Laktoseintoleranz

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Laktoseintoleranz
Andere BezeichnungenLaktasemangel, Hypolaktasie, Alaktasie, Laktoseintoleranz
Lactose Haworth.svg
Laktose setzt sich aus zwei Einfachzuckern zusammen
FachgebietGastroenterologie
SymptomeUnterleibsschmerzen, Blähungen, Durchfall, Blähungen, Übelkeit
KomplikationenVerursacht keine Schädigung des Magen-Darm-Trakts
Übliches Auftreten30-120 Minuten nach dem Verzehr von Milchprodukten
VerursachtVerminderte Fähigkeit, Laktose zu verdauen (genetisch bedingt, Schädigung des Dünndarms)
Diagnostische MethodeDie Symptome verschwinden nach Weglassen von Laktose
DifferentialdiagnoseReizdarmsyndrom, Zöliakie, entzündliche Darmerkrankung, Milchallergie
BehandlungVerringerung des Laktosegehalts in der Ernährung, Laktasepräparate, Behandlung der zugrunde liegenden Ursache
Häufigkeit~65 % der Menschen (bei Nordeuropäern weniger häufig)

Laktoseintoleranz ist eine häufige Erkrankung, die durch eine verminderte Fähigkeit zur Verdauung von Laktose, einem in Milchprodukten enthaltenen Zucker, verursacht wird. Die Betroffenen können unterschiedlich viel Laktose vertragen, bevor Symptome auftreten. Zu den Symptomen können Bauchschmerzen, Blähungen, Durchfall, Blähungen und Übelkeit gehören. Diese Symptome treten in der Regel dreißig Minuten bis zwei Stunden nach dem Essen oder Trinken von milchhaltigen Lebensmitteln auf. Die Schwere der Symptome hängt in der Regel von der Menge ab, die eine Person isst oder trinkt. Laktoseintoleranz führt nicht zu einer Schädigung des Magen-Darm-Trakts.

Die Laktoseintoleranz beruht auf dem Fehlen des Enzyms Laktase im Dünndarm, das die Laktose in Glukose und Galaktose aufspaltet. Man unterscheidet vier Arten: primäre, sekundäre, entwicklungsbedingte und angeborene. Die primäre Laktoseintoleranz tritt auf, weil die Menge an Laktase mit zunehmendem Alter abnimmt. Sekundäre Laktoseintoleranz ist auf eine Verletzung des Dünndarms zurückzuführen. Eine solche Schädigung kann die Folge einer Infektion, einer Zöliakie, einer entzündlichen Darmerkrankung oder einer anderen Krankheit sein. Eine entwicklungsbedingte Laktoseintoleranz kann bei Frühgeborenen auftreten und bessert sich in der Regel innerhalb kurzer Zeit. Die angeborene Laktoseintoleranz ist eine äußerst seltene genetische Störung, bei der von Geburt an wenig oder keine Laktase gebildet wird. Der Beginn der primären Laktoseintoleranz, der häufigsten Form, liegt typischerweise in der späten Kindheit oder im frühen Erwachsenenalter, wobei die Prävalenz mit zunehmendem Alter steigt.

Die Diagnose kann bestätigt werden, wenn die Symptome nach dem Verzicht auf Laktose aus der Ernährung verschwinden. Weitere unterstützende Tests sind ein Wasserstoff-Atemtest und ein Stuhlsäuretest. Andere Erkrankungen, die ähnliche Symptome hervorrufen können, sind das Reizdarmsyndrom, die Zöliakie und entzündliche Darmerkrankungen. Eine Laktoseintoleranz unterscheidet sich von einer Milchallergie. Die Behandlung besteht in der Regel darin, die Laktosemenge in der Ernährung zu verringern, Laktasepräparate einzunehmen oder die Grunderkrankung zu behandeln. In der Regel können die Betroffenen mindestens eine Tasse Milch pro Sitzung trinken, ohne nennenswerte Symptome zu entwickeln, wobei größere Mengen toleriert werden, wenn sie zu einer Mahlzeit oder über den Tag verteilt getrunken werden.

