Krampfanfall
Epileptischer Anfall ⓘ | |
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Andere Namen | Epileptischer Anfall, epileptischer Anfall, Anfall, Krämpfe |
Generalisierte 3-Hz-Spitzen- und Wellenentladungen im EEG | |
Fachgebiet | Neurologie, Notfallmedizin |
Symptome | Variabel |
Komplikationen | Stürze, Ertrinken, Autounfälle, Schwangerschaftskomplikationen, psychische Probleme. |
Dauer | Normalerweise < 2 Minuten |
Arten | Fokal, generalisiert; provoziert, unprovoziert |
Ursachen | Provoziert: Niedriger Blutzucker, Alkoholentzug, niedriger Natriumgehalt im Blut, Fieber, Hirninfektion, traumatische Hirnverletzung Unprovoziert: Unbekannt, Hirnverletzung, Hirntumor, früherer Schlaganfall |
Diagnostische Methode | Anhand von Symptomen, Bluttests, medizinischer Bildgebung, Elektroenzephalographie |
Differentialdiagnose | Synkope, psychogener nicht-epileptischer Anfall, Migräneaura, transitorische ischämische Attacke |
Behandlung | Weniger als 5 Minuten: Person auf die Seite legen, gefährliche Gegenstände in der Nähe entfernen Mehr als 5 Minuten: Behandlung wie bei einem Status epilepticus |
Häufigkeit | ~10% der Menschen (zu einem bestimmten Zeitpunkt) |
Ein epileptischer Anfall, informell auch als Krampfanfall bezeichnet, ist eine Phase von Symptomen, die auf eine abnorm übermäßige oder synchrone neuronale Aktivität im Gehirn zurückzuführen sind. Die äußeren Auswirkungen reichen von unkontrollierten Schüttelbewegungen, die einen großen Teil des Körpers betreffen und mit Bewusstseinsverlust einhergehen (tonisch-klonischer Anfall), über Schüttelbewegungen, die nur einen Teil des Körpers betreffen und mit unterschiedlichen Bewusstseinszuständen einhergehen (fokaler Anfall), bis hin zu einem subtilen vorübergehenden Bewusstseinsverlust (Absence-Anfall). Meistens dauern diese Anfälle weniger als zwei Minuten, und es dauert einige Zeit, bis man wieder zur Normalität zurückkehrt. Es kann zum Verlust der Blasenkontrolle kommen. ⓘ
Krampfanfälle können provoziert oder unprovoziert sein. Provozierte Anfälle sind auf ein vorübergehendes Ereignis zurückzuführen, wie z. B. Unterzuckerung, Alkoholentzug, Alkoholmissbrauch in Verbindung mit verschreibungspflichtigen Medikamenten, Natriummangel im Blut, Fieber, eine Gehirninfektion oder eine Gehirnerschütterung. Unprovozierte Anfälle treten ohne eine bekannte oder behebbare Ursache auf, so dass anhaltende Anfälle wahrscheinlich sind. Unprovozierte Anfälle können durch Stress oder Schlafentzug verschlimmert werden. Epilepsie bezeichnet eine Gehirnerkrankung, bei der mindestens ein unprovozierter Anfall aufgetreten ist und bei der ein hohes Risiko für weitere Anfälle in der Zukunft besteht. Zu den Zuständen, die wie epileptische Anfälle aussehen, es aber nicht sind, gehören: Ohnmacht, nicht epileptischer psychogener Anfall und Tremor. ⓘ
Ein Anfall, der länger als eine kurze Zeit andauert, ist ein medizinischer Notfall. Jeder Anfall, der länger als fünf Minuten dauert, sollte als Status epilepticus behandelt werden. Ein erster Anfall erfordert in der Regel keine Langzeitbehandlung mit anfallshemmenden Medikamenten, es sei denn, im Elektroenzephalogramm (EEG) oder in der Bildgebung des Gehirns wird ein spezifisches Problem festgestellt. In der Regel ist es sicher, die Untersuchung nach einem einzelnen Anfall ambulant durchzuführen. Bei vielen Menschen, bei denen es sich scheinbar um einen ersten Anfall handelt, sind zuvor bereits andere kleinere Anfälle aufgetreten. ⓘ
Bis zu 10 % der Menschen haben mindestens einen epileptischen Anfall. Provozierte Anfälle treten bei etwa 3,5 von 10.000 Menschen pro Jahr auf, während unprovozierte Anfälle bei etwa 4,2 von 10.000 Menschen pro Jahr auftreten. Nach einem Anfall liegt die Wahrscheinlichkeit, einen zweiten zu erleiden, bei etwa 50 %. Epilepsie betrifft zu jeder Zeit etwa 1 % der Bevölkerung, wobei etwa 4 % der Bevölkerung zu irgendeinem Zeitpunkt betroffen sind. Vielerorts müssen die Betroffenen das Autofahren so lange unterlassen, bis sie über einen bestimmten Zeitraum anfallsfrei waren. ⓘ
