, wie wirksam diese Ansätze bei der Verbesserung der Harninkontinenz nach einem Schlaganfall sind.

Die Behandlung von Spastizität im Zusammenhang mit einem Schlaganfall umfasst häufig eine frühe Mobilisierung, die in der Regel von einem Physiotherapeuten durchgeführt wird, kombiniert mit einer Dehnung der spastischen Muskeln und einer anhaltenden Dehnung in verschiedenen Positionen. Eine anfängliche Verbesserung des Bewegungsumfangs wird häufig durch rhythmische Rotationsmuster in Verbindung mit der betroffenen Gliedmaße erreicht. Nachdem der Therapeut den vollen Bewegungsumfang erreicht hat, sollte die Gliedmaße in den gedehnten Positionen positioniert werden, um weiteren Kontrakturen, Hautablösungen und einer Nichtbenutzung der Gliedmaße durch den Einsatz von Schienen oder anderen Hilfsmitteln zur Stabilisierung des Gelenks vorzubeugen. Kälte in Form von Eiswickeln oder Eisbeuteln reduziert nachweislich kurzzeitig die Spastik, indem sie die neuralen Feuerungsraten vorübergehend dämpft. Elektrische Stimulation der antagonistischen Muskeln oder Vibrationen wurden ebenfalls mit einigem Erfolg eingesetzt. Bei sexuellen Funktionsstörungen nach einem Schlaganfall wird manchmal Physiotherapie vorgeschlagen.

Interventionen bei altersbedingten Sehstörungen bei Patienten mit Schlaganfall

Da die Prävalenz von Sehproblemen bei Schlaganfallpatienten mit dem Alter zunimmt, ist die Gesamtwirkung von Maßnahmen bei altersbedingten Sehproblemen derzeit ungewiss. Es ist auch nicht sicher, ob Schlaganfallpatienten bei der Behandlung von Augenproblemen anders reagieren als die Allgemeinbevölkerung. Weitere Forschungen in diesem Bereich sind erforderlich, da die derzeitige Evidenzlage von sehr geringer Qualität ist.

Logopädie und Sprachtherapie

Sprach- und Sprechtherapie ist für Menschen mit Sprachproduktionsstörungen geeignet: Dysarthrie und Sprechapraxie, Aphasie, kognitiv-kommunikative Beeinträchtigungen und Schluckstörungen. Logopädische Therapie bei Aphasie nach Schlaganfall verbessert im Vergleich zu keiner Therapie die funktionelle Kommunikation, das Lesen, das Schreiben und die Ausdruckssprache. Hohe Intensität und hohe Dosen über einen längeren Zeitraum können von Vorteil sein, aber diese höheren Dosen sind möglicherweise nicht für jeden akzeptabel.

Menschen, die einen Schlaganfall erlitten haben, können besondere Probleme haben, z. B. Schluckstörungen, die dazu führen können, dass verschlucktes Material in die Lunge gelangt und eine Aspirationspneumonie verursacht. Der Zustand kann sich mit der Zeit verbessern, aber in der Zwischenzeit kann eine nasogastrische Sonde gelegt werden, über die flüssige Nahrung direkt in den Magen gegeben werden kann. Wenn das Schlucken immer noch als unsicher angesehen wird, wird eine perkutane endoskopische Gastrostomie (PEG) gelegt, die auf unbestimmte Zeit verbleiben kann. Die Ergebnisse der Schlucktherapie sind 2018 gemischt.

Geräte

Oft können Hilfsmittel wie Rollstühle, Gehhilfen und Stöcke hilfreich sein. Viele Mobilitätsprobleme können durch den Einsatz von Fußgelenkorthesen verbessert werden.

Körperliche Fitness

Ein Schlaganfall kann auch die allgemeine Fitness der Betroffenen beeinträchtigen. Eine verminderte Fitness kann die Rehabilitationsfähigkeit und den allgemeinen Gesundheitszustand beeinträchtigen. Körperliche Übungen als Teil eines Rehabilitationsprogramms nach einem Schlaganfall scheinen sicher zu sein. Ein kardiorespiratorisches Fitnesstraining, das das Gehen in der Rehabilitation einschließt, kann die Geschwindigkeit, die Toleranz und die Unabhängigkeit beim Gehen verbessern und das Gleichgewicht fördern. Es gibt nur unzureichende Langzeitdaten über die Auswirkungen von Bewegung und Training auf Tod, Abhängigkeit und Behinderung nach einem Schlaganfall. Künftige Forschungsbereiche könnten sich auf die optimale Verschreibung von Bewegung und die langfristigen gesundheitlichen Vorteile von Bewegung konzentrieren. Auch die Auswirkungen von körperlichem Training auf die Kognition könnten weiter untersucht werden.

