Dichlordiphenyltrichlorethan
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| Bezeichnungen | |||
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| Bevorzugte IUPAC-Bezeichnung
1,1′-(2,2,2-Trichlorethan-1,1-diyl)bis(4-chlorbenzol) | |||
| Bezeichner | |||
3D-Modell (JSmol)
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| ChEBI | |||
| ChEMBL | |||
| ChemSpider | |||
| KEGG | |||
PubChem CID
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| UNII | |||
InChI
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SMILES
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| Eigenschaften | |||
Chemische Formel
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C14H9Cl5 | ||
| Molare Masse | 354,48 g-mol-1 | ||
| Dichte | 0,99 g/cm3 | ||
| Schmelzpunkt | 108,5 °C (227,3 °F; 381,6 K) | ||
| Siedepunkt | 260 °C (500 °F; 533 K) (zersetzt sich) | ||
Löslichkeit in Wasser
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25 μg/L (25 °C) | ||
| Gefahren | |||
| Sicherheit und Gesundheitsschutz am Arbeitsplatz (OHS/OSH): | |||
Hauptgefahren
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Giftig, umweltgefährdend, wahrscheinlich krebserzeugend | ||
| GHS-Kennzeichnung: | |||
Piktogramme
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Signalwort
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Gefahr | ||
Gefahrenhinweise
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H301, H351, H372, H410 | ||
Sicherheitshinweise
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P201, P202, P260, P264, P270, P273, P281, P301+P310, P308+P313, P314, P321, P330, P391, P405, P501 | ||
| NFPA 704 (Feuerdiamant) |  
2
2
0 | ||
| Flammpunkt | 72-77 °C; 162-171 °F; 345-350 K | ||
| Letale Dosis oder Konzentration (LD, LC): | |||
LD50 (mittlere Dosis)
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113-800 mg/kg (Ratte, oral) 250 mg/kg (Kaninchen, oral) 135 mg/kg (Maus, oral) 150 mg/kg (Meerschweinchen, oral) | ||
| NIOSH (US-Grenzwerte für die Gesundheit): | |||
PEL (Zulässig)
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TWA 1 mg/m3 [Haut] | ||
REL (Empfohlen)
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Ca TWA 0,5 mg/m3 | ||
IDLH (Unmittelbare Gefahr)
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500 mg/m3 | ||
Sofern nicht anders angegeben, gelten die Daten für Materialien in ihrem Standardzustand (bei 25 °C [77 °F], 100 kPa).
 verifizieren (was ist   ?)
Infobox Referenzen
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Dichlordiphenyltrichlorethan, allgemein bekannt als DDT, ist eine farblose, geschmacklose und fast geruchlose kristalline chemische Verbindung, ein Organochlorid. Ursprünglich als Insektizid entwickelt, wurde es wegen seiner Umweltauswirkungen berüchtigt. DDT wurde erstmals 1874 von dem österreichischen Chemiker Othmar Zeidler synthetisiert. Die insektizide Wirkung von DDT wurde 1939 von dem Schweizer Chemiker Paul Hermann Müller entdeckt. DDT wurde in der zweiten Hälfte des Zweiten Weltkriegs eingesetzt, um die Ausbreitung der durch Insekten übertragenen Krankheiten Malaria und Typhus unter Zivilisten und Soldaten einzudämmen. Müller erhielt 1948 den Nobelpreis für Physiologie oder Medizin "für seine Entdeckung der hohen Wirksamkeit von DDT als Kontaktgift gegen verschiedene Arthropoden". ⓘ
Im Oktober 1945 war DDT in den Vereinigten Staaten für den öffentlichen Verkauf verfügbar. Obwohl es von der Regierung und der Industrie für den Einsatz als Pestizid in der Landwirtschaft und im Haushalt gefördert wurde, gab es von Anfang an auch Bedenken gegen seine Verwendung. Die Opposition gegen DDT wurde durch die Veröffentlichung von Rachel Carsons Buch Stummer Frühling im Jahr 1962 verstärkt. Darin ging sie auf die Umweltauswirkungen ein, die mit dem weit verbreiteten Einsatz von DDT in der Landwirtschaft in den Vereinigten Staaten zusammenhingen, und stellte die Logik der Verbreitung potenziell gefährlicher Chemikalien in der Umwelt in Frage, ohne dass ihre Auswirkungen auf die Umwelt und die Gesundheit zuvor untersucht worden waren. In dem Buch wurden Behauptungen angeführt, dass DDT und andere Pestizide Krebs verursachen und dass ihre Verwendung in der Landwirtschaft eine Gefahr für die Tierwelt, insbesondere für Vögel, darstellt. Obwohl Carson nie direkt ein vollständiges Verbot der Verwendung von DDT forderte, war ihre Veröffentlichung ein bahnbrechendes Ereignis für die Umweltbewegung und führte zu einem großen öffentlichen Aufschrei, der schließlich 1972 zu einem Verbot der landwirtschaftlichen Verwendung von DDT in den Vereinigten Staaten führte. ⓘ
Ein weltweites Verbot der Verwendung in der Landwirtschaft wurde im Rahmen des Stockholmer Übereinkommens über persistente organische Schadstoffe formalisiert, das seit 2004 in Kraft ist. DDT wird immer noch in begrenztem Umfang zur Bekämpfung von Krankheitsüberträgern eingesetzt, da es Mücken wirksam abtötet und so Malaria-Infektionen reduziert. Diese Verwendung ist jedoch aufgrund von Umwelt- und Gesundheitsbedenken umstritten. ⓘ
Zusammen mit der Verabschiedung des Gesetzes über gefährdete Tierarten (Endangered Species Act) ist das Verbot von DDT in den Vereinigten Staaten ein wichtiger Faktor für die Rückkehr des Weißkopfseeadlers (dem Nationalvogel der Vereinigten Staaten) und des Wanderfalken, die in den zusammenhängenden Gebieten der Vereinigten Staaten fast ausgestorben sind. ⓘ
| Strukturformel ⓘ | |||||||||||||||||||
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| Allgemeines | |||||||||||||||||||
| Name | Dichlordiphenyltrichlorethan | ||||||||||||||||||
| Andere Namen |
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| Summenformel | C14H9Cl5 | ||||||||||||||||||
| Kurzbeschreibung |
farblos, charakteristischer Geruch, brennbar, in Reinform Kristalle, technisches Produkt wachsartig | ||||||||||||||||||
| Externe Identifikatoren/Datenbanken | |||||||||||||||||||
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| Arzneistoffangaben | |||||||||||||||||||
| ATC-Code |
P03AB01 | ||||||||||||||||||
| Eigenschaften | |||||||||||||||||||
| Molare Masse | 354,49 g·mol−1 | ||||||||||||||||||
| Aggregatzustand |
fest | ||||||||||||||||||
| Dichte |
1,56 g·cm−3 | ||||||||||||||||||
| Schmelzpunkt |
108,5–109 °C | ||||||||||||||||||
| Siedepunkt |
Zersetzung | ||||||||||||||||||
| Dampfdruck |
0,025 mPa (20 °C) | ||||||||||||||||||
| Löslichkeit | |||||||||||||||||||
| Sicherheitshinweise | |||||||||||||||||||
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| MAK |
1 mg·m−3 | ||||||||||||||||||
| Toxikologische Daten |
113 mg·kg−1 (LD50, Ratte, oral) | ||||||||||||||||||
| Soweit möglich und gebräuchlich, werden SI-Einheiten verwendet. Wenn nicht anders vermerkt, gelten die angegebenen Daten bei Standardbedingungen. | |||||||||||||||||||
Dichlordiphenyltrichlorethan, abgekürzt DDT, ist ein Insektizid, das seit Anfang der 1940er-Jahre als Kontakt- und Fraßgift eingesetzt wird. Wegen seiner guten Wirksamkeit gegen Insekten, der geringen Toxizität für Säugetiere und des einfachen Herstellungsverfahrens war es jahrzehntelang das weltweit meistverwendete Insektizid. Allerdings reicherte es sich wegen seiner chemischen Stabilität und guten Fettlöslichkeit im Gewebe von Menschen und Tieren am Ende der Nahrungskette an. ⓘ
Im Laufe der Zeit wurde festgestellt, dass DDT und einige seiner Abbauprodukte hormonähnliche Wirkungen zeigen. Greifvögel legten Eier mit dünneren Schalen, was zu erheblichen Bestandseinbrüchen führte. DDT geriet unter Verdacht, beim Menschen Krebs auslösen zu können. Aus diesen Gründen wurde die Verwendung von DDT von den meisten westlichen Industrieländern in den 1970er-Jahren verboten. In Ländern, die das Stockholmer Übereinkommen aus dem Jahr 2004 ratifiziert haben, ist die Herstellung und Verwendung von DDT nur noch zur Bekämpfung von krankheitsübertragenden Insekten, insbesondere den Überträgern der Malaria, zulässig. ⓘ
Eigenschaften und Chemie
DDT hat eine ähnliche Struktur wie das Insektizid Methoxychlor und das Akarizid Dicofol. Es ist stark hydrophob und nahezu unlöslich in Wasser, aber gut löslich in den meisten organischen Lösungsmitteln, Fetten und Ölen. DDT kommt in der Natur nicht vor und wird durch konsekutive Friedel-Crafts-Reaktionen zwischen Chloral (CCl
3CHO) und zwei Äquivalenten von Chlorbenzol (C
6H
5Cl) in Anwesenheit eines sauren Katalysators. DDT wurde unter Handelsnamen wie Anofex, Cezarex, Chlorophenothane, Dicophane, Dinocide, Gesarol, Guesapon, Guesarol, Gyron, Ixodex, Neocid, Neocidol und Zerdane vermarktet; INN ist Clofenotane. ⓘ
Isomere und verwandte Verbindungen
Handelsübliches DDT ist ein Gemisch aus mehreren eng verwandten Verbindungen. Aufgrund der Art der chemischen Reaktion, die zur Synthese von DDT verwendet wird, entstehen mehrere Kombinationen von ortho- und para-Aren-Substitutionsmustern. Der Hauptbestandteil (77 %) ist das gewünschte p,p'-Isomer. Die Verunreinigung des o,p'-Isomers ist ebenfalls in erheblichen Mengen vorhanden (15 %). Dichlordiphenyldichlorethylen (DDE) und Dichlordiphenyldichlorethan (DDD) machen den Rest der Verunreinigungen in den handelsüblichen Proben aus. DDE und DDD sind auch die wichtigsten Metaboliten und Abbauprodukte in der Umwelt. DDT, DDE und DDD werden manchmal unter dem Begriff DDX zusammengefasst. ⓘ
- Bestandteile von handelsüblichem DDT
p,p-DDT
(gewünschte Verbindung)
o,p-DDT
(isomere Verunreinigung)
p,p-DDE
(Verunreinigung)
p,p-DDD
(Verunreinigung) ⓘ
Herstellung und Verwendung
DDT wurde in verschiedenen Formen formuliert, u. a. als Lösung in Xylol oder Erdöldestillaten, als emulgierbares Konzentrat, als wasserbenetzbares Pulver, als Granulat, als Aerosol, als Räucherkerze und als Füllung für Verdampfer und Lotionen. ⓘ
Von 1950 bis 1980 wurde DDT in großem Umfang in der Landwirtschaft eingesetzt - mehr als 40.000 Tonnen pro Jahr weltweit - und es wird geschätzt, dass seit den 1940er Jahren weltweit insgesamt 1,8 Millionen Tonnen produziert wurden. In den Vereinigten Staaten wurde es von etwa 15 Unternehmen hergestellt, darunter Monsanto, Ciba, Montrose Chemical Company, Pennwalt und Velsicol Chemical Corporation. Die Produktion erreichte 1963 mit 82.000 Tonnen pro Jahr ihren Höhepunkt. Vor dem Verbot von 1972 wurden in den USA mehr als 600.000 Tonnen (1,35 Milliarden Pfund) ausgebracht. Die Verwendung erreichte 1959 mit etwa 36.000 Tonnen ihren Höhepunkt. ⓘ