Ein Krampfanfall ist zumeist ein epileptischer Anfall, ein Gelegenheitsanfall ohne Epilepsie, ein dissoziativer Krampfanfall oder ein Symptom anderer Erkrankungen (Hypoglykämie oder andere schwere Stoffwechselstörung, schwerer Sauerstoffmangel), einer Vergiftung oder eines Schädelhirntraumas. Als Form des epileptischen Anfalls kann bei Kindern im Zusammenhang mit Fieber ein Fieberkrampf, die häufigste Form eines Krampfanfalls bei Kindern, auftreten. Beim Krampfanfall treten häufig tonische oder/und klonische Krämpfe auf. Auch „atonische Krampfanfälle“ mit einem plötzlichen Verlust der Muskelspannung sind möglich. ⓘ
Ein vom Gehirn (zerebral) verursachter Krampfanfall kann aus medizinischen Gründen auch gewollt ausgelöst werden, so z. B. im Zuge einer Elektrokonvulsionstherapie (EKT). Hierbei entstehen jedoch durch die inzwischen weiterentwickelten Methoden keine Krämpfe mehr, sondern nur noch eine kurzzeitige neuronale Übererregung im Gehirn, die für den Patienten nicht spürbar und vom Arzt nur elektroenzephalografisch (EEG) beobachtbar ist. Um einen solchen „Anfall“ auszulösen, wird dem Patienten ein kurzer Stromimpuls durch das Gehirn geleitet. Dabei ist der Patient vollständig anästhesiert, erhält ein muskelrelaxierendes Mittel und wird medizinisch eng überwacht. Eine Elektrokonvulsionstherapie gilt als das wirksamste Verfahren zur Behandlung von schweren, anders nicht therapierbaren Depressionen. ⓘ
Der Begriff wird in der Literatur auch bei „psychogenen Krampfanfällen“ oder zur Beschreibung von Krämpfen im Rahmen einer Tetanus-Erkrankung verwendet. Gelegentlich werden auch plötzlich auftretende Muskelkrämpfe als Krampfanfall bezeichnet. ⓘ
Zur medikamentösen Behandlung von Krampfanfällen kommen insbesondere Benzodiazepine, aber auch das Barbiturat Thiopental in Betracht. ⓘ
Anzeichen und Symptome
Die Anzeichen und Symptome von Krampfanfällen variieren je nach Art des Anfalls. Der häufigste und stereotypste Anfallstyp sind Krampfanfälle (60 %), die in der Regel als tonisch-klonische Anfälle bezeichnet werden. Zwei Drittel dieser Anfälle beginnen als fokale Anfälle, bevor sie sich zu tonisch-klonischen Anfällen entwickeln. Die verbleibenden 40 % der Anfälle sind nicht-konvulsiv, ein Beispiel hierfür ist der Absence-Anfall. Wenn die EEG-Überwachung Hinweise auf einen Anfall zeigt, aber keine Symptome vorhanden sind, spricht man von einem subklinischen Anfall. ⓘ
Fokale Anfälle
Fokale Anfälle beginnen oft mit bestimmten Erlebnissen, die als Aura bezeichnet werden. Diese können sensorische (einschließlich visueller, auditiver usw.), kognitive, autonome, olfaktorische oder motorische Phänomene umfassen. ⓘ
Bei einem komplexen partiellen Anfall kann eine Person verwirrt oder benommen erscheinen und nicht auf Fragen oder Anweisungen reagieren. ⓘ
Die ruckartige Aktivität kann in einer bestimmten Muskelgruppe beginnen und sich auf die umliegenden Muskelgruppen ausbreiten - bekannt als Jacksonscher Marsch. Ungewöhnliche Aktivitäten, die nicht bewusst erzeugt werden, können auftreten. Diese werden als Automatismen bezeichnet und umfassen einfache Aktivitäten wie das Schmatzen der Lippen oder komplexere Aktivitäten wie den Versuch, etwas aufzuheben. ⓘ
Generalisierte Anfälle
Es gibt sechs Hauptarten von generalisierten Anfällen: tonisch-klonische, tonische, klonische, myoklonische, abwesende und atonische Anfälle. Sie alle gehen mit einem Bewusstseinsverlust einher und treten in der Regel ohne Vorwarnung auf.
- Bei tonisch-klonischen Anfällen kommt es zu einer Kontraktion der Gliedmaßen, gefolgt von deren Streckung, zusammen mit einer Wölbung des Rückens für 10-30 Sekunden. Durch die Kontraktion der Brustmuskulatur kann ein Schrei zu hören sein. Dann beginnen die Gliedmaßen im Gleichschritt zu zittern. Nachdem das Schütteln aufgehört hat, kann es 10-30 Minuten dauern, bis die Person wieder zur Normalität zurückkehrt.
- Bei tonischen Anfällen kommt es zu ständigen Muskelkontraktionen. Die Person kann blau anlaufen, wenn die Atmung beeinträchtigt ist.
- Bei klonischen Anfällen schütteln sich die Gliedmaßen im Gleichschritt.
- Myoklonische Anfälle sind Muskelkrämpfe, die sich entweder auf einige wenige Bereiche oder auf den ganzen Körper ausdehnen.