Nach einem Schlaganfall ist es wichtig, dass die Betroffenen in der Lage sind, selbständig in ihrer Umgebung zu gehen, sei es in geschlossenen Räumen oder im Freien. Obwohl keine negativen Auswirkungen berichtet wurden, ist unklar, ob sich die Ergebnisse mit diesen Gehprogrammen im Vergleich zur üblichen Behandlung verbessern lassen.

Andere Therapiemethoden

Zu den aktuellen und zukünftigen Therapiemethoden gehört der Einsatz von virtueller Realität und Videospielen in der Rehabilitation. Diese Rehabilitationsformen bieten das Potenzial, Menschen zur Durchführung spezifischer Therapieaufgaben zu motivieren, was bei vielen anderen Formen nicht der Fall ist. Virtuelle Realität und interaktive Videospiele sind bei der Verbesserung der Funktion der oberen Gliedmaßen zwar nicht wirksamer als herkömmliche Therapien, aber in Verbindung mit der üblichen Behandlung können diese Ansätze die Funktion der oberen Gliedmaßen und die ADL-Funktion verbessern. Es gibt nur unzureichende Daten über die Auswirkungen von virtueller Realität und interaktiven Videospielen auf Ganggeschwindigkeit, Gleichgewicht, Teilhabe und Lebensqualität. In vielen Kliniken und Krankenhäusern werden diese handelsüblichen Geräte für Übungen, soziale Interaktion und Rehabilitation eingesetzt, da sie erschwinglich und zugänglich sind und in der Klinik und zu Hause verwendet werden können.

Die Spiegeltherapie wird mit einer Verbesserung der motorischen Funktion der oberen Extremitäten bei Menschen nach einem Schlaganfall in Verbindung gebracht.

Andere nicht-invasive Rehabilitationsmethoden, die zur Unterstützung der physikalischen Therapie der motorischen Funktion bei Menschen nach einem Schlaganfall eingesetzt werden, sind die transkranielle Magnetstimulation und die transkranielle Gleichstromstimulation. und Robotertherapien. Constraint-induced Movement Therapy (CIMT), mentale Übungen, Spiegeltherapie, Interventionen bei sensorischen Beeinträchtigungen, virtuelle Realität und eine relativ hohe Dosis an Übungen für sich wiederholende Aufgaben können bei der Verbesserung der Funktion der oberen Gliedmaßen wirksam sein. Weitere Primärforschung, insbesondere zu CIMT, mentalem Training, Spiegeltherapie und virtueller Realität, ist jedoch erforderlich.

Orthesen

Funktionserholung nach großem kortikalen Schlaganfall (fMRT)

Die medizinische Rehabilitation von Patienten mit zerebrovaskulärer Insuffizienz beginnt idealerweise postakut in einer Stroke Unit. Rehabilitative Ansätze wie das des Bobath-Konzepts erfordern ein hohes Maß an interdisziplinärer Zusammenarbeit und sind bei konsequenter Ausführung für den Rehabilitationsverlauf maßgeblich mitverantwortlich. Ein neuer und wissenschaftlich mehrfach validierter Ansatz ist die „Constraint-Induced Movement Therapy“ (CIMT), bei der durch Immobilisation des gesunden Arms für den Großteil der Wachperiode der Patient zum Gebrauch der erkrankten Hand „gezwungen“ wird, wodurch krankhafte Anpassungsphänomene wie der „erlernte Nichtgebrauch“ verhindert werden können. Diese Therapiemethode ist auch bei schwer betroffenen Patienten und im chronischen Stadium einsetzbar. Die Methode ist im deutschsprachigen Raum auch als „Taubsche Bewegungsinduktion“ bekannt.

Im Zentrum der neurologischen Rehabilitation stehen vor allem Maßnahmen, welche die Körperwahrnehmung des Betroffenen fördern und im besten Falle zur vollständigen Kompensation verlorener Fähigkeiten führen. So werden beispielsweise zur Wiederherstellung der Gehfähigkeit Gangmuster mit Physiotherapeuten eingeübt.

Gehen mit Orthese nach Schlaganfall

Therapiebegleitend kann eine Hilfsmittelversorgung mit Orthesen erfolgen. Klinische Studien belegen den hohen Stellenwert von Orthesen in der Schlaganfallrehabilitation. Mit Hilfe einer Orthese soll physiologisches Stehen und Gehen wieder erlernt werden, zudem können Folgeerscheinungen durch ein falsches Gangbild verhindert werden. Im Fall einer Hemiparese mit einer Bewegungsstörung, die auf einem reduzierten sensorischen Input beruht, eine Bewegungskorrektur durch Biofeedback unterstützt werden, das zusätzliche Informationen für die Propriozeption liefert.