Die meisten Erwachsenen (etwa 65-70 % der Weltbevölkerung) sind von einer Laktosemalabsorption betroffen. Andere Säugetiere verlieren normalerweise nach der Entwöhnung die Fähigkeit, Laktose zu verdauen, und dies war der Urzustand aller Menschen vor der jüngsten Entwicklung der Laktasepersistenz, die die Laktosetoleranz bis ins Erwachsenenalter verlängert. Die Laktasepersistenz hat sich in mehreren Populationen unabhängig voneinander entwickelt, wahrscheinlich als Anpassung an die Domestizierung von Milchtieren vor etwa 10 000 Jahren. Heute ist die Verbreitung der Laktosetoleranz je nach Region und ethnischer Gruppe sehr unterschiedlich. Die Fähigkeit, Laktose zu verdauen, ist bei Menschen europäischer Abstammung am weitesten verbreitet, in geringerem Maße auch in Teilen des Nahen Ostens und Afrikas. Traditionelle Ernährungskulturen spiegeln lokale Toleranzschwankungen wider, und historisch gesehen haben sich viele Gesellschaften an niedrige Toleranzwerte angepasst, indem sie Milchprodukte herstellten, die weniger Laktose enthielten als Frischmilch. Die Medikalisierung der Laktoseintoleranz als Störung wird auf Verzerrungen in der Forschungsgeschichte zurückgeführt, da die meisten frühen Studien in Bevölkerungsgruppen durchgeführt wurden, die normalerweise tolerant sind, sowie auf die kulturelle und wirtschaftliche Bedeutung von Milch in Ländern wie den Vereinigten Staaten.

Klassifikation nach ICD-10
E73 Laktoseintoleranz
ICD-10 online (WHO-Version 2019)
Weltweite Prävalenz der Laktoseintoleranz

Bei Laktoseintoleranz oder Milchzuckerunverträglichkeit wird der mit der Nahrung aufgenommene Milchzucker als Folge fehlender oder verminderter Produktion des Verdauungsenzyms Lactase nicht oder unvollständig verdaut; daraus kann sich eine Unverträglichkeit für Milch und Milcherzeugnisse ergeben. Eine Laktoseintoleranz ist bei Kindern unter fünf Jahren sehr selten. Meist entwickelt sie sich erst im Jugend- und Erwachsenenalter.

Weltweit ist die Laktoseintoleranz sehr verbreitet, wobei es je nach Region und Bevölkerung deutliche Unterschiede gibt. Etwa 5 bis 15 % der Europäer vertragen keinen Milchzucker. In Deutschland sind es laut Bundeszentrum für Ernährung 15 %. Am seltensten ist die Laktoseintoleranz in Nordeuropa. In Afrika oder Ostasien sind dagegen 65 bis über 90 % der Erwachsenen betroffen.

Der als Lactasepersistenz bezeichnete Evolutionsvorteil der Nordeuropäer entstand durch eine Genmutation vor ungefähr 7000 Jahren, nach anderen Erkenntnissen sogar erst während der letzten 3000 Jahre im Zuge der wichtiger werdenden Milchviehhaltung.

Terminologie

Laktoseintoleranz bezeichnet in erster Linie ein Syndrom mit einem oder mehreren Symptomen beim Verzehr von laktosehaltigen Lebensmitteln. Je nach Schweregrad der Symptome können Menschen in unterschiedlichem Maße laktoseintolerant sein. "Laktosemalabsorption" bezieht sich auf die physiologische Begleiterscheinung eines Laktasemangels (d. h. der Körper verfügt nicht über genügend Laktasekapazität, um die aufgenommene Laktosemenge zu verdauen). Hypolaktasie (Laktasemangel) wird von Defekt unterschieden.

Laktoseintoleranz ist keine Allergie, da es sich nicht um eine Immunreaktion handelt, sondern um eine Empfindlichkeit gegenüber Milchprodukten, die durch Laktasemangel verursacht wird. Bei der Milchallergie, die bei etwa 2 % der Bevölkerung auftritt, handelt es sich um eine eigenständige Erkrankung mit eindeutigen Symptomen, die auftreten, wenn die Anwesenheit von Milchproteinen eine Immunreaktion auslöst.

Anzeichen und Symptome

Die Hauptmanifestation der Laktoseintoleranz ist eine unerwünschte Reaktion auf laktosehaltige Produkte (vor allem Milch), einschließlich Blähungen und Krämpfe im Bauch, Blähungen, Durchfall, Übelkeit, Brechreiz und Erbrechen (insbesondere bei Jugendlichen). Diese Symptome treten eine halbe bis zwei Stunden nach dem Verzehr auf. Der Schweregrad dieser Anzeichen und Symptome nimmt in der Regel mit der verzehrten Laktosemenge zu; die meisten Menschen mit Laktoseintoleranz können eine bestimmte Menge Laktose in ihrer Ernährung ohne negative Auswirkungen vertragen.