- Abwesende Anfälle können subtil sein, mit nur einer leichten Drehung des Kopfes oder Augenblinzeln. Die betroffene Person fällt oft nicht um und kann gleich nach dem Ende des Anfalls zur Normalität zurückkehren, obwohl es auch eine Phase der postiktalen Desorientierung geben kann.
- Bei atonischen Anfällen kommt es zu einem Verlust der Muskelaktivität von mehr als einer Sekunde. Dies tritt typischerweise bilateral (auf beiden Seiten des Körpers) auf. ⓘ
Dauer
Ein Anfall kann von wenigen Sekunden bis zu mehr als fünf Minuten andauern und wird dann als Status epilepticus bezeichnet. Die meisten tonisch-klonischen Anfälle dauern weniger als zwei oder drei Minuten. Abwesende Anfälle dauern in der Regel etwa 10 Sekunden. ⓘ
Postiktal
Nach dem aktiven Teil eines Anfalls folgt in der Regel eine Phase der Verwirrung, die als postiktale Phase bezeichnet wird, bevor ein normales Bewusstsein zurückkehrt. Diese Phase dauert in der Regel 3 bis 15 Minuten, kann sich aber auch über Stunden hinziehen. Weitere häufige Symptome sind: Müdigkeit, Kopfschmerzen, Schwierigkeiten beim Sprechen und abnormales Verhalten. Eine Psychose nach einem Anfall ist relativ häufig und tritt bei 6 bis 10 % der Menschen auf. Oft können sich die Betroffenen nicht daran erinnern, was in dieser Zeit geschehen ist. ⓘ
Ursachen
Krampfanfälle haben eine Reihe von Ursachen. Von den Menschen, die einen Anfall erleiden, leiden etwa 25 % an Epilepsie. Dazu gehören die meisten Fieberkrämpfe und solche, die im Zusammenhang mit einer akuten Infektion, einem Schlaganfall oder einer Vergiftung auftreten. Diese Anfälle werden als "akute symptomatische" oder "provozierte" Anfälle bezeichnet und gehören zu den anfallsbedingten Störungen. Bei vielen ist die Ursache unbekannt. ⓘ
In bestimmten Altersgruppen treten unterschiedliche Ursachen für Krampfanfälle auf.
- Krampfanfälle bei Säuglingen werden am häufigsten durch hypoxische ischämische Enzephalopathie, Infektionen des zentralen Nervensystems (ZNS), Traumata, angeborene ZNS-Anomalien und Stoffwechselstörungen verursacht.
- Die häufigste Ursache für Krampfanfälle bei Kindern sind Fieberkrämpfe, die bei 2-5 % der Kinder im Alter zwischen sechs Monaten und fünf Jahren auftreten.
- In der Kindheit treten in der Regel gut definierte Epilepsiesyndrome auf.
- Im Jugend- und jungen Erwachsenenalter sind die Nichteinhaltung des Medikamentenregimes und Schlafmangel mögliche Auslöser.
- Schwangerschaft, Geburt und Wochenbett sowie die Zeit nach der Geburt können ein Risiko darstellen, insbesondere wenn bestimmte Komplikationen wie Präeklampsie auftreten.
- Im Erwachsenenalter sind die wahrscheinlichen Ursachen alkoholbedingt, Schlaganfälle, Traumata, ZNS-Infektionen und Hirntumore.
- Bei älteren Erwachsenen ist eine zerebrovaskuläre Erkrankung eine sehr häufige Ursache. Weitere Ursachen sind ZNS-Tumore, Kopftraumata und andere degenerative Erkrankungen, die in der älteren Altersgruppe häufig auftreten, wie z. B. Demenz. ⓘ
Stoffwechsel
Dehydrierung kann epileptische Anfälle auslösen, wenn sie schwerwiegend genug ist. Eine Reihe von Störungen, darunter: niedriger Blutzucker, niedriger Natriumspiegel, hyperosmolare nicht-ketotische Hyperglykämie, hoher Natriumspiegel, niedriger Kalziumspiegel im Blut und hoher Harnstoffspiegel im Blut, können epileptische Anfälle verursachen. Ebenso können eine hepatische Enzephalopathie und die genetische Störung Porphyrie auftreten. ⓘ
Strukturelle
- Ein Kavernom oder eine kavernöse Malformation ist eine behandelbare Erkrankung, die Krampfanfälle, Kopfschmerzen und Hirnblutungen verursachen kann.
- Arteriovenöse Malformation (AVM) ist ein behandelbares medizinisches Leiden, das Krampfanfälle, Kopfschmerzen und Hirnblutungen verursachen kann.
- Platz einnehmende Läsionen im Gehirn (Abszesse, Tumore). Bei Menschen mit Hirntumoren hängt die Häufigkeit von Epilepsie von der Lage des Tumors in der Kortikalregion ab. ⓘ
Medikamente
Sowohl eine Überdosierung von Medikamenten und Drogen als auch ein bestimmter Medikamenten- und Drogenentzug können zu Krampfanfällen führen. Zu den häufig betroffenen Medikamenten gehören Antidepressiva, Antipsychotika, Kokain, Insulin und das Lokalanästhetikum Lidocain. Schwierigkeiten mit Entzugskrämpfen treten häufig nach längerem Alkohol- oder Beruhigungsmittelkonsum auf, ein Zustand, der als Delirium tremens bekannt ist. ⓘ
Infektionen
- Eine Infektion mit dem Schweinebandwurm, der eine Neurozystizerkose verursachen kann, ist die Ursache für bis zur Hälfte der Epilepsiefälle in Regionen der Welt, in denen der Parasit weit verbreitet ist.