Ergotherapeuten arbeiten gezielt mit den Patienten zur (teilweisen) Wiederherstellung der sensomotorischen, kognitiven und emotionalen Fähigkeiten.

Die Bedeutung einer gezielten Logopädie bereits in der Frühphase und über einen langen Zeitraum wird häufig unterschätzt und nur laienhaft angegangen. Für bestimmte Therapiebereiche gibt es bisher kein ausreichendes Angebot im ambulanten Bereich, wie in der Sprachtherapie v. a. bei Aphasie und Dysarthrie. In der rehabilitativen Therapie ist ein hochfrequentes, repetitives Üben bestimmter Aufgaben sinnvoll, die Telerehabilitation oder die Teletherapie ermöglicht eine supervidierte Versorgung von Patienten. Eine intensive Behandlung ist im niedergelassenen Setting nicht zu erbringen. Nur durch Nutzung computergestützter Verfahren kann die Intensität so erhöht werden, dass die sich aus den Vorgaben der Metastudie ergebenden Zielgrößen erreicht werden. Machbarkeitsstudien belegen, dass für etwa 50–60 % der aphasischen Patienten Teletherapie sinnvoll ist. Tatsächlich konnte durch die Teletherapiestudie erstmals gezeigt werden, dass die Therapiefrequenz durch supervidierte Teletherapie ohne Qualitätsverlust so angehoben wird, dass Patienten nachweislich davon profitieren.

Moderne Ansätze der Neurorehabilitation versuchen krankhafte Hirnaktivität zu beeinflussen. So findet sich bei einigen Patienten eine enthemmte Aktivität der nicht-geschädigten Hemisphäre, welche die motorischen Funktionen der vom Schlaganfall betroffenen Hirnhälfte stört. Eine Reduktion der Überaktivität, zum Beispiel mit Hilfe der transkraniellen Magnetstimulation (TMS), kann bei einem Teil der Patienten zu einer besseren Funktion der gelähmten Hand führen. Derzeit läuft an den National Institutes of Health (NIH) eine Multicenter-Studie zur Wirksamkeit der Magnetstimulationstherapie in Kombination mit einer pharmakologischen Stimulation mit dem Dopamin-Präparat „Levo-DOPA“. Durch Letzteres sollen die TMS-Effekte verstärkt werden. Auch andere Medikamente aus der Gruppe der monoaminergen Substanzen wie Paroxetin (serotonerg), Fluoxetin (serotonerg) oder Reboxetin (adrenerg) können Schlaganfall-Defizite transient verbessern, wie in Placebo-kontrollierten Studien gezeigt werden konnte. Ein neuer technischer Ansatz zur Verbesserung von Ausfällen besteht in der transkraniellen Gleichstrom-Behandlung (transcranial direct current stimulation, tDCS), was derzeit in mehreren Kliniken, unter anderem in Deutschland, überprüft wird.

Selbstmanagement

Ein Schlaganfall kann die Fähigkeit beeinträchtigen, selbstständig und qualitätsvoll zu leben. Selbstmanagementprogramme sind ein spezielles Training, das Schlaganfallüberlebende über den Schlaganfall und seine Folgen aufklärt, ihnen hilft, Fertigkeiten zur Bewältigung ihrer Herausforderungen zu erwerben, und sie dabei unterstützt, sich während ihres Genesungsprozesses eigene Ziele zu setzen und diese zu erreichen. Diese Programme sind auf die Zielgruppe zugeschnitten und werden von einer Person geleitet, die in Bezug auf Schlaganfall und seine Folgen geschult und erfahren ist (meist Fachleute, aber auch Schlaganfallüberlebende und Gleichaltrige). Eine Studie aus dem Jahr 2016 ergab, dass diese Programme die Lebensqualität nach einem Schlaganfall verbessern, ohne negative Auswirkungen zu haben. Menschen mit Schlaganfall fühlten sich nach der Teilnahme an diesem Training gestärkt, glücklich und zufriedener mit ihrem Leben.

Prognose

75 % der Schlaganfallüberlebenden sind so stark behindert, dass sie nicht mehr arbeiten können. Ein Schlaganfall kann Menschen körperlich, geistig, emotional oder durch eine Kombination dieser drei Faktoren beeinträchtigen. Die Folgen eines Schlaganfalls sind je nach Größe und Ort der Läsion sehr unterschiedlich.