Im Jahr 2009 wurden 3.314 Tonnen für die Bekämpfung von Malaria und viszeraler Leishmaniose hergestellt. Indien ist das einzige Land, das noch DDT herstellt, und der größte Verbraucher. China hat die Produktion im Jahr 2007 eingestellt. ⓘ
Die Produktionszahlen von DDT sind nicht in allen Ländern durchgängig erhoben und veröffentlicht worden. Die USA waren lange Zeit der Hauptproduzent von DDT, dort wurden 1960 74.600 t hergestellt, 1970 waren es noch 26.900 t. Aus der Bundesrepublik sind nur die Produktionsdaten für 1965 bekannt, damals war sie mit 30.000 t der zweitgrößte DDT-Hersteller der Welt. In der UdSSR wurden in der zweiten Hälfte der 1960er-Jahre zwischen 15.000 und 25.000 t pro Jahr produziert, in Italien waren es 10.000 t jährlich. In den Staaten der EU wurden 1981 noch etwa 9.500 t hergestellt. ⓘ
Mechanismus der Insektizidwirkung
Bei Insekten öffnet DDT spannungsempfindliche Natrium-Ionenkanäle in Neuronen, wodurch diese spontan feuern, was zu Krämpfen und schließlich zum Tod führt. Insekten mit bestimmten Mutationen in ihrem Natriumkanal-Gen sind gegen DDT und ähnliche Insektizide resistent. Die DDT-Resistenz wird bei einigen Insektenarten auch durch eine Hochregulierung von Genen für Cytochrom P450 hervorgerufen, da größere Mengen einiger Enzyme dieser Gruppe den Stoffwechsel des Giftes zu inaktiven Metaboliten beschleunigen. Genomische Studien an dem genetischen Modellorganismus Drosophila melanogaster haben gezeigt, dass eine hohe DDT-Resistenz polygen ist und mehrere Resistenzmechanismen umfasst. Roberts und Andre 1994 stellten fest, dass das Vermeidungsverhalten der Insekten bei fehlender genetischer Anpassung dennoch einen gewissen Schutz gegen DDT bietet. Das Mutationsereignis M918T führt zu einer dramatischen kdr für Pyrethroide, aber Usherwood et al. 2005 stellen fest, dass es gegen DDT völlig unwirksam ist. Scott 2019 glaubt, dass dieser Test an Drosophila-Oozyten für Oozyten im Allgemeinen gilt. ⓘ
Geschichte
| Externes Audio ⓘ | |
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 "Episode 207: DDT", Wissenschaftshistorisches Institut |
DDT wurde erstmals 1874 von Othmar Zeidler unter der Aufsicht von Adolf von Baeyer synthetisiert. Es wurde 1929 in einer Dissertation von W. Bausch und in zwei weiteren Veröffentlichungen im Jahr 1930 näher beschrieben. Die insektiziden Eigenschaften von "mehrfach chlorierten aliphatischen oder fettaromatischen Alkoholen mit mindestens einer Trichlormethangruppe" wurden 1934 von Wolfgang von Leuthold in einem Patent beschrieben. Die insektiziden Eigenschaften von DDT wurden jedoch erst 1939 von dem Schweizer Wissenschaftler Paul Hermann Müller entdeckt, der dafür 1948 mit dem Nobelpreis für Physiologie und Medizin ausgezeichnet wurde. ⓘ
Einsatz in den 1940er und 1950er Jahren
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DDT ist das bekannteste von mehreren chlorhaltigen Pestiziden, die in den 1940er und 1950er Jahren eingesetzt wurden. In dieser Zeit war der Einsatz von DDT darauf ausgerichtet, amerikanische Soldaten in tropischen Gebieten vor Krankheiten zu schützen. Sowohl britische als auch amerikanische Wissenschaftler hofften, damit die Ausbreitung von Malaria, Typhus, Ruhr und Typhus unter den Soldaten in Übersee eindämmen zu können, zumal das Pyrethrum schwerer zugänglich war, da es hauptsächlich aus Japan stammte. Aufgrund der Wirksamkeit von DDT dauerte es nicht lange, bis die amerikanische Kriegsproduktionsbehörde es in den Jahren 1942 und 1943 auf die Liste der Militärvorräte setzte und seine Produktion für den Einsatz in Übersee förderte. Die Begeisterung für DDT wurde durch die Werbekampagnen der amerikanischen Regierung mit Plakaten, auf denen die Amerikaner gegen die Achsenmächte und Insekten kämpften, und durch Medienveröffentlichungen, in denen seine militärische Verwendung gefeiert wurde, deutlich. Im Südpazifik wurde es zur Bekämpfung von Malaria und Dengue-Fieber aus der Luft versprüht - mit spektakulärer Wirkung. Die chemischen und insektiziden Eigenschaften von DDT waren zwar wichtige Faktoren für diese Erfolge, aber auch die Fortschritte bei den Anwendungsgeräten in Verbindung mit einer kompetenten Organisation und ausreichendem Personal waren für den Erfolg dieser Programme entscheidend. ⓘ
1945 wurde DDT den Landwirten als Insektizid für die Landwirtschaft zur Verfügung gestellt und spielte eine Rolle bei der vorübergehenden Ausrottung der Malaria in Europa und Nordamerika, obwohl in der wissenschaftlichen Gemeinschaft Bedenken aufkamen und es an Forschung mangelte. Es gab einen großen wirtschaftlichen Anreiz, DDT auf den Markt zu bringen und es an Landwirte, Regierungen und Privatpersonen zu verkaufen, um Krankheiten zu bekämpfen und die Nahrungsmittelproduktion zu steigern. ⓘ
DDT war auch eine Möglichkeit für den amerikanischen Einfluss, durch DDT-Sprühkampagnen ins Ausland zu gelangen. In der Ausgabe des Magazins Life aus dem Jahr 1944 wurde ein Bericht über das italienische Programm veröffentlicht, der Bilder von amerikanischen Gesundheitsbeamten in Uniformen zeigte, die DDT auf italienische Familien sprühten. ⓘ
1955 startete die Weltgesundheitsorganisation ein Programm zur weltweiten Ausrottung der Malaria in Ländern mit geringer bis mittlerer Übertragungsrate, wobei sie sich weitgehend auf DDT zur Mückenbekämpfung sowie auf eine schnelle Diagnose und Behandlung zur Reduzierung der Übertragung stützte. Das Programm führte zur Ausrottung der Krankheit in "Nordamerika, Europa, der ehemaligen Sowjetunion" sowie in "Taiwan, einem Großteil der Karibik, dem Balkan, Teilen Nordafrikas, der nördlichen Region Australiens und einem großen Teil des Südpazifiks" und reduzierte die Sterblichkeit in Sri Lanka und Indien drastisch. ⓘ
Das Scheitern des Programms, die zunehmende Toleranz der Stechmücken gegenüber DDT und die zunehmende Toleranz der Parasiten führten jedoch zu einem erneuten Aufflammen. In vielen Gebieten kehrten sich die anfänglichen Erfolge teilweise oder vollständig um, und in einigen Fällen nahmen die Übertragungsraten zu. Das Programm konnte die Malaria nur in Gebieten mit "hohem sozioökonomischem Status, gut organisierten Gesundheitssystemen und relativ wenig intensiven oder saisonalen Malariaübertragungen" erfolgreich eliminieren. ⓘ
In tropischen Regionen war DDT aufgrund des kontinuierlichen Lebenszyklus der Mücken und der schlechten Infrastruktur weniger wirksam. In den afrikanischen Ländern südlich der Sahara wurde es aufgrund dieser Schwierigkeiten überhaupt nicht eingesetzt. Die Sterblichkeitsraten in dieser Region sind nie in demselben dramatischen Ausmaß zurückgegangen und machen heute den Großteil der weltweiten Malaria-Todesfälle aus, insbesondere nach dem Wiederaufleben der Krankheit infolge der Resistenz gegen medikamentöse Behandlungen und der Verbreitung der tödlichen Malaria-Variante, die durch Plasmodium falciparum verursacht wird. Die Ausrottung der Krankheit wurde 1969 aufgegeben und stattdessen konzentrierte man sich auf die Kontrolle und Behandlung der Krankheit. Sprühprogramme (insbesondere mit DDT) wurden aufgrund von Bedenken hinsichtlich der Sicherheit und der Auswirkungen auf die Umwelt sowie aufgrund von Problemen bei der administrativen, verwaltungstechnischen und finanziellen Umsetzung eingeschränkt. Die Bemühungen verlagerten sich von der Besprühung auf die Verwendung von mit Insektiziden imprägnierten Moskitonetzen und andere Interventionen. ⓘ
Verbot in den Vereinigten Staaten
Im Oktober 1945 war DDT in den Vereinigten Staaten für den öffentlichen Verkauf verfügbar und wurde sowohl als landwirtschaftliches Pestizid als auch als Haushaltsinsektizid verwendet. Obwohl seine Verwendung von der Regierung und der Agrarindustrie gefördert wurde, äußerten US-Wissenschaftler wie der FDA-Pharmakologe Herbert O. Calvery bereits 1944 Bedenken über mögliche Gefahren im Zusammenhang mit DDT. Im Jahr 1947 warnte Dr. Bradbury Robinson, ein in St. Louis, Michigan, praktizierender Arzt und Ernährungswissenschaftler, vor den Gefahren des Einsatzes des Pestizids DDT in der Landwirtschaft. DDT war in St. Louis von der Michigan Chemical Corporation erforscht und hergestellt worden, die später von der Velsicol Chemical Corporation aufgekauft wurde, und war zu einem wichtigen Bestandteil der örtlichen Wirtschaft geworden. Robinson, ein ehemaliger Präsident des örtlichen Conservation Club, zitierte Forschungsergebnisse der Michigan State University aus dem Jahr 1946 und meinte, dass:
Die größte Gefahr, die von D.D.T. ausgeht, besteht vielleicht darin, dass sein extensiver Einsatz in landwirtschaftlichen Gebieten höchstwahrscheinlich das natürliche Gleichgewicht stört, indem er nicht nur nützliche Insekten in großer Zahl tötet, sondern auch den Tod von Fischen, Vögeln und anderen Arten von Wildtieren herbeiführt, entweder indem sie sich von Insekten ernähren, die von D.D.T. getötet wurden, oder indem sie das Gift direkt einnehmen. ⓘ
Als die Produktion und der Einsatz von DDT zunahmen, war die öffentliche Reaktion gemischt. Während DDT als Teil der "Welt von morgen" gepriesen wurde, wurden gleichzeitig Bedenken über sein Potenzial geäußert, harmlose und nützliche Insekten (insbesondere Bestäuber), Vögel, Fische und schließlich Menschen zu töten. Die Frage der Toxizität war kompliziert, zum einen, weil die Auswirkungen von DDT von Art zu Art variierten, und zum anderen, weil sich aufeinanderfolgende Expositionen akkumulieren und Schäden verursachen konnten, die mit großen Dosen vergleichbar waren. Eine Reihe von Staaten versuchte, DDT zu regulieren. In den 1950er Jahren begann die Bundesregierung, die Vorschriften für die Verwendung von DDT zu verschärfen. Diese Ereignisse fanden wenig Beachtung. Frauen wie Dorothy Colson und Mamie Ella Plyler aus Claxton im US-Bundesstaat Georgia sammelten Beweise für die Auswirkungen von DDT und wandten sich schriftlich an das Georgia Department of Public Health, den National Health Council in New York City und andere Organisationen. ⓘ