- Parasitäre Infektionen wie die zerebrale Malaria. In Nigeria ist dies eine der häufigsten Ursachen für Krampfanfälle bei Kindern unter fünf Jahren.
- Infektionen, wie Enzephalitis oder Meningitis ⓘ
Stress
Stress kann bei Menschen mit Epilepsie Anfälle auslösen und ist ein Risikofaktor für die Entwicklung einer Epilepsie. Schweregrad, Dauer und Zeitpunkt des Auftretens von Stress während der Entwicklung tragen alle zur Häufigkeit und Anfälligkeit für die Entwicklung von Epilepsie bei. Er ist einer der am häufigsten von Patienten mit Epilepsie selbst angegebenen Auslöser. ⓘ
Stress führt zu einer Hormonausschüttung, die seine Auswirkungen im Gehirn vermittelt. Diese Hormone wirken sowohl auf erregende als auch auf hemmende neuronale Synapsen, was zu einer Übererregbarkeit der Neuronen im Gehirn führt. Der Hippocampus ist bekanntlich eine Region, die sehr empfindlich auf Stress reagiert und anfällig für Krampfanfälle ist. Hier interagieren Stressvermittler mit ihren Zielrezeptoren, um Wirkungen zu erzielen. ⓘ
Andere
Krampfanfälle können als Folge von Bluthochdruck (hypertensive Enzephalopathie) oder in der Schwangerschaft (Eklampsie) auftreten, wenn sie entweder mit Krampfanfällen oder Bewusstseinsstörungen einhergehen. Auch eine sehr hohe Körpertemperatur kann eine Ursache sein. In der Regel ist dafür eine Temperatur von mehr als 42 °C erforderlich (107,6 °F).
- Kopfverletzungen können nicht-epileptische posttraumatische Krampfanfälle oder posttraumatische Epilepsie verursachen
- Etwa 3,5 bis 5,5 % der Menschen mit Zöliakie haben auch Krampfanfälle.
- Krampfanfälle bei Personen mit einem Shunt können auf ein Versagen hinweisen.
- Bei hämorrhagischen Schlaganfällen können gelegentlich Krampfanfälle auftreten, bei embolischen Schlaganfällen in der Regel nicht (obwohl Epilepsie eine häufige Spätkomplikation ist); bei der zerebralen Sinusthrombose, einer seltenen Form des Schlaganfalls, sind Krampfanfälle wahrscheinlicher als bei anderen Arten von Schlaganfällen
- Multiple Sklerose kann Krampfanfälle auslösen
- Bei der Elektrokrampftherapie (EKT) wird zur Behandlung schwerer Depressionen absichtlich ein Krampfanfall ausgelöst.
- Reflexartiger Anfall, der durch einen bestimmten Reiz oder Auslöser (extrinsische oder intrinsische Stimuli) hervorgerufen wird ⓘ
Mechanismus
Normalerweise ist die elektrische Aktivität des Gehirns unsynchron. Bei epileptischen Anfällen beginnt eine Gruppe von Neuronen aufgrund von Problemen im Gehirn in abnormaler, übermäßiger und synchronisierter Weise zu feuern. Dies führt zu einer Depolarisationswelle, die als paroxysmale depolarisierende Verschiebung bekannt ist. ⓘ
Normalerweise wird ein erregendes Neuron, nachdem es feuert, für eine gewisse Zeit widerstandsfähiger gegen das Feuern. Dies ist zum Teil auf die Wirkung hemmender Neuronen, elektrische Veränderungen innerhalb des erregenden Neurons und die negativen Auswirkungen von Adenosin zurückzuführen. Bei Epilepsie ist der Feuerwiderstand der erregenden Neuronen während dieses Zeitraums verringert. Dies kann durch Veränderungen in den Ionenkanälen oder durch nicht ordnungsgemäß funktionierende hemmende Neuronen verursacht werden. Einundvierzig Ionenkanalgene und über 1 600 Ionenkanalmutationen wurden mit der Entstehung epileptischer Anfälle in Verbindung gebracht. Diese Ionenkanalmutationen führen dazu, dass Neuronen in einen depolarisierten Ruhezustand versetzt werden, was zu einer pathologischen Übererregbarkeit führt. Diese lang anhaltende Depolarisation in einzelnen Neuronen ist auf einen Einstrom von Ca2+ von außerhalb der Zelle zurückzuführen und führt zu einer verlängerten Öffnung von Na+-Kanälen und wiederholten Aktionspotentialen. Die anschließende Hyperpolarisation wird je nach Zelltyp durch γ-Aminobuttersäure (GABA)-Rezeptoren oder Kalium (K+)-Kanäle begünstigt. Ebenso wichtig für die Übererregbarkeit epileptischer Neuronen ist die Verringerung der Aktivität hemmender GABA-erger Neuronen, ein Effekt, der als Enthemmung bezeichnet wird. Dies ist ein Effekt, der als Disinhibition bezeichnet wird. Disinhibition kann durch den Verlust von inhibitorischen Neuronen, durch eine Dysregulation der