Körperliche Auswirkungen

Zu den körperlichen Behinderungen, die durch einen Schlaganfall entstehen können, gehören Muskelschwäche, Taubheit, Druckgeschwüre, Lungenentzündung, Inkontinenz, Apraxie (Unfähigkeit, erlernte Bewegungen auszuführen), Schwierigkeiten bei der Durchführung alltäglicher Aktivitäten, Appetitlosigkeit, Sprachstörungen, Sehstörungen und Schmerzen. Wenn der Schlaganfall schwerwiegend genug ist oder an einer bestimmten Stelle, z. B. in Teilen des Hirnstamms, auftritt, kann es zum Koma oder zum Tod kommen. Bis zu 10 % der Menschen nach einem Schlaganfall erleiden Krampfanfälle, meist in der Woche nach dem Ereignis; je schwerer der Schlaganfall war, desto wahrscheinlicher ist ein Krampfanfall. Schätzungsweise 15 % der Menschen leiden länger als ein Jahr nach einem Schlaganfall an Harninkontinenz. Bei 50 % der Menschen kommt es nach einem Schlaganfall zu einer Beeinträchtigung der sexuellen Funktion (sexuelle Dysfunktion).

Emotionale und mentale Auswirkungen

Emotionale und mentale Störungen hängen mit den geschädigten Hirnarealen zusammen. Emotionale Probleme nach einem Schlaganfall können auf eine direkte Schädigung der emotionalen Zentren im Gehirn oder auf Frustration und Anpassungsschwierigkeiten an neue Einschränkungen zurückzuführen sein. Zu den emotionalen Schwierigkeiten nach einem Schlaganfall gehören Angstzustände, Panikattacken, flacher Affekt (Unfähigkeit, Gefühle auszudrücken), Manie, Apathie und Psychosen. Zu den weiteren Schwierigkeiten kann eine verminderte Fähigkeit gehören, Gefühle durch Gesichtsausdruck, Körpersprache und Stimme zu vermitteln.

Die Beeinträchtigung der Selbstidentität, der Beziehungen zu anderen und des emotionalen Wohlbefindens kann nach einem Schlaganfall aufgrund der mangelnden Kommunikationsfähigkeit zu sozialen Folgen führen. Viele Menschen, die nach einem Schlaganfall in ihrer Kommunikation beeinträchtigt sind, finden es schwieriger, mit den sozialen Problemen fertig zu werden als mit den körperlichen Beeinträchtigungen. Eine umfassendere Betreuung muss sich mit den emotionalen Auswirkungen befassen, die die Sprachbehinderung auf die Betroffenen hat. Nach einem Schlaganfall besteht das Risiko einer Lähmung, die zu einem gestörten Körperbild führen kann, was wiederum zu anderen sozialen Problemen führen kann.

30 bis 50 % der Schlaganfallüberlebenden entwickeln nach dem Schlaganfall eine Depression, die sich durch Lethargie, Reizbarkeit, Schlafstörungen, vermindertes Selbstwertgefühl und Rückzug auszeichnet. Depressionen können die Motivation vermindern und das Ergebnis verschlechtern, können aber mit sozialer und familiärer Unterstützung, Psychotherapie und in schweren Fällen mit Antidepressiva behandelt werden. Psychotherapiesitzungen können eine geringe Wirkung auf die Verbesserung der Stimmung und die Vorbeugung von Depressionen nach einem Schlaganfall haben, jedoch scheint Psychotherapie bei der Behandlung von Depressionen nach einem Schlaganfall nicht wirksam zu sein. Antidepressiva können bei der Behandlung von Depressionen nach einem Schlaganfall hilfreich sein.

Emotionale Labilität, eine weitere Folge des Schlaganfalls, führt dazu, dass die Betroffenen schnell zwischen emotionalen Hochs und Tiefs hin- und herwechseln und ihre Emotionen unangemessen zum Ausdruck bringen, z. B. durch übermäßiges Lachen oder Weinen ohne oder mit nur geringer Provokation. Während diese Gefühlsäußerungen in der Regel den tatsächlichen Emotionen der Person entsprechen, führt eine schwerere Form der emotionalen Labilität dazu, dass die betroffene Person pathologisch lacht und weint, ohne Rücksicht auf den Kontext oder das Gefühl. Manche Menschen zeigen das Gegenteil von dem, was sie fühlen, z. B. weinen sie, wenn sie glücklich sind. Emotionale Labilität tritt bei etwa 20 % der Menschen auf, die einen Schlaganfall erlitten haben. Menschen mit einem Schlaganfall in der rechten Gehirnhälfte haben eher ein Empathieproblem, was die Kommunikation erschweren kann.