1957 berichtete die New York Times über einen erfolglosen Kampf zur Einschränkung der DDT-Verwendung in Nassau County, New York, und die populäre Naturforscherin und Autorin Rachel Carson wurde auf das Thema aufmerksam. William Shawn, Redakteur von The New Yorker, drängte sie, einen Artikel zu diesem Thema zu schreiben, aus dem 1962 ihr Buch Silent Spring entstand. Darin vertrat sie die Auffassung, dass Pestizide, einschließlich DDT, sowohl die Tierwelt als auch die Umwelt vergiften und die menschliche Gesundheit gefährden. Der Stumme Frühling war ein Bestseller, und die Reaktion der Öffentlichkeit auf dieses Buch gab den Anstoß für die moderne Umweltbewegung in den Vereinigten Staaten. Im Jahr nach seinem Erscheinen beauftragte Präsident John F. Kennedy seinen wissenschaftlichen Beratungsausschuss, Carsons Behauptungen zu untersuchen. Der Bericht des Komitees fügte sich zu einer ziemlich gründlichen Bestätigung von Rachel Carsons Stummer-Frühling-These zusammen", wie es in der Zeitschrift Science hieß, und empfahl die schrittweise Abschaffung von persistenten giftigen Pestiziden". 1965 entfernte das US-Militär DDT aus dem militärischen Versorgungssystem, unter anderem wegen der Entwicklung einer Resistenz von Körperläusen gegen DDT; es wurde durch Lindan ersetzt. ⓘ
DDT wurde zu einem Hauptziel der wachsenden Anti-Chemie- und Anti-Pestizid-Bewegung, und 1967 gründete eine Gruppe von Wissenschaftlern und Anwälten Environmental Defense (später Environmental Defense Fund, EDF) mit dem ausdrücklichen Ziel, ein Verbot von DDT durchzusetzen. Victor Yannacone, Charles Wurster, Art Cooley und andere Mitglieder der Gruppe hatten das Sterben von Vögeln oder den Rückgang von Vogelpopulationen beobachtet und vermuteten, dass DDT die Ursache dafür war. Im Rahmen ihrer Kampagne gegen die Chemikalie beantragte die EDF bei der Regierung ein Verbot und reichte Klagen ein. Zu dieser Zeit maß der Toxikologe David Peakall den DDT-Gehalt in den Eiern von Wanderfalken und kalifornischen Kondoren und stellte fest, dass erhöhte Werte mit dünneren Schalen einhergingen. ⓘ
Als Reaktion auf eine EDF-Klage wies das US-Bezirksberufungsgericht 1971 die EPA an, das Verfahren zur Aufhebung der Zulassung von DDT einzuleiten. Nach einem anfänglichen sechsmonatigen Überprüfungsprozess lehnte William Ruckelshaus, der erste Administrator der Behörde, eine sofortige Aussetzung der DDT-Registrierung ab und berief sich dabei auf Studien interner EPA-Mitarbeiter, denen zufolge DDT keine unmittelbare Gefahr darstellte. Diese Ergebnisse wurden jedoch kritisiert, da sie größtenteils von Wirtschaftsentomologen des US-Landwirtschaftsministeriums durchgeführt wurden, die nach Ansicht vieler Umweltschützer der Agrarindustrie gegenüber voreingenommen waren und die Bedenken hinsichtlich der menschlichen Gesundheit und der Tierwelt unterschätzten. Die Entscheidung löste daher eine Kontroverse aus. ⓘ
Die EPA hielt 1971-1972 sieben Monate lang Anhörungen ab, bei denen Wissenschaftler für und gegen DDT Stellung nahmen. Im Sommer 1972 kündigte Ruckelshaus an, die meisten Verwendungen von DDT zu streichen, wobei die Verwendung für die öffentliche Gesundheit unter bestimmten Bedingungen ausgenommen wurde. Dies löste erneut eine Kontroverse aus. Unmittelbar nach dieser Ankündigung reichten sowohl die EDF als auch die DDT-Hersteller Klage gegen die EPA ein. Viele in der Landwirtschaft waren besorgt, dass die Lebensmittelproduktion stark beeinträchtigt würde, während Befürworter von Pestiziden vor einem verstärkten Ausbruch von durch Insekten übertragenen Krankheiten warnten und die Richtigkeit der Verabreichung hoher Mengen von Pestiziden an Tiere im Hinblick auf das Krebspotenzial in Frage stellten. Die Industrie versuchte, das Verbot zu kippen, während die EDF ein umfassendes Verbot forderte. Die Fälle wurden zusammengelegt, und 1973 entschied der United States Court of Appeals for the District of Columbia Circuit, dass die EPA beim Verbot von DDT richtig gehandelt hatte. In den späten 1970er Jahren begann die EPA auch mit dem Verbot von Organochlorinen, Pestiziden, die dem DDT chemisch ähnlich sind. Dazu gehörten Aldrin, Dieldrin, Chlordan, Heptachlor, Texaphen und Mirex. ⓘ
Einige Verwendungen von DDT wurden im Rahmen der Ausnahmeregelung für die öffentliche Gesundheit fortgesetzt. So wurde dem kalifornischen Gesundheitsamt im Juni 1979 gestattet, DDT zur Bekämpfung von Flohüberträgern der Beulenpest einzusetzen. DDT wurde in den Vereinigten Staaten bis 1985 weiterhin für ausländische Märkte hergestellt, bis über 300 Tonnen exportiert wurden. ⓘ
Die Vogelschutzorganisation Audubon Society richtete 1965 den Rachel Carson Fund ein, um vor Gericht gegen den Einsatz von DDT vorzugehen. Der 1967 aufgelegte Environmental Defense Fund verfolgte dieselbe Taktik. Ein Durchbruch gelang ihnen 1969 bei einer öffentlichen Anhörung im Bundesstaat Wisconsin. Dabei ging es um die Frage, ob die Anwendung von DDT für Menschen und Tiere sicher sei. Die Vertreter des USDA mussten im Kreuzverhör zugeben, keine eigenen Toxizitätstests vorgenommen, sondern Herstellerangaben übernommen zu haben. Im Schlussbericht der Anhörung wurde empfohlen, den Gebrauch von DDT in Wisconsin einzustellen. In der Zwischenzeit hatte Präsident Nixon ein Beratergremium eingerichtet, das im November 1969 ein „Phasing out“ von DDT empfahl. Nixon entschied, dass US-Regierungsbehörden nach einer Übergangsfrist von zwei Jahren kein DDT mehr verwenden sollten. ⓘ
Der Leiter einer Anhörung durch die Environmental Protection Agency, Edmund M. Sweeney, kam in seinem Abschlussbericht zu der Auffassung, dass kein Gesetzesverstoß aufgrund fehlender Warnhinweise vorliege, DDT bei vorschriftsmäßiger Anwendung kein unverhältnismäßiges Risiko in Vergleich zum Nutzen darstelle und Ersatzstoffe für DDT teilweise deutlich gefährlicher seien. EPA-Administrator William D. Ruckelshaus folgte dieser Empfehlung nicht und erließ am 14. Juni 1972 ein Verbot der Ausbringung von DDT in der Landwirtschaft, das nach sechs Monaten in Kraft treten sollte. Als Begründung wurde unter anderem auf seine Langlebigkeit, seine Biomagnifikation und toxikologischen Wirkungen sowie die Verfügbarkeit von wirksamen und ökologisch weniger schädlichen Ersatzstoffen verwiesen. Der Einsatz zur Krankheitsbekämpfung sowie der Export blieben erlaubt. ⓘ
Einige DDT-Hersteller und Anwender versuchten, diese Entscheidung anzufechten; ihre Klage wurde allerdings im Dezember 1973 vom Appellationsgerichtshof in Washington abgewiesen. Der Environmental Defense Fund seinerseits versuchte ohne Erfolg, ein Herstellungs- und Exportverbot für DDT einzuklagen. In den Jahren 1973 und 1974 erteilte die EPA Ausnahmegenehmigungen für den Einsatz gegen den Gestreiften Blattrandkäfer (pea leaf weevil). 1974 wurde ein großflächiger DDT-Einsatz gegen eine Trägspinner-Art (englisch Douglas fir tussock moth) in den Wäldern im Nordwesten der USA genehmigt. ⓘ
Präsident Carter erließ wenige Tage vor Ende seiner Amtszeit 1981 die Executive Order 12264, die den Export von in den USA nicht zugelassenen Chemikalien, unter anderem DDT, verbot. Sein Nachfolger Reagan hob diesen Erlass jedoch schnell wieder auf. Der letzte verbliebene Hersteller in den USA, Montrose Chemical, stellte die DDT-Produktion aus wirtschaftlichen Gründen im Juni 1982 ein. ⓘ
Internationale Verwendungsbeschränkungen
In den 1970er und 1980er Jahren wurde die Verwendung in der Landwirtschaft in den meisten Industrieländern verboten. Den Anfang machte 1968 Ungarn, obwohl es in der Praxis mindestens bis 1970 weiter verwendet wurde. Es folgten Norwegen und Schweden 1970, Westdeutschland und die Vereinigten Staaten 1972, das Vereinigte Königreich jedoch erst 1984. Bis 1991 gab es in mindestens 26 Ländern ein vollständiges Verbot, auch zur Krankheitsbekämpfung, z. B. in Kuba 1970, in den USA in den 1980er Jahren, in Singapur 1984, in Chile 1985 und in der Republik Korea 1986. ⓘ
Mit dem Stockholmer Übereinkommen über persistente organische Schadstoffe, das 2004 in Kraft trat, wurden mehrere persistente organische Schadstoffe weltweit verboten und die Verwendung von DDT auf die Vektorkontrolle beschränkt. Die Konvention wurde von mehr als 170 Ländern ratifiziert. In Anerkennung der Tatsache, dass eine vollständige Eliminierung in vielen malariagefährdeten Ländern in Ermangelung erschwinglicher/wirksamer Alternativen derzeit nicht durchführbar ist, nimmt das Übereinkommen die Verwendung im öffentlichen Gesundheitswesen im Rahmen der Richtlinien der Weltgesundheitsorganisation (WHO) von dem Verbot aus. Die Resolution 60.18 der Weltgesundheitsversammlung verpflichtet die WHO auf das Ziel des Stockholmer Übereinkommens, die Verwendung von DDT zu reduzieren und schließlich zu eliminieren. Die Malaria Foundation International erklärt: "Das Ergebnis des Abkommens ist wohl besser als der Status quo vor den Verhandlungen. Zum ersten Mal gibt es jetzt ein Insektizid, das nur zur Vektorkontrolle eingesetzt wird, was bedeutet, dass die Auslese resistenter Mücken langsamer vonstatten gehen wird als bisher." ⓘ
Trotz des weltweiten Verbots wurde es in Indien, Nordkorea und möglicherweise auch anderswo weiterhin in der Landwirtschaft eingesetzt. Im Jahr 2013 wurden schätzungsweise 3.000 bis 4.000 Tonnen DDT zur Bekämpfung von Krankheitsüberträgern hergestellt, davon 2.786 Tonnen in Indien. DDT wird an die Innenwände von Häusern gesprüht, um Moskitos zu töten oder abzuwehren. Diese Maßnahme, die als Indoor Residual Spraying (IRS) bezeichnet wird, verringert die Umweltschäden erheblich. Außerdem wird dadurch das Auftreten von DDT-Resistenzen verringert. Zum Vergleich: Für die Behandlung von 40 Hektar (99 Acres) Baumwolle während einer typischen US-Anbausaison wird die gleiche Menge an Chemikalien benötigt wie für die Behandlung von etwa 1.700 Häusern. ⓘ
Großaktionen und Forstwirtschaft