axonalen Sprossung von inhibitorischen Neuronen in Regionen mit neuronalen Schäden oder durch eine abnorme GABAerge Signalübertragung innerhalb des inhibitorischen Neurons verursacht werden. Die neuronale Übererregbarkeit führt zu einem bestimmten Bereich, in dem sich Anfälle entwickeln können, einem so genannten "Anfallsherd". Nach einer Verletzung des Gehirns kann ein weiterer Mechanismus der Epilepsie die Hochregulierung erregender Schaltkreise oder die Herunterregulierung hemmender Schaltkreise sein. Diese sekundären Epilepsien entstehen durch Prozesse, die als Epileptogenese bezeichnet werden. Eine Störung der Blut-Hirn-Schranke kann ebenfalls ein kausaler Mechanismus sein. Eine Störung der Blut-Hirn-Schranke allein scheint zwar die Epileptogenese zu verursachen, wurde aber mit einer erhöhten Anfallsaktivität in Verbindung gebracht. Darüber hinaus wurde sie bei chronischen epileptischen Zuständen durch Experimente, bei denen die Schranke durch chemische Verbindungen durchlässig gemacht wurde, in Mitleidenschaft gezogen. Eine Störung kann dazu führen, dass Flüssigkeit aus den Blutgefäßen in den Bereich zwischen den Zellen austritt und epileptische Anfälle auslöst. Vorläufige Befunde von Blutproteinen im Gehirn nach einem Anfall unterstützen diese Theorie. ⓘ
Fokale Anfälle beginnen in einer Hemisphäre des Gehirns, während generalisierte Anfälle in beiden Hemisphären beginnen. Einige Arten von Anfällen können die Gehirnstruktur verändern, während andere kaum Auswirkungen zu haben scheinen. Gliose, Neuronenverlust und Atrophie bestimmter Hirnregionen werden mit Epilepsie in Verbindung gebracht, aber es ist unklar, ob Epilepsie diese Veränderungen verursacht oder ob diese Veränderungen zu Epilepsie führen. ⓘ
Die Anfallsaktivität kann sich über die endogenen elektrischen Felder des Gehirns ausbreiten. Zu den vorgeschlagenen Mechanismen, die die Ausbreitung und Rekrutierung von Neuronen bewirken können, gehören ein Anstieg von K+ von außerhalb der Zelle und ein Anstieg von Ca2+ in den präsynaptischen Terminals. Diese Mechanismen bewirken eine Abschwächung der Hyperpolarisation und eine Depolarisation der benachbarten Neuronen sowie eine verstärkte Freisetzung von Neurotransmittern. ⓘ
Diagnose
Krampfanfälle können in provozierte und unprovozierte Anfälle unterteilt werden. Provozierte Anfälle können auch als "akute symptomatische Anfälle" oder "reaktive Anfälle" bezeichnet werden. Unprovozierte Anfälle können auch als "Reflexanfälle" bezeichnet werden. Je nach der vermuteten Ursache können Bluttests und eine Lumbalpunktion sinnvoll sein. Eine Hypoglykämie kann Krampfanfälle auslösen und sollte ausgeschlossen werden. Ein Elektroenzephalogramm und eine Bildgebung des Gehirns mittels CT- oder MRT-Untersuchung wird bei der Abklärung von Anfällen, die nicht mit Fieber einhergehen, empfohlen. ⓘ
Klassifizierung
Die Anfallstypen werden danach eingeteilt, ob die Quelle des Anfalls im Gehirn lokalisiert (fokale Anfälle) oder verteilt (generalisierte Anfälle) ist. Generalisierte Anfälle werden nach der Auswirkung auf den Körper unterteilt und umfassen tonisch-klonische (Grand Mal), abwesende (Petit Mal), myoklonische, klonische, tonische und atonische Anfälle. Einige Anfälle, wie z. B. epileptische Krämpfe, sind von unbekanntem Typ. ⓘ
Fokale Anfälle (früher als partielle Anfälle bezeichnet) werden in einfache partielle oder komplexe partielle Anfälle unterteilt. In der heutigen Praxis wird dies nicht mehr empfohlen; stattdessen wird lieber beschrieben, was während eines Anfalls geschieht. ⓘ
Die Klassifizierung von Anfällen kann auch nach dynamischen Kriterien erfolgen, die bei elektrophysiologischen Messungen beobachtet werden können. Dabei handelt es sich um eine Klassifizierung nach der Art des Beginns und der Verschiebung. ⓘ
Körperliche Untersuchung
Die meisten Menschen befinden sich nach einem Anfall in einem postiktalen Zustand (schläfrig oder verwirrt). Sie können Anzeichen für andere Verletzungen aufweisen. Eine Bisswunde an der Seite der Zunge hilft, einen Anfall zu bestätigen, wenn sie vorhanden ist, aber nur ein Drittel der Menschen, die einen Anfall hatten, haben einen solchen Biss. Wenn dieses physische Zeichen bei Personen vorhanden ist, von denen man annimmt, dass sie einen Anfall hatten, erhöht es die Wahrscheinlichkeit, dass ein Anfall die Ursache war. ⓘ