Zu den kognitiven Defiziten nach einem Schlaganfall gehören Wahrnehmungsstörungen, Aphasie, Demenz und Probleme mit Aufmerksamkeit und Gedächtnis. Ein Schlaganfallüberlebender kann sich seiner eigenen Behinderungen nicht bewusst sein, ein Zustand, der als Anosognosie bezeichnet wird. Bei der so genannten hemisphärischen Vernachlässigung ist der Betroffene nicht in der Lage, auf der der geschädigten Hemisphäre gegenüberliegenden Seite des Raums etwas zu beachten. Die kognitiven und psychologischen Ergebnisse nach einem Schlaganfall können durch das Alter, in dem sich der Schlaganfall ereignete, die intellektuellen Grundfähigkeiten vor dem Schlaganfall, die psychiatrische Vorgeschichte und das Vorhandensein einer Hirnpathologie beeinflusst werden.

Epidemiologie

Todesfälle durch Schlaganfall pro Million Menschen im Jahr 2012
  58–316
  317–417
  418–466
  467–518
  519–575
  576–640
  641–771
  772–974
  975-1,683
  1,684–3,477
Behinderungsbereinigtes Lebensjahr für zerebrale Gefäßkrankheiten pro 100 000 Einwohner im Jahr 2004.

Der Schlaganfall war im Jahr 2011 mit 6,2 Millionen Todesfällen (~11 % der Gesamtzahl) weltweit die zweithäufigste Todesursache. Etwa 17 Millionen Menschen erlitten 2010 einen Schlaganfall, und 33 Millionen Menschen hatten schon einmal einen Schlaganfall und waren noch am Leben. Zwischen 1990 und 2010 ging die Zahl der Schlaganfälle in den Industrieländern um etwa 10 % zurück und stieg in den Entwicklungsländern um 10 % an. Insgesamt traten zwei Drittel der Schlaganfälle bei Menschen über 65 Jahren auf. Südasiaten haben ein besonders hohes Schlaganfallrisiko und sind für 40 % der weltweiten Schlaganfalltodesfälle verantwortlich. Der ischämische Schlaganfall tritt zehnmal häufiger auf als der hämorrhagische Schlaganfall.

Er rangiert nach Herzkrankheiten und vor Krebs. In den Vereinigten Staaten ist der Schlaganfall eine der Hauptursachen für Behinderungen und ist kürzlich von der dritthäufigsten zur vierthäufigsten Todesursache aufgestiegen. Es wurden geografische Unterschiede in der Schlaganfallhäufigkeit beobachtet, einschließlich der Existenz eines "Schlaganfallgürtels" im Südosten der Vereinigten Staaten, aber die Ursachen für diese Unterschiede sind nicht geklärt.

Das Schlaganfallrisiko steigt ab dem 30. Lebensjahr exponentiell an, und die Ursache variiert je nach Alter. Fortgeschrittenes Alter ist einer der wichtigsten Risikofaktoren für Schlaganfälle. 95 % der Schlaganfälle treten bei Menschen ab 45 Jahren auf, und zwei Drittel der Schlaganfälle ereignen sich bei Menschen über 65 Jahren.

Auch das Risiko, an einem Schlaganfall zu sterben, steigt mit dem Alter. Ein Schlaganfall kann jedoch in jedem Alter auftreten, auch in der Kindheit.

Familienmitglieder können eine genetische Veranlagung für Schlaganfälle haben oder einen Lebensstil teilen, der zu einem Schlaganfall beiträgt. Höhere Werte des Von-Willebrand-Faktors treten häufiger bei Personen auf, die zum ersten Mal einen ischämischen Schlaganfall erlitten haben. Die Ergebnisse dieser Studie zeigten, dass der einzige signifikante genetische Faktor die Blutgruppe der Person war. Ein Schlaganfall in der Vergangenheit erhöht das Risiko für zukünftige Schlaganfälle erheblich.

Die Wahrscheinlichkeit, einen Schlaganfall zu erleiden, ist bei Männern um 25 % höher als bei Frauen, doch 60 % der Todesfälle durch Schlaganfall treten bei Frauen auf. Da Frauen länger leben, sind sie im Durchschnitt älter, wenn sie einen Schlaganfall erleiden, und sterben daher häufiger daran. Einige Risikofaktoren für einen Schlaganfall gelten nur für Frauen. Dazu gehören vor allem Schwangerschaft, Geburt, Wechseljahre und deren Behandlung (HRT).

Geschätzt gibt es in Deutschland jährlich etwa 270.000 Schlaganfallneuerkrankungen. Jährliche Häufigkeiten in Deutschland:

  • durch Minderdurchblutung primär ischämische Hirninfarkte (Inzidenz 160–240 Ereignisse/100.000 Einwohner)
  • Hirnblutungen (24/100.000)
  • Einblutungen in den das Gehirn umgebenden Liquorraum, sogenannte Subarachnoidalblutungen (6/100.000)
  • Schlaganfälle ungeklärter Ursache (8/100.000)

Der Schlaganfall gehört zu den häufigsten schweren Erkrankungen in Deutschland, hat eine 1-Jahres-Mortalität von 20 bis 30 % und ist auch eine häufige Todesursache in Deutschland: 2015 stellte das Statistische Bundesamt 56.982 Todesfälle durch zerebrovaskuläre Krankheiten fest, was einem Anteil von 6,2 % entspricht.