In der Schweiz wurden 1950 DDT und HCH im sogenannten „Maikäferkrieg“ getestet. Die Insektizide wurden mit Motorspritzen, Nebelblasern und Sprühflugzeugen entlang der Waldränder ausgebracht. Diesen Aktionen fielen auch zahlreiche andere Insekten zum Opfer, Bienenzüchter mussten entschädigt werden, unter Naturschützern und in der Bevölkerung regte sich Protest. Die begleitende wissenschaftliche Auswertung ergab, dass mit DDT behandelte Waldränder vom Maikäfer gemieden wurden, der einfach auf unbehandelte Bestände auswich. Geigy stellte die Aktionen dennoch als Erfolg dar und konnte die Fortsetzung der Maikäferbekämpfung mit Hilfe der Politik durchsetzen. ⓘ
Gegen den Ulmensplintkäfer, den Überträger des für das Ulmensterben verantwortlichen Pilzes, wurde in den USA von 1947 bis in die 1960er-Jahre DDT verwendet. Die Ulme war ein häufiger Alleebaum in den Vorstädten, auch dort wurde DDT versprüht. Wegen der hohen Dosierung (etwa 700 g DDT/Baum) kam es zu zahlreichen akuten Vergiftungen bei Vögeln. Aus einigen Orten, in denen viele Ulmen mit dem Insektizid behandelt worden waren, verschwanden die Singvögel komplett. Naturschützer und Wissenschaftler wurden auf die Umweltwirkungen von DDT aufmerksam und begannen sich damit zu befassen. ⓘ
Zur Bekämpfung des Schwammspinners wurden 1956 etwa 12.000 km2, größtenteils im Bundesstaat New York, vom Flugzeug aus mit DDT besprüht. Auf der behandelten Fläche lagen auch Vorstädte und Farmland. Da DDT auf Weideflächen gelangt war, war die Milch der Kühe von diesen Weiden nicht mehr verkäuflich. Außerdem kam es zu Fischsterben. Einige Einwohner von Long Island versuchten, das Sprühprogramm gerichtlich zu stoppen (Long Island case), hatten damit aber keinen Erfolg. ⓘ
In der DDR wurde DDT gegen den Borkenkäfer verwendet. Wegen starken Befalls der Forste wurden dort 1983/84 insgesamt etwa 600 Tonnen DDT ausgebracht, was allerdings eine untypisch große Menge war. ⓘ
Auswirkungen auf die Umwelt
DDT wird in der Natur nur langsam abgebaut, zudem beginnt sein Abbau in der Regel mit der Umwandlung in die ebenfalls sehr langlebigen Verbindungen DDE und DDD. ⓘ
Im Boden adsorbieren DDT, DDD und DDE stark an organischen Bodenbestandteilen und Tonmineralen. Sie gelangen daher kaum ins Grundwasser, können aber bei starken Niederschlägen mit abgespülter Erde in Gewässer eingetragen werden. Im Lauf der Jahre diffundieren sie auch in die Mikroporen des Bodens, wo sie für einen mikrobiellen Abbau nicht verfügbar sind. DDT und seine Umwandlungsprodukte können von einer ganzen Reihe von Bakterien und Pilzen abgebaut werden. Wenn Sauerstoff zur Verfügung steht, entsteht im ersten Schritt vor allem DDE, unter reduzierenden Bedingungen überwiegt der Abbau zu DDD. Die Abbaugeschwindigkeit ist von der Aktivität des Bodenlebens abhängig, sie steigt bei höheren Temperaturen sowie guter Nährstoff- und Wasserversorgung. Aus dem Boden können DDT und seine Umwandlungsprodukte sich in die Atmosphäre verflüchtigen, was durch hohe Temperaturen und Überschwemmung des Bodens begünstigt wird. Beim Ermitteln der Halbwertszeit von DDT in Böden wurden früher alle Austragswege als „Abbau“ erfasst. Teilweise wurde nur das insektizid wirksame p,p′-DDT betrachtet, ohne die hohe Persistenz der Abbauprodukte zu berücksichtigen. In den Tropen „verschwindet“ ausgebrachtes DDT schneller aus dem Boden als in kühleren Klimaten. Bei einer in den 1980er-Jahren durchgeführten Untersuchung lag die Halbwertszeit – bezogen auf Gesamt-DDT – in tropischen und subtropischen Ländern bei 22 bis 365 Tagen. Im Vergleich dazu wurden in gemäßigten Klimazonen Halbwertszeiten von 837 bis 6087 Tagen (16,7 Jahre) gefunden. ⓘ
In der Atmosphäre liegt DDT je zur Hälfte in der Gasphase und partikelgebunden vor. Das DDT in der Gasphase wird vor allem durch Hydroxyl-Radikale mit einer Halbwertszeit von etwa 37 Stunden abgebaut. Partikelgebundenes DDT unterliegt diesem Abbau nicht und kann in der Atmosphäre über große Entfernungen transportiert werden. Der größte Teil des atmosphärischen DDT wird vermutlich durch Niederschläge ausgewaschen. ⓘ
An der Oberfläche von Gewässern kann DDE durch Photolyse innerhalb weniger Tage zersetzt werden, DDT und DDD werden auf diese Weise nur sehr langsam abgebaut. Ein biologischer Abbau findet im freien Wasser kaum statt. Durch Hydrolyse wird DDT zu DDE abgebaut; diese Reaktion wird durch basisches Milieu begünstigt. ⓘ
Aufgrund der lipophilen Eigenschaften von DDT, DDE und DDD (log KOW: 6,36, 5,70 und 5,50) reichern sich diese über die Nahrungskette im Fettgewebe von Mensch und Tier an (Bioakkumulation). Für Fische werden Biokonzentrationsfaktoren von 12.000 (Regenbogenforelle) bis 100.000 angegeben, für Muscheln 4.550 bis 690.000 und für Schnecken 36.000. Fische nehmen DDT sowohl direkt aus dem Wasser als auch mit der Nahrung auf. Wandernde Fischschwärme können DDT aus stark belasteten Gewässern in ursprünglich wenig belastete Regionen verschleppen. ⓘ
DDT ist eine der Verbindungen, die sich an die Oberfläche des im Ozean treibenden Plastikmülls anlagern. ⓘ
Medizinische Forscher fanden 1974 einen messbaren und signifikanten Unterschied im DDT-Gehalt in der Muttermilch zwischen Müttern, die in New Brunswick lebten, und Müttern, die in Nova Scotia lebten, "möglicherweise aufgrund des breiteren Einsatzes von Insektizidsprays in der Vergangenheit". ⓘ
Aufgrund seiner lipophilen Eigenschaften kann sich DDT bioakkumulieren, insbesondere bei Raubvögeln. DDT ist für eine Vielzahl von Lebewesen giftig, darunter auch für Meerestiere wie Krebse, Daphniden, Seegarnelen und viele Fischarten. DDT, DDE und DDD verstärken sich in der Nahrungskette, wobei Spitzenprädatoren wie Greifvögel eine höhere Konzentration an Chemikalien aufweisen als andere Tiere in derselben Umgebung. Sie werden hauptsächlich im Körperfett gespeichert. DDT und DDE sind resistent gegen den Stoffwechsel; beim Menschen beträgt ihre Halbwertszeit 6 bzw. bis zu 10 Jahre. In den Vereinigten Staaten wurden diese Chemikalien 2005 in fast allen von den Centers for Disease Control untersuchten menschlichen Blutproben nachgewiesen, obwohl ihre Werte seit dem Verbot der meisten Anwendungen stark zurückgegangen sind. Die geschätzte Aufnahme über die Nahrung ist zurückgegangen, obwohl sie in den Lebensmitteltests der FDA häufig nachgewiesen wird. ⓘ
Verdünnung der Eierschalen
Die Chemikalie und ihre Abbauprodukte DDE und DDD führten bei mehreren nordamerikanischen und europäischen Raubvogelarten zur Ausdünnung der Eierschalen und zum Rückgang der Populationen. Sowohl Laborexperimente als auch Feldstudien bestätigten diese Wirkung. Die Wirkung wurde erstmals auf Bellow Island im Michigansee bei von der Universität von Michigan finanzierten Studien an amerikanischen Heringsmöwen Mitte der 1960er Jahre eindeutig nachgewiesen. Die DDE-bedingte Ausdünnung der Eierschalen wird als einer der Hauptgründe für den Rückgang von Weißkopfseeadler, braunem Pelikan, Wanderfalke und Fischadler angesehen. Allerdings reagieren Vögel unterschiedlich empfindlich auf diese Chemikalien, wobei Raubvögel, Wasservögel und Singvögel empfindlicher sind als Hühner und verwandte Arten. Selbst im Jahr 2010 zeigten kalifornische Kondore, die sich von Seelöwen in Big Sur ernähren, die wiederum im Palos Verdes Shelf-Gebiet der Montrose Chemical Superfund Site fressen, weiterhin Probleme mit dünneren Schalen, obwohl die Rolle von DDT beim Rückgang des kalifornischen Kondors umstritten ist. ⓘ
Der biologische Mechanismus der Ausdünnung ist nicht vollständig geklärt, aber DDE scheint wirksamer zu sein als DDT, und es gibt deutliche Hinweise darauf, dass p,p'-DDE die Kalzium-ATPase in der Membran der Schalendrüse hemmt und den Transport von Kalziumkarbonat aus dem Blut in die Eierschalendrüse verringert. Dies führt zu einer dosisabhängigen Verringerung der Dicke. Andere Hinweise deuten darauf hin, dass o,p'-DDT die Entwicklung des weiblichen Fortpflanzungstrakts stört und später die Qualität der Eierschalen beeinträchtigt. Möglicherweise sind mehrere Mechanismen am Werk, oder es wirken unterschiedliche Mechanismen bei verschiedenen Arten. ⓘ
Populäre Kultur
DDT wurde so bekannt, dass die Digital Equipment Corporation das Akronym wortwörtlich für eine Reihe von Debuggern verwendete. ⓘ
Eine Version des chemischen Namens erscheint in dem anonymen Limerick ⓘ
Ein Moskito beschwerte sich ⓘ
Dass ein Chemiker sein Gehirn vergiftet hatte. ⓘ
Die Ursache seines Kummers ⓘ
War Para-Dichlor- ⓘ
Diphenyltrichlorethan. ⓘ
Die menschliche Gesundheit
DDT ist ein endokriner Disruptor. Es gilt als wahrscheinlich krebserregend für den Menschen, obwohl die meisten Studien darauf hindeuten, dass es nicht direkt genotoxisch ist. DDE wirkt als schwacher Androgenrezeptor-Antagonist, aber nicht als Östrogen. p,p'-DDT, der Hauptbestandteil von DDT, hat nur eine geringe oder gar keine androgene oder östrogene Wirkung. Die Nebenkomponente o,p'-DDT hat eine schwache östrogene Wirkung. ⓘ
DDT und einige seiner Abbauprodukte können als Endokrine Disruptoren wirken, also in Lebewesen ähnlich wie Hormone wirken oder natürliche Hormone hemmen. ⓘ
Die endokrine Wirkung von DDT und Derivaten gilt heute als Ursache von Reproduktionsstörungen unterschiedlicher Art, die bei Lebewesen aus verschiedenen Tierklassen auftraten. Die bekannteste davon ist die Eischalenverdünnung bei Vögeln. ⓘ
Akute Toxizität
DDT wird vom U.S. National Toxicology Program (NTP) als "mäßig toxisch" und von der WHO als "mäßig gefährlich" eingestuft, basierend auf einer oralen LD50 von 113 mg/kg bei Ratten. Indirekte Exposition gilt als relativ ungiftig für den Menschen. ⓘ
Chronische Toxizität
Vor allem durch die Tendenz von DDT, sich in Körperregionen mit hohem Fettgehalt abzulagern, kann eine chronische Exposition die Fortpflanzungsfähigkeit und den Embryo oder Fötus beeinträchtigen.
- In einem Übersichtsartikel in The Lancet heißt es: "Untersuchungen haben gezeigt, dass eine DDT-Belastung in Mengen, die für die Malariabekämpfung erforderlich sind, zu Frühgeburten und frühzeitigem Abstillen führen kann ... toxikologische Beweise zeigen endokrinologische Eigenschaften; Daten vom Menschen deuten auch auf mögliche Störungen der Samenqualität, der Menstruation, der Schwangerschaftsdauer und der Dauer der Stillzeit hin".
- Andere Studien belegen eine Verschlechterung der Samenqualität bei Männern mit hoher Exposition (im Allgemeinen durch das Besprühen von Rückständen in Innenräumen).