Tests
Eine Elektroenzephalographie wird nur bei Personen empfohlen, die wahrscheinlich einen epileptischen Anfall hatten, und kann helfen, die Art des Anfalls oder des Syndroms zu bestimmen. Bei Kindern ist sie in der Regel nur nach einem zweiten Anfall erforderlich. Sie kann nicht verwendet werden, um die Diagnose auszuschließen, und kann bei Personen, die nicht erkrankt sind, fälschlich positiv sein. In bestimmten Situationen kann es sinnvoll sein, das EEG im Schlaf oder bei Schlafentzug vorzuziehen. ⓘ
Eine bildgebende Diagnostik mittels CT und MRT wird nach einem ersten nicht fieberhaften Anfall empfohlen, um strukturelle Probleme im Gehirn zu erkennen. Die MRT ist im Allgemeinen die bessere bildgebende Untersuchung, es sei denn, es besteht der Verdacht auf intrakranielle Blutungen. Bei Personen, die sich in der Notaufnahme wieder normalisiert haben, kann die Bildgebung zu einem späteren Zeitpunkt durchgeführt werden. Wenn bei einer Person bereits eine Epilepsiediagnose mit vorheriger Bildgebung gestellt wurde, ist eine erneute Bildgebung bei nachfolgenden Anfällen normalerweise nicht erforderlich. ⓘ
Bei Erwachsenen ist eine Untersuchung der Elektrolyte, des Blutzuckerspiegels und des Kalziumspiegels wichtig, um diese Ursachen auszuschließen, ebenso wie ein Elektrokardiogramm. Eine Lumbalpunktion kann nützlich sein, um eine Infektion des zentralen Nervensystems zu diagnostizieren, ist aber nicht routinemäßig erforderlich. Die routinemäßige Bestimmung von Medikamenten gegen Anfallsleiden im Blut ist weder bei Erwachsenen noch bei Kindern erforderlich. Bei Kindern können zusätzliche Tests erforderlich sein. ⓘ
Ein hoher Prolaktinspiegel im Blut innerhalb der ersten 20 Minuten nach einem Anfall kann nützlich sein, um einen epileptischen Anfall im Gegensatz zu einem psychogenen nicht-epileptischen Anfall zu bestätigen. Der Prolaktinspiegel im Serum ist für die Erkennung partieller Anfälle weniger nützlich. Wenn er normal ist, ist ein epileptischer Anfall immer noch möglich, und ein Serum-Prolaktin-Test trennt epileptische Anfälle nicht von Synkopen. Sie wird nicht als Routineuntersuchung bei der Epilepsiediagnose empfohlen. ⓘ
Differentialdiagnose
Die Unterscheidung eines epileptischen Anfalls von anderen Erkrankungen wie einer Synkope kann schwierig sein. Andere mögliche Erkrankungen, die einen epileptischen Anfall imitieren können, sind: dezerebrale Körperhaltung, psychogene Anfälle, Tetanus, Dystonie, Migräne und Strychninvergiftung. Darüber hinaus können 5 % der Personen mit einem positiven Kipptischtest eine anfallsartige Aktivität aufweisen, die auf eine zerebrale Hypoxie zurückzuführen zu sein scheint. Krampfanfälle können auch aus psychologischen Gründen auftreten, was als psychogener nicht-epileptischer Anfall bezeichnet wird. Nicht-epileptische Anfälle können auch aus einer Reihe anderer Gründe auftreten. ⓘ
Vorbeugung
Es wurde eine Reihe von Maßnahmen erprobt, um Krampfanfälle bei gefährdeten Personen zu verhindern. Nach einem Schädel-Hirn-Trauma verringern Antikonvulsiva das Risiko früher Krampfanfälle, nicht aber späterer Anfälle. ⓘ
Bei Personen mit Fieberkrämpfen in der Vorgeschichte haben sich einige Medikamente (sowohl fiebersenkende als auch krampflösende Mittel) als wirksam erwiesen, um das erneute Auftreten von Fieberkrämpfen zu verringern. Aufgrund der Häufigkeit unerwünschter Wirkungen und der Gutartigkeit von Fieberkrämpfen sollte die Entscheidung für eine medikamentöse Behandlung jedoch sorgfältig gegen mögliche negative Auswirkungen abgewogen werden. ⓘ
Es gibt keine eindeutigen Beweise dafür, dass Antiepileptika bei der Vorbeugung von Anfällen nach einer Kraniotomie, nach einem subduralen Hämatom, nach einem Schlaganfall oder nach einer Subarachnoidalblutung wirksam oder unwirksam sind, und zwar sowohl bei Personen, die bereits einen Anfall erlitten haben, als auch bei solchen, bei denen dies nicht der Fall war. ⓘ
Behandlung