Darüber hinaus ist der Schlaganfall mit einer Invaliditätsrate von 30 bis 35 % die häufigste Ursache für mittlere und schwere Behinderung.

In den USA sind Schlaganfälle die fünfthäufigste Todesursache. Weltweit ist der Schlaganfall eine der häufigsten Ursachen für eine Behinderung. In der GBD 2016 (Global Burden of Disease 2016 Lifetime Risk of Stroke) wurde weltweit ein Lebenszeitrisiko für Schlaganfall von 24,9 % ermittelt. Männer hatten mit 24,9 % ein geringfügig geringeres Risiko als Frauen mit 25,1 %. Das Risiko eines ischämischen Schlaganfalls betrug weltweit 18,3 %, das eines hämorrhagischen Apoplex 8,2 %. Das höchste Lebenszeitrisiko bestand in Ostasien (38,8 %), Zentraleuropa (31,7 %) und Osteuropa (31,6 %). Das geringste Risiko bestand im östlichen Subsahara-Afrika (11,8 %).

Geschichte

Hippokrates beschrieb erstmals die plötzliche Lähmung, die häufig mit einem Schlaganfall einhergeht.

Episoden von Schlaganfällen und familiäre Schlaganfälle wurden ab dem 2. Jahrtausend v. Chr. im alten Mesopotamien und Persien beschrieben. Hippokrates (460 bis 370 v. Chr.) beschrieb als Erster das Phänomen der plötzlichen Lähmung, die oft mit einer Ischämie einhergeht. Der Begriff Apoplexie, der aus dem Griechischen stammt und "mit Gewalt niedergeschlagen" bedeutet, taucht erstmals in den hippokratischen Schriften auf, um dieses Phänomen zu beschreiben. Das Wort Schlaganfall wurde bereits 1599 als Synonym für apoplektischen Anfall verwendet und ist eine ziemlich wörtliche Übersetzung des griechischen Begriffs. Der Begriff apoplektischer Schlaganfall ist ein archaischer, unspezifischer Begriff für einen zerebrovaskulären Unfall, der mit einer Blutung oder einem hämorrhagischen Schlaganfall einhergeht. Von Martin Luther wird berichtet, dass er kurz vor seinem Tod im Jahr 1546 einen Schlaganfall erlitt, der ihm die Sprache raubte.

Johann Jacob Wepfer (1620-1695) identifizierte 1658 in seiner Apoplexie die Ursache des hämorrhagischen Schlaganfalls, als er behauptete, dass Menschen, die an einem Schlaganfall gestorben waren, Blutungen in ihrem Gehirn hatten. Wepfer identifizierte auch die wichtigsten Arterien, die das Gehirn versorgen, die Vertebral- und die Karotisarterie, und erkannte die Ursache einer Art von ischämischem Schlaganfall, der als Hirninfarkt bekannt ist, als er vorschlug, dass ein Schlaganfall durch eine Verstopfung dieser Gefäße verursacht werden könnte. Rudolf Virchow beschrieb erstmals den Mechanismus der Thromboembolie als einen wichtigen Faktor.

Der Begriff "zerebrovaskulärer Unfall" wurde 1927 eingeführt und spiegelt das "wachsende Bewusstsein und die Akzeptanz vaskulärer Theorien und (...) die Anerkennung der Folgen einer plötzlichen Unterbrechung der Gefäßversorgung des Gehirns" wider. In einigen Lehrbüchern der Neurologie wird heute von der Verwendung des Begriffs abgeraten, da die Konnotation der Zufälligkeit, die das Wort Unfall mit sich bringt, die Veränderbarkeit der zugrunde liegenden Risikofaktoren nur unzureichend hervorhebt. Der Begriff zerebrovaskulärer Insult kann austauschbar verwendet werden.

Der Begriff Hirninfarkt wurde eingeführt, um den akuten Charakter des Schlaganfalls zu unterstreichen, so die American Stroke Association, die den Begriff seit 1990 verwendet, und wird umgangssprachlich sowohl für ischämische als auch für hämorrhagische Schlaganfälle verwendet.

Forschung

2017 wurden Angioplastie und Stents in der klinischen Vorlaufforschung untersucht, um die möglichen therapeutischen Vorteile dieser Verfahren im Vergleich zu einer Therapie mit Statinen, Antithrombotika oder Antihypertensiva zu ermitteln.