- Die Studien sind uneinheitlich in der Frage, ob hohe DDT- oder DDE-Werte im Blut die Zeit bis zur Schwangerschaft verlängern. Bei Müttern mit hohen DDE-Blutserumspiegeln kann die Wahrscheinlichkeit, schwanger zu werden, für die Töchter um bis zu 32 % steigen, während erhöhte DDT-Werte in einer Studie mit einem Rückgang um 16 % in Verbindung gebracht wurden.
- Indirekte Exposition von Müttern durch Arbeitnehmer, die direkt mit DDT in Kontakt kommen, wird mit einem Anstieg der Spontanaborte in Verbindung gebracht.
- Andere Studien ergaben, dass DDT oder DDE die ordnungsgemäße Schilddrüsenfunktion in der Schwangerschaft und in der Kindheit beeinträchtigen.
- Bei Müttern, die während der Schwangerschaft hohe DDT-Konzentrationen im Blut aufwiesen, wurde eine höhere Wahrscheinlichkeit festgestellt, dass sie Kinder zur Welt brachten, die später Autismus entwickelten. ⓘ
Karzinogenität
Im Jahr 2015 stufte die Internationale Agentur für Krebsforschung DDT in die Gruppe 2A "wahrscheinlich krebserregend für den Menschen" ein. Frühere Bewertungen durch das Nationale Toxikologieprogramm der USA stuften DDT als "wahrscheinlich krebserregend" ein, und die EPA stufte DDT, DDE und DDD als "wahrscheinlich" krebserregend der Klasse B2 ein; diese Bewertungen basierten hauptsächlich auf Tierstudien. ⓘ
In einem Lancet-Bericht aus dem Jahr 2005 wurde festgestellt, dass die berufliche DDT-Exposition in zwei Fallkontrollstudien mit einem erhöhten Bauchspeicheldrüsenkrebsrisiko in Verbindung gebracht wurde, eine andere Studie zeigte jedoch keinen Zusammenhang zwischen DDE und Dosis und Wirkung. Die Ergebnisse hinsichtlich eines möglichen Zusammenhangs mit Leber- und Gallengangskrebs sind widersprüchlich: Arbeitnehmer, die keinen direkten beruflichen DDT-Kontakt hatten, zeigten ein erhöhtes Risiko. Weiße Männer hatten ein erhöhtes Risiko, nicht aber weiße Frauen oder schwarze Männer. Die Ergebnisse über einen Zusammenhang mit multiplem Myelom, Prostata- und Hodenkrebs, Gebärmutterkrebs und Darmkrebs sind nicht schlüssig oder unterstützen generell keinen Zusammenhang. Eine 2017 durchgeführte Überprüfung von Studien zu Leberkrebs kam zu dem Schluss, dass "chlororganische Pestizide, einschließlich DDT, das Risiko für Leberzellkarzinome erhöhen können". ⓘ
Eine Übersichtsarbeit aus dem Jahr 2009, zu deren Mitverfassern auch Personen gehörten, die in DDT-bezogene Rechtsstreitigkeiten verwickelt waren, kam zu weitgehend ähnlichen Schlussfolgerungen, wobei ein unklarer Zusammenhang mit Hodenkrebs festgestellt wurde. In Fall-Kontroll-Studien wurde kein Zusammenhang mit Leukämie oder Lymphomen festgestellt. ⓘ
Brustkrebs
Die Frage, ob DDT oder DDE Risikofaktoren für Brustkrebs sind, wurde nicht abschließend beantwortet. Mehrere Meta-Analysen von Beobachtungsstudien kamen zu dem Schluss, dass es keinen allgemeinen Zusammenhang zwischen DDT-Exposition und Brustkrebsrisiko gibt. Das United States Institute of Medicine überprüfte 2012 die Daten zum Zusammenhang zwischen Brustkrebs und DDT-Exposition und kam zu dem Schluss, dass ein ursächlicher Zusammenhang weder bewiesen noch widerlegt werden konnte. ⓘ
Eine Fall-Kontroll-Studie aus dem Jahr 2007, bei der archivierte Blutproben verwendet wurden, ergab, dass das Brustkrebsrisiko bei Frauen, die vor 1931 geboren wurden und 1963 hohe DDT-Serumspiegel aufwiesen, um das Fünffache erhöht war. Da die Verwendung von DDT ab 1945 weit verbreitet war und um 1950 ihren Höhepunkt erreichte, schlussfolgerten sie, dass das Alter zwischen 14 und 20 Jahren ein kritischer Zeitraum ist, in dem die DDT-Exposition zu einem erhöhten Risiko führt. Diese Studie, die einen Zusammenhang zwischen DDT-Belastung und Brustkrebs nahelegt, der von den meisten Studien nicht erkannt wird, wurde in den Berichten Dritter unterschiedlich kommentiert. In einem Bericht heißt es, dass "frühere Studien, die die Exposition bei älteren Frauen gemessen haben, den kritischen Zeitraum möglicherweise nicht erfasst haben". Das National Toxicology Program stellt fest, dass die meisten Studien zwar keinen Zusammenhang zwischen DDT-Exposition und Brustkrebs gefunden haben, dass aber in einigen wenigen Studien bei Frauen mit höherer Exposition und bei bestimmten Untergruppen von Frauen positive Assoziationen festgestellt wurden". ⓘ
In einer Fallkontrollstudie aus dem Jahr 2015 wurde ein Zusammenhang (Odds Ratio 3,4) zwischen einer in-utero Exposition (geschätzt anhand von archivierten mütterlichen Blutproben) und der Brustkrebsdiagnose bei Töchtern festgestellt. Die Ergebnisse "unterstützen die Einstufung von DDT als endokrinen Disruptor, als Prädiktor für Brustkrebs und als Marker für ein hohes Risiko". ⓘ
Malariakontrolle
Malaria ist in vielen Ländern nach wie vor die größte Herausforderung für die öffentliche Gesundheit. Im Jahr 2015 gab es weltweit 214 Millionen Malariafälle, die schätzungsweise 438.000 Todesfälle zur Folge hatten, 90 % davon in Afrika. DDT ist eines von vielen Mitteln zur Bekämpfung der Krankheit. Sein Einsatz in diesem Zusammenhang wurde als "Wunderwaffe, die wie Kryptonit für die Moskitos wirkt", bis hin zu "toxischem Kolonialismus" bezeichnet. ⓘ
Vor DDT war die Beseitigung von Moskitobrutstätten durch Entwässerung oder Vergiftung mit Pariser Grün oder Pyrethrum manchmal erfolgreich. In Teilen der Welt mit steigendem Lebensstandard war die Beseitigung der Malaria oft ein Nebeneffekt der Einführung von Fenstergittern und verbesserten sanitären Einrichtungen. Eine Vielzahl von Maßnahmen, die in der Regel gleichzeitig durchgeführt werden, stellt die beste Praxis dar. Dazu gehören Malariamedikamente zur Vorbeugung oder Behandlung von Infektionen, Verbesserungen der Infrastruktur des öffentlichen Gesundheitswesens, um infizierte Personen zu diagnostizieren, zu isolieren und zu behandeln, Moskitonetze und andere Methoden, die verhindern sollen, dass Moskitos Menschen stechen, sowie Vektorkontrollstrategien wie das Larvaciding mit Insektiziden, ökologische Kontrollen wie die Trockenlegung von Moskito-Brutstätten oder das Einsetzen von Fischen, die die Larven fressen, und das Besprühen von Innenräumen mit Insektiziden, möglicherweise einschließlich DDT. Bei IRS werden Innenwände und Decken mit Insektiziden behandelt. Sie ist besonders wirksam gegen Stechmücken, da sich viele Arten vor oder nach der Nahrungsaufnahme an einer Innenwand aufhalten. DDT ist eines von 12 von der WHO zugelassenen IRS-Insektiziden. ⓘ
Die Anti-Malaria-Kampagne der WHO in den 1950er und 1960er Jahren stützte sich stark auf DDT, und die Ergebnisse waren vielversprechend, wenn auch in Entwicklungsländern nur vorübergehend. Experten führen das Wiederaufleben der Malaria auf mehrere Faktoren zurück, darunter schlechte Führung, Verwaltung und Finanzierung von Malariakontrollprogrammen, Armut, zivile Unruhen und zunehmende Bewässerung. Die Entwicklung von Resistenzen gegen Medikamente der ersten Generation (z. B. Chloroquin) und gegen Insektizide verschlimmerte die Situation. Die Resistenz wurde größtenteils durch die uneingeschränkte landwirtschaftliche Nutzung begünstigt. Die Resistenz und die Schäden für Mensch und Umwelt veranlassten viele Regierungen, den Einsatz von DDT in der Vektorkontrolle und in der Landwirtschaft einzuschränken. Im Jahr 2006 änderte die WHO ihre langjährige Politik gegen DDT und empfahl, es in Regionen, in denen Malaria ein großes Problem darstellt, als Innenraumpestizid zu verwenden. ⓘ
Einst die tragende Säule der Anti-Malaria-Kampagnen, setzten 2008 nur noch 12 Länder DDT ein, darunter Indien und einige Staaten des südlichen Afrikas, obwohl erwartet wurde, dass die Zahl steigen würde. ⓘ
Anfängliche Wirksamkeit
Als es im Zweiten Weltkrieg eingeführt wurde, konnte DDT die Malariamorbidität und -sterblichkeit wirksam reduzieren. Auch die Anti-Malaria-Kampagne der WHO, die hauptsächlich aus dem Versprühen von DDT und einer schnellen Behandlung und Diagnose bestand, um den Übertragungszyklus zu unterbrechen, war zunächst erfolgreich. In Sri Lanka beispielsweise reduzierte das Programm die Zahl der Morbiditätsfälle von etwa einer Million pro Jahr vor dem Besprühen auf nur 18 im Jahr 1963 und 29 im Jahr 1964. Danach wurde das Programm aus Kostengründen eingestellt, und die Malaria stieg 1968 und im ersten Quartal 1969 wieder auf 600.000 Fälle an. Das Land nahm die DDT-Vektorkontrolle wieder auf, aber die Mücken hatten in der Zwischenzeit eine Resistenz entwickelt, vermutlich aufgrund der fortgesetzten landwirtschaftlichen Nutzung. Das Programm wurde auf Malathion umgestellt, doch trotz anfänglicher Erfolge trat die Malaria bis in die 1980er Jahre wieder auf. ⓘ
DDT steht nach wie vor auf der Liste der von der WHO für das IRS empfohlenen Insektizide. Nach der Ernennung von Arata Kochi zum Leiter der Abteilung für Malariabekämpfung ging die WHO dazu über, IRS nicht mehr nur in Gebieten mit saisonaler oder episodischer Malariaübertragung zu empfehlen, sondern in Gebieten mit kontinuierlicher, intensiver Übertragung. Die WHO bekräftigte ihr Engagement für die schrittweise Abschaffung von DDT mit dem Ziel, "die Anwendung von DDT weltweit bis 2014 um 30 % zu reduzieren und es spätestens Anfang der 2020er Jahre vollständig abzuschaffen" und gleichzeitig die Malaria zu bekämpfen. Um dieses Ziel zu erreichen, plant die WHO die Einführung von Alternativen zu DDT. ⓘ
Südafrika setzt DDT gemäß den WHO-Richtlinien weiterhin ein. Als das Land 1996 auf alternative Insektizide umstellte, stieg die Malariahäufigkeit dramatisch an. Die Rückkehr zu DDT und die Einführung neuer Medikamente brachten die Malaria wieder unter Kontrolle. In Südamerika nahmen die Malariafälle zu, nachdem die Länder dieses Kontinents die Verwendung von DDT eingestellt hatten. Forschungsdaten zeigten einen starken negativen Zusammenhang zwischen DDT-Resthausspritzungen und Malaria. In einer Untersuchung von 1993 bis 1995 steigerte Ecuador seinen DDT-Einsatz und erreichte einen Rückgang der Malariaraten um 61 %, während alle anderen Länder, die ihren DDT-Einsatz schrittweise verringerten, einen starken Anstieg verzeichneten. ⓘ