Potenziell scharfe oder gefährliche Gegenstände sollten aus der Umgebung einer Person, die einen Anfall erleidet, entfernt werden, damit die Person nicht verletzt wird. Ist die Person nach dem Anfall nicht bei vollem Bewusstsein und wach, sollte sie in die stabile Seitenlage gebracht werden. Ein Anfall, der länger als fünf Minuten dauert, oder zwei oder mehr Anfälle innerhalb von fünf Minuten sind ein medizinischer Notfall, der als Status epilepticus bezeichnet wird. Entgegen einem weit verbreiteten Irrglauben sollten Umstehende nicht versuchen, der anfallenden Person Gegenstände in den Mund zu schieben, da dies zu Verletzungen von Zähnen und Zahnfleisch führen kann. ⓘ
Die Behandlung einer Person, die aktiv einen Anfall erleidet, folgt einer Progression von der ersten Reaktion über die Erstlinien-, Zweitlinien- und Drittlinienbehandlung. Bei der Erstversorgung muss sichergestellt werden, dass die Person vor potenziellen Gefahren (z. B. Gegenständen in der Nähe) geschützt ist und die Atemwege, die Atmung und der Kreislauf kontrolliert werden. Die Atemwege sollten so angelegt werden, dass die Person auf der Seite liegt, um zu verhindern, dass sie erstickt. Wenn die Person nicht atmen kann, weil ihre Atemwege blockiert sind, muss sie möglicherweise behandelt werden, um ihre Atemwege zu öffnen. ⓘ
Medikation
Das Medikament der ersten Wahl für eine Person mit aktivem Krampfanfall ist ein Benzodiazepin, wobei die meisten Leitlinien Lorazepam empfehlen. Diazepam und Midazolam sind Alternativen. Diese Behandlung kann wiederholt werden, wenn nach 10 Minuten keine Wirkung eintritt. Wenn nach zwei Dosen keine Wirkung eintritt, können Barbiturate oder Propofol eingesetzt werden. ⓘ
Die Zweitlinientherapie für Erwachsene ist Phenytoin oder Fosphenytoin und Phenobarbital für Kinder. Zu den Medikamenten der dritten Wahl gehören Phenytoin für Kinder und Phenobarbital für Erwachsene. ⓘ
Die fortlaufende Einnahme von Antiepileptika wird in der Regel nicht nach einem ersten Anfall empfohlen, außer bei strukturellen Läsionen im Gehirn. Sie werden in der Regel empfohlen, wenn ein zweiter Anfall aufgetreten ist. Bei etwa 70 % der Betroffenen kann durch die kontinuierliche Einnahme von Medikamenten eine vollständige Kontrolle erreicht werden. In der Regel wird eine Art von Antikonvulsivum bevorzugt. Nach einem ersten Anfall senkt die sofortige Behandlung mit einem Antikonvulsivum zwar die Wahrscheinlichkeit eines erneuten Anfalls bis zu fünf Jahre lang, ändert aber nichts am Sterberisiko, und es gibt potenzielle Nebenwirkungen. ⓘ
Bei Anfällen im Zusammenhang mit Toxinen sollten bis zu zwei Dosen von Benzodiazepinen verabreicht werden. Wenn dies nicht wirksam ist, wird Pyridoxin empfohlen. Phenytoin sollte im Allgemeinen nicht verwendet werden. ⓘ
Für die vorbeugende Einnahme von Antiepileptika zur Behandlung von Anfällen im Zusammenhang mit einer intrakraniellen Venenthrombose gibt es keine Belege. ⓘ
Andere
Helme können verwendet werden, um den Kopf während eines Anfalls zu schützen. Manche behaupten, dass Anfallshunde, eine Art Diensthunde, Anfälle vorhersagen können. Die Beweise dafür sind jedoch dürftig. Derzeit gibt es nicht genügend Beweise, um die Verwendung von Cannabis zur Behandlung von Anfällen zu unterstützen, obwohl die Forschung auf diesem Gebiet noch nicht abgeschlossen ist. Es gibt nur wenige Belege dafür, dass eine ketogene Diät bei Epilepsiepatienten hilfreich sein kann und bei Patienten, bei denen die üblichen Behandlungen nicht anschlagen, sinnvoll ist. ⓘ
Prognose
Nach einem ersten Anfall liegt das Risiko für weitere Anfälle in den nächsten zwei Jahren bei 40-50 %. Die besten Prädiktoren für weitere Anfälle sind Probleme im Elektroenzephalogramm oder in der Bildgebung des Gehirns. Bei Erwachsenen, die nach einem ersten Anfall 6 Monate lang anfallsfrei sind, liegt das Risiko für einen weiteren Anfall im nächsten Jahr unabhängig von der Behandlung bei weniger als 20 %. Bei bis zu 7 % der Anfälle, die in der Notaufnahme behandelt werden, handelt es sich um einen Status epilepticus. Die Sterblichkeitsrate bei einem Status epilepticus liegt zwischen 10 % und 40 %. Bei Personen, die einen provozierten Anfall erleiden (der zeitnah zu einem akuten Hirnereignis oder einer toxischen Exposition auftritt), ist das Risiko eines erneuten Anfalls gering, das Sterberisiko jedoch höher als bei Personen mit Epilepsie. ⓘ