Verursacht

Laktoseintoleranz ist die Folge eines Laktasemangels, der genetisch (primäre Hypolaktasie und primäre kongenitale Alaktasie) oder umweltbedingt (sekundäre oder erworbene Hypolaktasie) bedingt sein kann. In beiden Fällen werden die Symptome durch eine unzureichende Menge an Laktase in der Schleimhaut des Zwölffingerdarms verursacht. Laktose, ein Zweifachzuckermolekül, das in Milch und Milchprodukten vorkommt, kann nicht direkt durch die Dünndarmwand in den Blutkreislauf aufgenommen werden und gelangt daher bei Fehlen von Laktase unversehrt in den Dickdarm. Die Bakterien im Dickdarm können Laktose verstoffwechseln, und bei der daraus resultierenden Gärung entstehen große Mengen an Gas (ein Gemisch aus Wasserstoff, Kohlendioxid und Methan), das die verschiedenen Unterleibssymptome verursacht. Die nicht resorbierten Zucker und Gärungsprodukte erhöhen auch den osmotischen Druck im Dickdarm, was zu einem verstärkten Wassereintritt in den Darm führt (Durchfall).

Die Laktoseintoleranz bei Säuglingen (angeborener Laktasemangel) wird durch Mutationen im LCT-Gen verursacht. Das LCT-Gen liefert die Anweisungen für die Herstellung von Laktase. Man geht davon aus, dass die Mutationen die Funktion der Laktase beeinträchtigen, so dass die betroffenen Säuglinge die Laktose in der Muttermilch oder in der Säuglingsnahrung nur sehr schlecht verdauen können. Die Laktoseintoleranz im Erwachsenenalter ist das Ergebnis einer allmählich abnehmenden Aktivität (Expression) des LCT-Gens nach der Kindheit, die bei den meisten Menschen auftritt. Die spezifische DNA-Sequenz im MCM6-Gen steuert, ob das LCT-Gen an- oder abgeschaltet wird. Vor mindestens mehreren tausend Jahren entwickelten einige Menschen eine Mutation im MCM6-Gen, durch die das LCT-Gen auch nach Beendigung des Stillens eingeschaltet bleibt. Populationen, die laktoseintolerant sind, fehlt diese Mutation. Die LCT- und MCM6-Gene befinden sich beide auf dem langen Arm (q) von Chromosom 2 in der Region 21. Der Locus kann als 2q21 ausgedrückt werden. Der Laktasemangel kann auch mit bestimmten Erbanlagen in Verbindung gebracht werden und ist sehr unterschiedlich ausgeprägt. Eine 2016 durchgeführte Studie mit über 60.000 Teilnehmern aus 89 Ländern ergab eine regionale Prävalenz der Laktosemalabsorption von "64 % (54-74) in Asien (außer Naher Osten), 47 % (33-61) in Osteuropa, Russland und den ehemaligen Sowjetrepubliken, 38 % (CI 18-57) in Lateinamerika, 70 % (57-83) im Nahen Osten, 66 % (45-88) in Nordafrika, 42 % (13-71) in Nordamerika, 45 % (19-71) in Ozeanien, 63 % (54-72) in Afrika südlich der Sahara und 28 % (19-37) in Nord-, Süd- und Westeuropa. " Laut Johns Hopkins Medicine ist die Laktoseintoleranz bei asiatischen Amerikanern, Afroamerikanern, mexikanischen Amerikanern und amerikanischen Ureinwohnern häufiger anzutreffen. Die Analyse der DNA von 94 alten Skeletten in Europa und Russland ergab, dass die Mutation für Laktoseintoleranz vor etwa 4 300 Jahren auftrat und sich in der europäischen Bevölkerung verbreitete.

Einige menschliche Populationen haben eine Laktasepersistenz entwickelt, bei der die Laktaseproduktion bis ins Erwachsenenalter anhält, wahrscheinlich als Reaktion auf die Vorteile der Verdauung von Milch von Nutztieren. Einige haben argumentiert, dass diese Intoleranz mit einer natürlichen Selektion zusammenhängt, die Individuen mit Laktase-Persistenz begünstigt, aber es ist auch eine physiologische Reaktion, die Laktaseproduktion zu verringern, wenn sie in Kulturen, in denen Milchprodukte keine Nahrungsquelle sind, nicht benötigt wird. Obwohl zunächst angenommen wurde, dass Populationen in Europa, Indien, Arabien und Afrika aufgrund einer einzigen Mutation hohe Laktase-Persistenzraten aufweisen, wurde die Laktase-Persistenz auf eine Reihe von Mutationen zurückgeführt, die unabhängig voneinander auftraten. Verschiedene Allele für die Laktasepersistenz haben sich in ostafrikanischen Populationen mindestens dreimal entwickelt, wobei die Persistenz von 26 % in Tansania bis zu 88 % in der Beja-Pastoralistenpopulation im Sudan reicht.