Moskito-Resistenz
In einigen Gebieten hat die Resistenz die Wirksamkeit von DDT verringert. Nach den WHO-Richtlinien muss vor dem Einsatz der Chemikalie bestätigt werden, dass keine Resistenz vorliegt. Die Resistenz ist größtenteils auf den Einsatz in der Landwirtschaft zurückzuführen, und zwar in viel größeren Mengen, als für die Krankheitsvorbeugung erforderlich sind. ⓘ
Die Resistenz wurde bereits bei den ersten Sprühkampagnen festgestellt. Paul Russell, ehemaliger Leiter der Anti-Malaria-Kampagne der Alliierten, stellte 1956 fest, dass "die Resistenz nach sechs oder sieben Jahren auftrat". Resistenzen wurden in Sri Lanka, Pakistan, der Türkei und Mittelamerika festgestellt, und das DDT wurde weitgehend durch Organophosphat- oder Carbamat-Insektizide, z. B. Malathion oder Bendiocarb, ersetzt. ⓘ
In vielen Teilen Indiens ist DDT unwirksam. Die Verwendung in der Landwirtschaft wurde 1989 verboten, und die Verwendung zur Bekämpfung von Malaria ist rückläufig. Die Verwendung in Städten wurde eingestellt. Eine Studie kam zu dem Schluss, dass DDT aufgrund seiner Wirksamkeit bei gut überwachten Sprühvorgängen und seines hohen Erregungsabwehrfaktors immer noch ein brauchbares Insektizid für das Besprühen von Innenräumen ist. ⓘ
Untersuchungen an Malariamücken in der Provinz KwaZulu-Natal, Südafrika, ergaben, dass 63 % der Proben für 4 % DDT (WHO-Standard für die Anfälligkeit) empfänglich waren, während es bei denselben Arten, die im Freien gefangen wurden, durchschnittlich 87 % waren. Die Autoren kamen zu dem Schluss, dass "die Entdeckung einer DDT-Resistenz beim Vektor An. arabiensis in der Nähe des Gebiets, in dem wir zuvor über eine Pyrethroid-Resistenz beim Vektor An. funestus Giles berichtet hatten, auf die dringende Notwendigkeit hinweist, eine Strategie für das Management von Insektizidresistenzen für die Malariakontrollprogramme im südlichen Afrika zu entwickeln." ⓘ
DDT kann nach wie vor gegen resistente Mücken wirksam sein, und ein weiterer Vorteil der Chemikalie ist, dass die Mücken mit DDT besprühte Wände meiden. So wurde in einer Studie aus dem Jahr 2007 berichtet, dass resistente Moskitos behandelte Hütten meiden. Die Forscher argumentierten, dass DDT das beste Pestizid für den Einsatz im IRS sei (auch wenn es von den drei getesteten Chemikalien nicht den besten Schutz vor Moskitos bot), da die anderen Pestizide in erster Linie durch Tötung oder Reizung der Moskitos wirkten und so die Entwicklung von Resistenzen förderten. Andere argumentieren, dass das Vermeidungsverhalten die Ausrottung verlangsamt. Im Gegensatz zu anderen Insektiziden, wie z. B. Pyrethroiden, ist bei DDT eine lange Exposition erforderlich, um eine tödliche Dosis zu erreichen; aufgrund seiner reizenden Eigenschaft verkürzt sich jedoch die Kontaktzeit. "Aus diesen Gründen wurde bei Vergleichen im Allgemeinen mit Pyrethroiden eine bessere Malariakontrolle erreicht als mit DDT. In Indien wird häufig im Freien geschlafen und nachts gearbeitet, was darauf hindeutet, dass "die erregungsabweisende Wirkung von DDT, die in anderen Ländern oft als nützlich bezeichnet wird, die Übertragung im Freien tatsächlich fördert". ⓘ
Bedenken der Anwohner
IRS ist wirksam, wenn mindestens 80 % der Häuser und Scheunen in einem Wohngebiet besprüht werden. Niedrigere Abdeckungsraten können die Wirksamkeit des Programms gefährden. Viele Anwohner wehren sich gegen das Besprühen mit DDT, da sie den anhaltenden Geruch, die Flecken an den Wänden und die mögliche Verschlimmerung von Problemen mit anderen Insektenschädlingen bemängeln. Mit Pyrethroid-Insektiziden (z. B. Deltamethrin und Lambda-Cyhalothrin) können einige dieser Probleme überwunden werden, was zu einer höheren Beteiligung führt. ⓘ
Exposition des Menschen
Eine Studie aus dem Jahr 1994 ergab, dass die Belastung von Südafrikanern, die in besprühten Häusern leben, um mehrere Größenordnungen höher ist als bei anderen. Die Muttermilch südafrikanischer Mütter enthält hohe Konzentrationen von DDT und DDE. Es ist unklar, inwieweit diese Werte auf das Besprühen von Haushalten oder auf Lebensmittelrückstände zurückzuführen sind. Es gibt Hinweise darauf, dass diese Konzentrationen mit neurologischen Anomalien bei Säuglingen in Verbindung gebracht werden. ⓘ
Die meisten Studien über die Auswirkungen von DDT auf die menschliche Gesundheit wurden in Industrieländern durchgeführt, wo DDT nicht verwendet wird und die Exposition relativ gering ist. ⓘ
Die illegale Abzweigung von DDT in die Landwirtschaft ist ebenfalls besorgniserregend, da sie nur schwer zu verhindern ist und die anschließende Verwendung auf Nutzpflanzen unkontrolliert ist. So ist der Einsatz von DDT in der indischen Landwirtschaft, insbesondere im Mangoanbau, weit verbreitet und wird Berichten zufolge von Bibliothekaren zum Schutz von Büchern verwendet. Weitere Beispiele sind Äthiopien, wo DDT, das zur Malariabekämpfung bestimmt ist, in der Kaffeeproduktion eingesetzt wird, und Ghana, wo es in der Fischerei verwendet wird. Die Rückstände in Kulturen, die für den Export nicht akzeptabel sind, waren ein wichtiger Faktor für Verbote in mehreren tropischen Ländern. Erschwerend kommt hinzu, dass es an qualifiziertem Personal und Management mangelt. ⓘ
Kritik an Beschränkungen der DDT-Verwendung
Beschränkungen der DDT-Verwendung wurden von einigen Organisationen kritisiert, die der Umweltbewegung ablehnend gegenüberstehen, darunter Roger Bate von der DDT-befürwortenden Gruppe Africa Fighting Malaria und der libertären Denkfabrik Competitive Enterprise Institute; diese Quellen lehnen Beschränkungen für DDT ab und führen eine große Zahl von Todesfällen auf solche Beschränkungen zurück, manchmal in Millionenhöhe. Diese Argumente wurden vom ehemaligen WHO-Wissenschaftler Sokrates Litsios als "ungeheuerlich" zurückgewiesen. May Berenbaum, Entomologin an der University of Illinois, sagt: "Umweltschützer, die gegen DDT sind, für mehr Todesfälle als Hitler verantwortlich zu machen, ist mehr als unverantwortlich". In jüngerer Zeit hat Michael Palmer, Chemieprofessor an der University of Waterloo, darauf hingewiesen, dass DDT immer noch zur Malariaprophylaxe eingesetzt wird, dass sein rückläufiger Einsatz in erster Linie auf die gestiegenen Herstellungskosten zurückzuführen ist und dass in Afrika die Bemühungen zur Malariabekämpfung regional oder lokal und nicht umfassend waren.
Die Frage, die sich ... Malariakontrollexperten stellen müssen, lautet nicht: "Was ist schlimmer, Malaria oder DDT?", sondern vielmehr: "Welches sind die besten Mittel, die in einer bestimmten Situation zur Malariabekämpfung eingesetzt werden können, wobei die Herausforderungen und Bedürfnisse vor Ort, die Wirksamkeit, die Kosten und die - positiven wie negativen - Nebeneffekte für die menschliche Gesundheit und die Umwelt sowie die mit all diesen Überlegungen verbundenen Unsicherheiten berücksichtigt werden müssen?"
Hans Herren & Charles Mbogo ⓘ
Die Kritik an einem DDT-"Verbot" bezieht sich oft speziell auf das Verbot von 1972 in den Vereinigten Staaten (mit der fälschlichen Annahme, dass dies ein weltweites Verbot darstellte und die Verwendung von DDT zur Vektorkontrolle untersagte). Häufig wird auf den "Stummen Frühling" verwiesen, obwohl Carson nie auf ein DDT-Verbot gedrängt hat. John Quiggin und Tim Lambert schrieben, "das auffälligste Merkmal der Behauptung gegen Carson ist die Leichtigkeit, mit der sie widerlegt werden kann". ⓘ
Der Enthüllungsjournalist Adam Sarvana und andere bezeichnen diese Behauptungen als "Mythen", die vor allem von Roger Bate von der DDT-Befürwortergruppe Africa Fighting Malaria (AFM) verbreitet werden. ⓘ
Alternativen
Insektizide
Organophosphat- und Carbamat-Insektizide, z. B. Malathion bzw. Bendiocarb, sind pro Kilogramm teurer als DDT und werden in etwa der gleichen Dosierung eingesetzt. Pyrethroide wie Deltamethrin sind ebenfalls teurer als DDT, werden aber sparsamer eingesetzt (0,02-0,3 g/m2 gegenüber 1-2 g/m2), so dass die Nettokosten pro Haus und Behandlung etwa gleich hoch sind. DDT hat mit 6 bis 12 Monaten eine der längsten Restwirkungszeiten aller IRS-Insektizide. Pyrethroide bleiben nur 4 bis 6 Monate lang wirksam, Organophosphate und Carbamate 2 bis 6 Monate lang. In vielen Malaria-Endemiegebieten ist die Malariaübertragung ganzjährig, was bedeutet, dass die hohen Kosten für die Durchführung einer Sprühkampagne (einschließlich der Einstellung von Sprühern, der Beschaffung von Insektiziden und der Durchführung von Kampagnen vor dem Sprühen, um die Menschen zu ermutigen, zu Hause zu bleiben und die Intervention anzunehmen) bei diesen Insektiziden mit kürzerer Wirkdauer mehrmals im Jahr anfallen. ⓘ
Im Jahr 2019 wurde die verwandte Verbindung Difluordiphenyltrichlorethan (DFDT) als eine potenziell wirksamere und daher potenziell sicherere Alternative zu DDT beschrieben. ⓘ
Nicht-chemische Vektorkontrolle
Vor der Einführung von DDT wurde die Malaria in mehreren tropischen Gebieten erfolgreich beseitigt oder eingedämmt, indem die Brutstätten und Larvenhabitate der Mücken beseitigt oder vergiftet wurden, z. B. durch die Beseitigung von stehendem Wasser. Diese Methoden werden in Afrika seit mehr als einem halben Jahrhundert kaum noch angewandt. Laut CDC sind solche Methoden in Afrika nicht praktikabel, weil "Anopheles gambiae, einer der Hauptüberträger der Malaria in Afrika, in zahlreichen kleinen Wasserlachen brütet, die sich durch Regenfälle bilden ... Es ist schwierig, wenn nicht gar unmöglich, vorherzusagen, wann und wo sich die Brutstätten bilden, und sie zu finden und zu behandeln, bevor die Erwachsenen auftauchen." ⓘ