Begriff

Die Terminologie des Schlaganfalls wurde und wird nicht einheitlich benutzt. Gleichbedeutend zum Begriff Schlaganfall sind auch die englischen Termini Stroke, Cerebrovascular accident (CVA) und Cerebrovascular Insult (CVI). Diese Bezeichnungen werden häufig als Oberbegriff für unterschiedliche neurologische Krankheitsbilder benutzt, deren wichtigste Gemeinsamkeit plötzliche Symptome nach einer auf das Gehirn begrenzten Durchblutungsstörung sind, wobei der Funktionsverlust definitionsgemäß nicht auf primäre Störungen der Erregbarkeit von Nervenzellen zurückzuführen sein darf (konvulsive Störung, siehe Epilepsie).

Synonyme

  • Zerebraler Insult
  • Insult
  • Apoplexia cerebri
  • Apoplexie
  • Apoplektischer Insult
  • Gehirninfarkt
  • Gehirnschlag
  • Hirnschlag
  • Schlag
  • Ictus apoplecticus (veraltet, von „Schlagfluss“)
  • Gutta (veraltet, von mittelhochdeutsch gutt, „Tropfen“)

Symptome

Als Zeichen eines Schlaganfalls können plötzlich, und je nach Schweregrad gleichzeitig, mehrere Symptome auftreten:

  • Bewusstseinsstörungen (Bewusstseinstrübung, Somnolenz, Koma), Orientierungsstörungen
  • Taubheitsgefühl im Gesicht, in einem Arm, Bein oder einer ganzen Körperhälfte
  • Lähmung oder Schwäche im Gesicht, in einem Arm, Bein oder einer ganzen Körperhälfte
  • Verwirrung, Sprach- oder Wortfindungs-, Schrift- oder Verständnisstörung
  • Schluckstörungen (Dysphagie, vier Grade der NOD = neurogene oropharyngeale Dysphagie)
  • schmerzlose Sehstörung auf einem oder beiden Augen, einseitige Pupillenerweiterung, Gesichtsfeldausfall, Doppelbilder
  • Schwindel, Gangstörung, Gleichgewichts- oder Koordinationsstörung (Ataxie)
  • stärkster Kopfschmerz ohne erkennbare Ursache bei evtl. entgleistem (überhöhtem) Blutdruck, Übelkeit, Erbrechen
  • Fehlende Wahrnehmung eines Teils der Umwelt oder des eigenen Körpers (Neglect)

Risikofaktoren

Eine Ernährung reich an tierischen Fetten erhöht das Schlaganfallrisiko. 2021 wertete eine Studie 27 Jahre Daten von 117.000 Probanden aus. Die Studie kam zu dem Schluss, dass Fette aus tierischen Lebensmitteln das Schlaganfallrisiko erhöhen, während solche aus pflanzlichen Lebensmitteln es senken.

Früherkennung eines erhöhten Schlaganfallrisikos

Als Früherkennung wird ein Ultraschall der Halsschlagadern angeboten, der Ablagerungen erkennen und so dazu beitragen soll, das Schlaganfallrisiko zu senken. Der IGeL-Monitor des MDS (Medizinischer Dienst des Spitzenverbandes Bund der Krankenkassen) hat diese Untersuchung mit „tendenziell negativ“ bewertet. Denn bei der systematischen Literaturrecherche fanden die Wissenschaftler des IGeL-Monitor keine Studien zu der Frage, ob der Ultraschall die Häufigkeit von Krankheit und Tod durch einen Schlaganfall vermindern kann. Zwar könne die Ultraschalluntersuchung viele Verengungen der Halsschlagader früh erkennen, aber ob die Behandlung dann wirklich dazu führe, dass weniger Menschen einen Schlaganfall bekommen, sei unklar. Schäden seien dagegen möglich durch unnötige weitere Untersuchungen und unnötige Behandlungen. Wichtigste Quelle ist eine Übersichtsarbeit von 2014. In der „Leitlinie zur Diagnostik, Therapie und Nachsorge der extracraniellen Carotisstenose“ raten mehrere deutsche Fachgesellschaften aufgrund der Studienlage ebenfalls von einer Reihenuntersuchung ab: „Ein routinemäßiges Screening auf das Vorliegen einer Carotisstenose soll nicht durchgeführt werden.“ Auch vier internationale Leitlinien empfehlen keine Reihenuntersuchung von Menschen ohne Beschwerden und ohne besondere Risikofaktoren. Bei einem Verdacht oder bei Beschwerden, die auf eine verengte Ader zurückgehen können, ist der Ultraschall Kassenleistung.