Epidemiologie
Ungefähr 8-10 % der Menschen erleiden im Laufe ihres Lebens einen epileptischen Anfall. Bei Erwachsenen liegt das Risiko eines erneuten Anfalls innerhalb von fünf Jahren nach einem neu aufgetretenen Anfall bei 35 %; bei Personen, die bereits einen zweiten Anfall erlitten haben, steigt das Risiko auf 75 %. Bei Kindern liegt das Risiko eines erneuten Anfalls innerhalb von fünf Jahren nach einem einzigen unprovozierten Anfall bei etwa 50 %; nach zwei unprovozierten Anfällen steigt das Risiko auf etwa 80 %. Im Jahr 2011 wurden in den USA schätzungsweise 1,6 Millionen Notaufnahmen wegen epileptischer Anfälle aufgesucht; etwa 400.000 dieser Besuche waren auf neu auftretende Krampfanfälle zurückzuführen. Die genaue Inzidenz epileptischer Anfälle in Ländern mit niedrigem und mittlerem Einkommen ist nicht bekannt, sie liegt jedoch wahrscheinlich über der in Ländern mit hohem Einkommen. Dies könnte auf das erhöhte Risiko von Verkehrsunfällen, Geburtsverletzungen sowie Malaria und anderen parasitären Infektionen zurückzuführen sein. ⓘ
Geschichte
Epileptische Anfälle wurden erstmals in einem akkadischen Text aus dem Jahr 2000 v. Chr. beschrieben. In frühen Berichten über Epilepsie wurden Anfälle und Krämpfe häufig als das Werk "böser Geister" angesehen. Die Wahrnehmung der Epilepsie begann sich jedoch in der Zeit der antiken griechischen Medizin zu ändern. Der Begriff "Epilepsie" selbst ist ein griechisches Wort, das sich von dem Verb "epilambanein" ableitet, was so viel bedeutet wie "ergreifen, in Besitz nehmen oder befallen". Obwohl die alten Griechen die Epilepsie als "heilige Krankheit" bezeichneten, wurde diese Auffassung von Epilepsie als "spirituelle" Krankheit von Hippokrates in seinem Werk Über die heilige Krankheit in Frage gestellt, der vorschlug, dass die Ursache der Epilepsie eher natürliche als übernatürliche Ursachen hat. ⓘ
Die frühe chirurgische Behandlung der Epilepsie war in der antiken griechischen, römischen und ägyptischen Medizin primitiv. Im 19. Jahrhundert kam die gezielte Chirurgie zur Behandlung epileptischer Anfälle auf, die 1886 mit lokalisierten Resektionen durch den Londoner Neurochirurgen Sir Victor Horsley begann. Ein weiterer Fortschritt war die Entwicklung des Montreal-Verfahrens durch den kanadischen Neurochirurgen Wilder Penfield, bei dem Patienten bei Bewusstsein elektrisch stimuliert wurden, um die epileptischen Bereiche im Gehirn genauer zu identifizieren und zu resezieren. ⓘ
Gesellschaft und Kultur
Wirtschaft
Krampfanfälle verursachen in den Vereinigten Staaten direkte wirtschaftliche Kosten in Höhe von etwa einer Milliarde Dollar. In Europa verursachte Epilepsie im Jahr 2004 wirtschaftliche Kosten in Höhe von rund 15,5 Milliarden Euro. In Indien entstehen durch Epilepsie Kosten in Höhe von schätzungsweise 1,7 Milliarden US-Dollar oder 0,5 % des BIP. In den Vereinigten Staaten machen Epilepsien etwa 1 % der Besuche in der Notaufnahme aus (2 % in der Notaufnahme für Kinder). ⓘ
Fahren
In vielen Regionen der Welt müssen mindestens sechs Monate seit dem letzten Anfall vergangen sein, bevor die Betroffenen ein Fahrzeug führen dürfen. ⓘ
Forschung
Die wissenschaftliche Arbeit zur Vorhersage von epileptischen Anfällen begann in den 1970er Jahren. Es wurden mehrere Techniken und Methoden vorgeschlagen, aber es gibt noch keine Beweise für ihre Nützlichkeit. ⓘ
Zwei vielversprechende Bereiche sind die Gentherapie, die Anfallserkennung und die Anfallsvorhersage. ⓘ
Bei der Gentherapie von Epilepsie werden mit Hilfe von Vektoren Teile des genetischen Materials in Bereiche des Gehirns eingebracht, die am Ausbruch von Anfällen beteiligt sind. ⓘ
Die Anfallsvorhersage ist ein Spezialfall der Anfallserkennung, bei der die entwickelten Systeme in der Lage sind, eine Warnung vor dem klinischen Ausbruch eines epileptischen Anfalls zu geben. ⓘ
Die Computational Neuroscience hat durch die Berücksichtigung der dynamischen Aspekte einen neuen Blickwinkel auf die Anfälle ermöglicht. ⓘ