Die relative Wirksamkeit von IRS im Vergleich zu anderen Malariakontrolltechniken (z. B. Moskitonetze oder sofortiger Zugang zu Malariamedikamenten) ist unterschiedlich und hängt von den örtlichen Bedingungen ab. ⓘ
Eine im Januar 2008 veröffentlichte WHO-Studie ergab, dass die Massenverteilung von mit Insektiziden behandelten Moskitonetzen und Medikamenten auf Artemisinin-Basis die Zahl der Malaria-Todesfälle in den von Malaria betroffenen Ländern Ruanda und Äthiopien halbierte. IRS mit DDT spielte bei der Verringerung der Sterblichkeit in diesen Ländern keine große Rolle. ⓘ
In Vietnam ist die Zahl der Malariafälle zurückgegangen und die Sterblichkeitsrate um 97 % gesunken, nachdem 1991 von einer schlecht finanzierten DDT-Kampagne auf ein Programm umgestellt wurde, das auf sofortiger Behandlung, Moskitonetzen und Insektiziden der Pyrethroidgruppe basiert. ⓘ
In Mexiko waren die wirksamen und erschwinglichen chemischen und nicht-chemischen Strategien so erfolgreich, dass die mexikanische DDT-Produktionsstätte die Produktion wegen mangelnder Nachfrage einstellte. ⓘ
Eine Überprüfung von vierzehn Studien in den afrikanischen Ländern südlich der Sahara, die insektizidbehandelte Netze, Rückstandssprühung, Chemoprophylaxe für Kinder, Chemoprophylaxe oder intermittierende Behandlung für Schwangere, einen hypothetischen Impfstoff und eine Änderung der medikamentösen Erstbehandlung umfassten, ergab, dass die Entscheidungsfindung durch den Mangel an Informationen über die Kosten und Auswirkungen vieler Maßnahmen, die geringe Zahl von Kostenwirksamkeitsanalysen, den Mangel an Belegen für die Kosten und Auswirkungen von Maßnahmenpaketen und die Probleme bei der Verallgemeinerung oder dem Vergleich von Studien, die sich auf spezifische Umfelder beziehen und unterschiedliche Methoden und Ergebnismessungen verwenden, eingeschränkt ist. Die beiden untersuchten Kostenwirksamkeitsschätzungen für das Besprühen mit DDT-Rückständen ergaben keine genaue Schätzung der Kostenwirksamkeit des DDT-Sprühens; die daraus resultierenden Schätzungen sind möglicherweise keine guten Prädiktoren für die Kostenwirksamkeit der derzeitigen Programme. ⓘ
Eine Studie in Thailand ergab jedoch, dass die Kosten pro verhindertem Malariafall durch DDT-Sprühen (1,87 US-Dollar) um 21 % höher waren als die Kosten pro verhindertem Fall durch mit Lambda-Cyhalothrin behandelte Netze (1,54 US-Dollar), was Zweifel an der Annahme aufkommen lässt, dass DDT die kosteneffizienteste Maßnahme ist. Der Direktor des mexikanischen Malariakontrollprogramms kam zu ähnlichen Ergebnissen und erklärte, dass es für Mexiko 25 % billiger sei, ein Haus mit synthetischen Pyrethroiden zu besprühen als mit DDT. Eine andere Studie in Südafrika stellte jedoch fest, dass die Kosten für das Besprühen mit DDT im Allgemeinen niedriger sind als für imprägnierte Netze. ⓘ
Ein umfassenderer Ansatz zur Messung der Kosteneffizienz oder Wirksamkeit der Malariabekämpfung würde nicht nur die Kosten in Dollar sowie die Zahl der geretteten Menschen messen, sondern auch die ökologischen Schäden und die negativen Auswirkungen auf die menschliche Gesundheit berücksichtigen. In einer vorläufigen Studie wurde festgestellt, dass der Schaden für die menschliche Gesundheit wahrscheinlich den positiven Rückgang der Malariafälle erreicht oder übersteigt, außer vielleicht bei Epidemien. Sie ähnelt der früheren Studie über die geschätzte theoretische Kindersterblichkeit durch DDT und unterliegt der ebenfalls bereits erwähnten Kritik. ⓘ
Eine Studie auf den Salomonen kam zu dem Ergebnis, dass imprägnierte Moskitonetze zwar die DDT-Besprühung nicht vollständig ersetzen können, ohne dass es zu einem erheblichen Anstieg der Inzidenz kommt, dass ihr Einsatz aber eine geringere DDT-Besprühung ermöglicht. ⓘ
Ein Vergleich von vier erfolgreichen Programmen zur Malariabekämpfung in Brasilien, Indien, Eritrea und Vietnam befürwortet keine einzelne Strategie, sondern stellt stattdessen fest: "Zu den gemeinsamen Erfolgsfaktoren gehörten günstige Bedingungen in den Ländern, ein gezielter technischer Ansatz unter Verwendung eines Pakets wirksamer Instrumente, datengestützte Entscheidungsfindung, aktive Führung auf allen Regierungsebenen, Einbeziehung der Gemeinschaften, dezentrale Umsetzung und Kontrolle der Finanzen, qualifizierte technische und Managementkapazitäten auf nationaler und subnationaler Ebene, praktische technische und programmatische Unterstützung durch Partnerorganisationen sowie ausreichende und flexible Finanzierung." ⓘ
DDT-resistente Stechmücken können in einigen Ländern für Pyrethroide empfänglich sein. Die Pyrethroid-Resistenz bei Anopheles-Mücken ist jedoch auf dem Vormarsch, und resistente Mücken wurden in mehreren Ländern gefunden. ⓘ
Herstellung
Beim klassischen Herstellungsverfahren für DDT reagierten Chloral und Chlorbenzol in konzentrierter Schwefelsäure zu DDT. Wenn ein Teil der Schwefelsäure durch Rauchende Schwefelsäure ersetzt wurde, konnte auch Chloralhydrat verwendet werden. Die Schwefelsäure nahm das bei der Reaktion entstehende Wasser auf. Das Reaktionsprodukt wurde gewaschen und in kochendem Wasser bei Zugabe von etwas Lauge geschmolzen, um anhaftende Säurereste zu beseitigen. Beim Abkühlen der Lösung fiel DDT in fester Form aus. Der Schmelzpunkt des technischen Gemisches lag bei etwa 90 °C. Durch Umkristallisation in Ethanol oder Propanol konnte DDT in Reinform gewonnen werden. ⓘ
In den USA wurde Mitte der 1940er-Jahre ein alternatives Herstellungsverfahren entwickelt, bei dem keine großen Mengen an Schwefelsäure notwendig waren. Dabei waren die Ausgangsstoffe Chloralhydrat und Chlorbenzol, statt Schwefelsäure wurde Chlorsulfonsäure eingesetzt. Das Chloralhydrat bildete mit der Chlorsulfonsäure als Zwischenprodukt Alkylsulfate. Die Sulfatreste wurden im nächsten Reaktionsschritt durch Chlorbenzol ersetzt. Gegen Ende des Verfahrens wurde Tetrachlorkohlenstoff als inertes Lösungsmittel zugegeben, damit das Reaktionsprodukt nicht verklumpte. Das Lösungsmittel wurde aus dem gewaschenen und neutralisierten Produkt mit Wasserdampfdestillation abgetrennt. Die Ausbeute bei diesem Verfahren lag bei 77 %, während sie mit Chloral und Schwefelsäure über 90 % erreichen konnte. ⓘ
Isomere und Metaboliten
Technisches DDT ist ein amorphes weißes Pulver, sein Schmelzpunkt liegt zwischen 80 und 94 °C. ⓘ
In technischem DDT ließen sich verschiedene Isomere und Nebenprodukte in unterschiedlichen Konzentrationen nachweisen:
| p,p′-DDT | o,p′-DDT | p,p′-DDD | o,p′-DDD | p,p′-DDE | o,p′-DDE | sonstige | Referenz ⓘ |
|---|---|---|---|---|---|---|---|
| 77,1 | 14,9 | 0,3 | 0,1 | 4 | 0,1 | 3,5 | IPCS 1989 |
| 65–80 | 15–21 | ≤ 4 | ≤ 1,5 DDOH | UBA 1993 |
Die p,p′-Isomere werden häufig 4,4′-Isomere, die o,p′-Isomere 2,4′-Isomere genannt. ⓘ
Hauptbestandteil von technischem DDT und im Wesentlichen für die insektizide Wirkung verantwortlich ist p,p′-DDT oder 1,1,1-Trichlor-2,2-bis(p-chlorphenyl)-ethan (CAS-Nr. 50-29-3). In der Praxis wird p,p′-DDT nicht in Reinform verwendet, sondern das technische Gemisch. ⓘ
o,p′-DDT (CAS-Nr. 789-02-6) ist mit Anteilen von 15 bis 21 % die häufigste Verunreinigung in technischem DDT. Es trägt nur unwesentlich zur insektiziden Wirkung bei, hat jedoch eine relativ starke östrogene Wirkung. ⓘ
Dichlordiphenyldichlorethen, 1,1-Dichlor-2,2-bis(p-chlorphenyl)ethen oder p,p′-DDE (CAS-Nr. 72-55-9) ist im technischen Gemisch mit etwa 4 % enthalten. Im menschlichen Körper wird p,p′-DDT hauptsächlich zu p,p′-DDE abgebaut. p,p′-DDE war im Wesentlichen für die Eierschalenverdünnung bei Greifvögeln verantwortlich. ⓘ
2,4-DDE (CAS-Nr. 3424-82-6) hat nur einen Anteil von 0,1 % am technischen DDT. Es entsteht durch Abbau von o,p′-DDT. ⓘ
Dichlordiphenyldichlorethan, 1,1-Dichlor-2,2-bis(p-chlorphenyl)ethan oder p,p′-DDD (CAS-Nr. 72-54-8) wurde durch Kondensation von Dichloracetaldehyd mit Chlorbenzol hergestellt und als Insektizid verwendet. Produktionszahlen sind nicht bekannt, es hatte keine große Bedeutung. In den 1950er-Jahren wurde DDD zur Bekämpfung von Stechmückenlarven im Wasser des Clear Lake ausgebracht. Durch Biomagnifikation reicherte es sich in der Nahrungskette an und führte zum Zusammenbruch des Renntaucher-Bestands an diesem See. ⓘ
o,p′-DDD oder 1-Chlor-4-[2,2-dichlor-1-(2-chlorphenyl)ethyl]benzol (CAS-Nr. 53-19-0) ist im technischen DDT mit einem Anteil von etwa 0,1 % enthalten. Es wird in der Veterinärmedizin unter dem Wirkstoffnamen Mitotan zur Behandlung des Cushing-Syndroms bei Hunden eingesetzt, verliert jedoch aufgrund seiner toxischen Eigenschaften gegenüber moderneren Medikamenten zunehmend an Bedeutung. ⓘ
p,p′-DDT
p,p′-DDE
p,p′-DDD
o,p′-DDT
o,p′-DDE
o,p′-DDD ⓘ
Die beiden Benzolringe im DDT-Molekül sind nicht coplanar, sondern gegeneinander verdreht. ⓘ
Analytik
Zur Bestimmung des DDT-Gehalts wurde ab 1945 eine Variante der Schechter-Haller-Methode verwendet. Dabei wurde DDT aus den Proben herausgelöst und zu Polynitro-Derivaten nitriert, die nach Zugabe von Methylierungsmittel einen Farbstoff bildeten. Am Photometer konnte der Gehalt des Farbstoffs bestimmt und damit der DDT-Gehalt der Probe berechnet werden. Die Methode wurde 1953 verbessert, so dass auch einige der DDT-Derivate damit quantifiziert werden konnten. ⓘ
Etwa ab 1962 stand mit der Gaschromatographie ein sehr gutes Trennverfahren für DDT und seine Abbauprodukte zur Verfügung. Als Detektoren wurden dabei zunächst meist der Elektrochemische Detektor oder der Elektroneneinfangdetektor verwendet. Später wurde ein an den Gaschromatographen gekoppeltes Massenspektrometer zum bevorzugten Detektor. ⓘ
Wirkungsweise