Therapie

Schlaganfallpatienten, auch Verdachtsfälle, sollten unverzüglich ärztlich untersucht werden. Die sogenannte „time-to-needle“ (Zeitspanne, innerhalb derer eine etwaige Lyse-Behandlung [s. u.] begonnen sein muss) liegt bei maximal viereinhalb Stunden nach Eintritt des Schlaganfalls. Nach dem unverzüglichen Absetzen eines Notrufs sollte der Patient beobachtet und mit erhöhtem Oberkörper gelagert werden. Zudem sollte er nicht körperlich belastet werden sowie nichts essen und trinken, da Aspirationsgefahr besteht. Gemeinhin erfolgt ein Notfalltransport mit Rettungswagen – eventuell mit Notarzt – in eine Stroke Unit zwecks genauer Diagnostik und entsprechender Behandlung, häufig mittels Lysetherapie. Allerdings ist die Bezeichnung Stroke Unit oder auch Schlaganfall-Station in Deutschland gesetzlich nicht geschützt.

Auf dem Land – mit einer entsprechend geringen Dichte an Stroke Units – kommt häufig auch ein Rettungshubschrauber zum Einsatz, da mit diesem ein schnellerer Transport in ein weiter entferntes, dafür geeignetes Krankenhaus durchgeführt werden kann. Zum Teil sind die zurückzulegenden Entfernungen so groß, dass selbst nachts der Einsatz eines Intensivtransporthubschraubers, der eine wesentlich höhere Vorlaufzeit als ein Rettungshubschrauber hat, in Erwägung gezogen werden kann. Auch Mobile Stroke Units (speziell ausgerüstete Rettungswagen) kommen hier zum Teil zum Einsatz.

Bei hämorrhagischen Schlaganfällen ist die Lyse-Behandlung nicht angezeigt. In vielen Ischämie-Fällen hingegen gelingt es durch die intravenöse Verabreichung von Medikamenten (Thrombolyse), das Blutgerinnsel aufzulösen und das Gehirn vor einem dauerhaften Schaden zu bewahren. Eine frühe Thrombolyse verbessert nachweislich die Prognose der Patienten.

Ein recht neues Verfahren, die Neurothrombektomie, entfernt mechanisch mit einem Katheter (neuro thrombectomy catheter) das Blutgerinnsel im Gehirn. „Mehr als 60 Prozent der Patienten mit großen Schlaganfällen können nach der Katheterbehandlung bereits nach drei Monaten wieder ein eigenständiges Leben führen. Bei der medikamentösen Therapie liegt diese Quote bei nur etwa 15 Prozent“. Insbesondere für Patienten, bei denen das Blutgerinnsel ein großes Gefäß im Gehirn verschließt, ist die Thrombektomie wirkungsvoll. In rund 90 Prozent der Fälle kann das Gefäß wieder eröffnet werden. Die Neurothrombektomie kann allerdings bei nur etwa 10 bis 15 Prozent der ischämischen Schlaganfälle eingesetzt werden. Bislang wird dieses Verfahren in Deutschland in etwa 140 Krankenhäusern angeboten und stetig auf neue Kliniken ausgeweitet (Stand Oktober 2017). Im Lauf des Jahres 2015 zeigten fünf Studien eine Überlegenheit des Katheters gegenüber der medikamentösen Therapie.

Langzeitfolgen

Schlaganfälle erhöhen wahrscheinlich das Risiko an einer Demenz zu erkranken.

Gesundheitsökonomische Aspekte

2017 sollen Schlaganfälle in Europa (32 untersuchte Länder) Kosten von etwa 60 Milliarden Euro verursacht haben. Die Studienautoren ermittelten, dass die reine medizinische Versorgung rund 27 Milliarden Euro (45 %) der Kosten ausmachte. Der Produktivitätsverlust habe sich auf 12 Milliarden Euro belaufen, hälftig verursacht durch vorzeitigen Tod und verpasste Arbeitstage. Familienangehörige leisteten rund 1,3 Milliarden Stunden Pflege für ihre erkrankten Verwandten, was etwa 16 Milliarden Euro gekostet haben soll.

Deutschland habe rund neun Milliarden Euro – und damit 2,6 Prozent der gesamten Gesundheitskosten – für die medizinische Behandlung von Schlaganfallpatienten ausgegeben. Der Produktivitätsverlust lag bei rund 1,5 Milliarden Euro auf Seiten der Erkrankten und knapp 5 Milliarden Euro bei den pflegenden Angehörigen.

Bei den Pro-Kopf-Kosten des Schlaganfalls liegt Deutschland mit gut 110 Euro an zweithöchster Stelle hinter Finnland. Eine weitere Kosten- und Fallzahlsteigerung von rund 30 % bis 2040 sei zu erwarten.

Reha-Maßnahmen sind auch ein allgemeiner und regionaler Wirtschaftsfaktor.