DDT wirkt hauptsächlich auf das zentrale Nervensystem. Bei niedrigen Dosierungen kommt es dabei zu Übererregbarkeit, bei hohen zur Lähmung. Die Steigerung der Erregbarkeit tritt zuerst bei den Motoneuronen des Gehirns auf, Spinalnerven sind erst bei höheren Konzentrationen betroffen. Bei DDT-Einwirkung werden Nervenzellen angeregt, spontan zu „feuern“, wodurch Muskeln kontrahieren. Es kommt zu Tremores des Körpers und der Extremitäten, dem sogenannten „DDT-Jittern“. DDT führt über eine verstärkte Freisetzung von Neurotransmittern zu kleinen postsynaptischen Potentialen an den motorischen Endplatten, den Übergängen zwischen Nervensystem und Muskulatur. Dadurch werden Neurotransmitter „verbraucht“, was schließlich die Reizleitung unmöglich macht. Im Lauf einiger Stunden oder Tage führt DDT zu einer Lähmung und schließlich zum Tod des Insekts. Im Vergleich zu anderen Insektiziden tritt die Wirkung von DDT eher langsam ein, dabei wirkt es bei niedrigen Temperaturen stärker als bei hohen. ⓘ
In der Membran der Nervenzellen von Insekten gibt es „Para“-Natriumkanäle, deren Namen auf ihre Lage im sogenannten Paralyse-Bereich auf dem X-Chromosom von Drosophila zurückgeht. Sie sind spannungsgesteuert und ermöglichen den Einstrom von Natrium-Ionen während der Depolarisation, also beim Auslösen eines Nervenimpulses. Während der anschließenden Repolarisation, dem Wiederaufbau der Ruhespannung, und im Ruhezustand müssen die Natriumkanäle geschlossen sein. DDT kann sich an die Natriumkanäle anlagern und verhindert ihr Verschließen. Die Anlagerungsstelle ist vermutlich ein langgestreckter hydrophober Hohlraum, das DDT-Molekül reicht nur in seinen oberen Teil hinein. Die Säure-Gruppe der rascher und in noch geringerer Dosis wirksamen Pyrethroide lagert sich im selben Bereich wie DDT an, ihre Alkohol-Gruppe reicht aber tiefer in den Hohlraum. ⓘ
Umweltverhalten und Ökotoxikologie
Vögel
DDT und sein Metabolit DDE reichern sich über die Nahrungskette stark an, die höchsten DDE-Kontaminationen wurden daher bei vogel- und fischfressenden Greifvögeln festgestellt. Bei einigen Vogelarten führt DDE zu einer Eischalenverdünnung. Im Tierexperiment erwiesen sich Hühnervögel und Wachteln als unempfindlich gegen die durch DDT-Metaboliten verursachte Eierschalenverdünnung. Enten und Tauben waren mäßig, viele Greifvögel jedoch sehr empfindlich. ⓘ
Von Vögeln wird o,p′-DDT rasch metabolisiert und ausgeschieden, während p,p′-DDT nur langsam zu DDE abgebaut wird. ⓘ
Ein großräumiger katastrophaler Bestandsrückgang des Wanderfalken wurde 1961 in Großbritannien entdeckt. Bei einer Zählung im Jahr 1962 wurde ein Bestandsrückgang von 44 % für das ganze Land gegenüber dem mittleren Bestand der Jahre 1930–39 festgestellt. Im Süden Englands war die Art völlig verschwunden, in Wales und in Nordengland war der Bestand stark zurückgegangen und nur in den Schottischen Highlands war der Bestandsrückgang relativ gering. Unabhängig davon waren ab 1951 gehäuft zerbrochene Eier in Wanderfalkennestern gefunden worden, was vorher praktisch unbekannt war. Nach der Entdeckung des Bestandseinbruches wurden ältere Eischalen des Wanderfalken aus Eiersammlungen in Museen und bei Sammlern untersucht und ein schlagartiger Rückgang der Eischalendicke um im Mittel etwa 20 % ab 1947 festgestellt. Ähnliche Verringerungen der Eischalendicke wurden in Großbritannien auch bei Sperber und Merlin gefunden. ⓘ
Katastrophale Bestandseinbrüche und ein erheblicher Rückgang der Eischalendicke nach 1950 wurden gleichzeitig oder nur wenig später in weiten Teilen der nördlichen Hemisphäre verzeichnet. In Europa starb der Wanderfalke in Dänemark, den Niederlanden, Belgien, Luxemburg und der DDR bis Ende der 1970er-Jahre aus, die Bestände in Skandinavien, der damaligen BRD, der Schweiz, Österreich und Polen gingen bis auf wenige Paare zurück. Die Baumbrüterpopulation Mittel- und Osteuropas starb vollständig aus. In den USA verschwand der Wanderfalke aus allen Bundesstaaten östlich der Rocky Mountains. ⓘ
Der plötzliche Rückgang der Eischalendicke nach 1946 trat zu der Zeit auf, als DDT in der Land- und Forstwirtschaft erstmals großflächig angewendet wurde. Ende der 1960er-Jahre wurde festgestellt, dass der Gehalt des DDT-Metaboliten DDE in den Eiern mit der Eischalendicke negativ korreliert. Eine Abnahme der Eischalendicke um 17 % war mit einem DDE-Gehalt von 15–20 ppm DDE bezogen auf das Frischgewicht des Eiinhalts verbunden. Wanderfalkenpopulationen, deren durchschnittliche Eischalendicken um 17 % oder mehr verringert waren, gingen stark zurück oder starben aus. ⓘ
Bereits 1958 wurde berichtet, dass Weißkopfseeadler in den USA kaum noch Junge aufziehen würden. Ähnliche Effekte traten Anfang der 1970er-Jahre bei Kormoranen an den Großen Seen in Kanada auf. Hier war der Bestand auf 100 Brutpaare zurückgegangen. Die Eischalendicke war im Vergleich zu Eiern, die vor 1945 gesammelt worden waren, um mehr als 20 % verringert. Der durchschnittliche DDE-Gehalt der Kormoraneier lag 1972 bei 22,4 mg/kg Frischgewicht. Auch bei Sperbern auf den Britischen Inseln, Weißkopfseeadlern an den Großen Seen und Fischadlern in Südschweden konnten die Probleme bei der Jungenaufzucht auf DDT oder seine Abbauprodukte zurückgeführt werden. Anderen Umweltschadstoffen wie PCB, Quecksilber, Dioxinen, Chlordan und Dieldrin waren die Vögel zu jener Zeit ebenfalls ausgesetzt. Die jeweilige DDE-Belastung ergab bei der statistischen Auswertung der Ergebnisse stets die beste Erklärung für die Eierschalendicke bzw. den ausbleibenden Bruterfolg. ⓘ
Über welchen Mechanismus der Rückgang der Eischalendicke zustande kommt, ist noch nicht zweifelsfrei geklärt. Diskutiert wird beispielsweise eine Störung der Calcium-Einlagerung in der Eischale über eine Hemmung der Calcium-ATPase und der Carboanhydrase. Die Synthese des Hormons Prostaglandin, das auch für den Hydrogencarbonat-Transport verantwortlich ist, wird ebenfalls beeinflusst. Es gibt Hinweise, dass DDE ähnlich wie Progesteron (progesteron-mimetisch) den Eisprung hemmt und eine Erhöhung des Avidingehalts im Eileiter bewirkt. ⓘ
Im Süden Kaliforniens waren in den 1950er- und 1960er-Jahren DDT-haltige Abwässer einer Fabrik ins Meer gelangt. Bei den dort lebenden Westmöwen (L. occidentalis) war das Geschlechterverhältnis hin zu den Weibchen verschoben. Der Anteil von Weibchen-Weibchen-Paaren war mit 10 % der Brutpaare deutlich erhöht. In den Nestern lagen ungewöhnlich viele Eier, die aber zum Teil nicht befruchtet worden waren. Hierfür wurde eine Feminisierung männlicher Vogel-Embryonen durch die östrogene Wirkung von o,p′-DDT verantwortlich gemacht. ⓘ
Die Gesamt-DDT-Gehalte im Gewebe von Vögeln gingen zwischen den frühen 1970er- und den 1980er-Jahren auf der Nordhalbkugel zurück, der relative Anteil des Hauptmetaboliten DDE nahm dabei zu. Seit Anfang der 1990er-Jahre bleiben die DDT-Gehalte mehr oder weniger konstant, allerdings auf niedrigem Niveau. ⓘ
Säugetiere
Junge Kegelrobben aus Nordsee und Nordatlantik hatten in den 1980er-Jahren 1,2–2,5 mg Gesamt-DDT/kg Fett. Für Kegelrobben-Junge aus der Ostsee lagen die Gesamt-DDT-Konzentrationen etwa um den Faktor 20 höher. Die Anzahl der Robben an der Ostsee ging zurück, die Neugeborenen hatten eine höhere Sterblichkeit, es traten Läsionen des Schädelknochens und Verschluss des Uterus auf. Alle Kegelrobben waren zugleich mit PCB belastet, die PCB-Konzentrationen waren etwa doppelt so hoch wie die DDT-Konzentrationen. ⓘ
Beim Florida-Panther konnten in den 1990ern Reproduktionsstörungen (verringerte Spermienzahl, Spermienanomalien, Hodenhochstand) auf seine hohe Exposition mit dem antiandrogen wirksamen p,p′-DDE (5–60 mg/kg Leber) zurückgeführt werden. Ein Einfluss östrogener Substanzen wie PCB (7–26 mg/kg Leber) sowie von Inzucht konnte nicht ausgeschlossen werden. Die LD50 für Säugetiere liegt im Bereich von 0,1–0,5 g DDT/kg Körpergewicht. Bei Versuchen zur Langzeitwirkung von DDT traten beim Kaninchen schädliche Wirkungen bei einer täglichen Aufnahme von mehr als 0,184 mg DDT/kg KG (NOAEL) auf. ⓘ
Andere Tierklassen
Bei Reptilien kann die Geschlechtsdetermination durch äußere Faktoren, teilweise auch durch endokrin wirksame Substanzen, beeinflusst werden. ⓘ
In den Lake Apopka in Florida gelangten nach einem Chemieunfall 1980 Dicofol, DDT, DDD, DDE und Schwefelsäure. Innerhalb der folgenden vier Jahre ging dort der Bestand des Hechtalligators (Alligator mississippiensis) um 90 % zurück. Die Sterblichkeit der erwachsenen Tiere war deutlich, die der Jungtiere drastisch höher als bei einer Kontrollpopulation. Das Geschlechterverhältnis war zu den Weibchen hin verschoben und man fand Veränderungen im Hormonspiegel und an den Geschlechtsorganen der Alligatoren. Im Labor konnte mit DDE an Eiern des Hechtalligators eine geschlechtliche Umwandlung oder Intersexualität ausgelöst werden. Bei Schnappschildkröten (Chelydra serpentina) in Kanada fand man einen reduzierten Sexualdimorphismus, der vermutlich mit der Belastung durch p,p′-DDE oder PCB im Zusammenhang steht. ⓘ
Auch bei Amphibien und Krebstieren können Fremdstoffe zu endokrinen Störungen führen. Ob auch DDT und seine Derivate bei diesen Tierklassen eine solche Wirkung zeigen ist noch ungeklärt. ⓘ
Fische können DDT nur langsam abbauen, bei ihnen wurden p,p′-DDE und p,p′-DDD als Metaboliten nachgewiesen. Bei einigen Fischen (Ostsee-Kabeljau) war seit den 1970er-Jahren ein Rückgang der Belastung zu beobachten, bei anderen (Ostsee-Hering, Nordsee-Kliesche) ist kein Trend zu erkennen. Bei In-vivo-Untersuchungen wurden bei Fischen durch DDT und seine Derivate östrogene Wirkungen ausgelöst; diese Ergebnisse konnten in vitro bestätigt werden. Diese Effekte sind sehr stark von der jeweiligen Fischart und ihrem Entwicklungsstadium abhängig und schwer auf andere Arten übertragbar. ⓘ
Bei Insekten gibt es neben der akuten Toxizität auch Hinweise auf endokrine Wirksamkeit. Bei Nymphen der Wanze Rhodius prolixus war nach Exposition mit DDT die Häutungsfrequenz erhöht, bei den Imagines verkürzte sich die Zeitdauer bis zur Eiablage. In vitro konnte bei dem Schmetterling Heliothis zea die kompetitive Bindung von DDT und Juvenilhormon an ein Fettkörperprotein gezeigt werden. ⓘ