Die Anhäufung epigenetischer Faktoren, in erster Linie die DNA-Methylierung, in der erweiterten LCT-Region, einschließlich des Gen-Enhancers im MCM6-Gen in der Nähe des SNP C/T-13910, könnte ebenfalls zum Auftreten von Laktoseintoleranz bei Erwachsenen beitragen. Die altersabhängige Expression von LCT im Darmepithel von Mäusen wurde durch DNA-Methylierung im Gen-Enhancer beeinflusst.

Laktoseintoleranz wird nach ihren Ursachen wie folgt klassifiziert:

Laktoseintoleranz kann verschiedene Ursachen haben:

  • Primärer (natürlicher) Laktasemangel: Bei Säuglingen wird dieses Verdauungsenzym normalerweise in ausreichender Menge produziert. Nach einigen Jahren verringert sich die erzeugte Laktasemenge jedoch je nach Population unterschiedlich: Während z. B. ein Großteil der erwachsenen mittel- und südasiatischen Bevölkerung keine Milchprodukte mehr verträgt, bereitet in nördlichen Bereichen (bei den meisten Bewohnern Europas und des Nahen Ostens oder Menschen europäischer und nahöstlicher Abstammung sowie den sibirischen und mongolischen Ethnien) die Milchzuckeraufnahme meistens bis ins hohe Alter keine Probleme. Grund für das Versiegen der Enzymproduktion im Erwachsenenalter ist ein Polymorphismus (Single Nucleotide Polymorphism) auf dem langen Arm des Chromosoms 2 (2q21) im Promotorbereich des Laktase-Gens: CC-Genotyp des C/T-13910-Polymorphismus oder GG-Genotyp des G/A-22018-Polymorphismus.
  • Sekundäre (erworbene oder vorübergehende) Laktoseintoleranz (nach Leiß 2005), z. B. durch folgende Ursachen:
    • Erkrankungen des Verdauungssystems können, besonders während der Kindheit, die laktaseproduzierenden Zellen im Dünndarm so schädigen, dass vorübergehend die Laktaseproduktion beeinträchtigt ist; nach dem Auskurieren verschwindet dieser Mangel meist völlig. In seltenen Fällen sind die laktaseproduzierenden Gewebe so geschädigt, dass sie sich nicht mehr erholen, und es kommt zu einer chronischen Laktoseintoleranz.
    • bakterielle oder virale Gastroenteritis
    • chronische Darmerkrankungen
    • Zöliakie/Sprue
    • intestinales Lymphom
    • partielle oder totale Gastrektomie
    • Kurzdarmsyndrom
    • Blindsacksyndrom/großes Duodenaldivertikel
    • Chemotherapie/Strahlentherapie
    • Mangelernährung
    • chronischer Alkoholmissbrauch
    • Dünndarmparasiten aus der Gruppe der Giardien (wie Giardia intestinalis)

Selten:

  • Angeborener Laktasemangel (absolute Laktoseintoleranz): Aufgrund eines Gendefektes ist die Laktasebildung stark eingeschränkt, oder es kann überhaupt kein Enzym gebildet werden (so genannte Alaktasie). Die Vererbung erfolgt autosomal-rezessiv. Es handelt sich um eine seltene Erbkrankheit, die bereits in den ersten Tagen nach der Geburt an Durchfall erkennbar ist.
  • Ein Teil der mit angeborener Laktoseintoleranz diagnostizierten Säuglinge leidet möglicherweise an einer seltenen Störung, bei der Laktose unverdaut bereits vom Magen aufgenommen wird, in die Blutbahn gelangt (Laktosämie) und mit dem Urin ausgeschieden wird (Laktosurie). Da unverdaute Laktose im Blut schädlich ist, kann die Störung unerkannt zu Vergiftungserscheinungen mit Katarakt, Leber- und Hirnschäden führen.

Primäre Hypolaktasie

Die primäre Hypolaktasie oder der primäre Laktasemangel ist genetisch bedingt, betrifft nur Erwachsene und wird durch das Fehlen eines Laktase-Persistenz-Allels verursacht. Bei Personen ohne das Laktase-Persistenz-Allel wird im Laufe der Zeit weniger Laktase vom Körper produziert, was zu einer Hypolaktasie im Erwachsenenalter führt. Die Häufigkeit der Laktasepersistenz, die eine Laktosetoleranz ermöglicht, ist weltweit sehr unterschiedlich, wobei die Prävalenz in Nordwesteuropa am höchsten ist, in Südeuropa und im Nahen Osten abnimmt und in Asien und im größten Teil Afrikas gering ist, obwohl sie in afrikanischen Hirtenvölkern häufig vorkommt.

Sekundäre Hypolaktasie

Sekundäre Hypolaktasie oder sekundärer Laktasemangel, auch erworbene Hypolaktasie oder erworbener Laktasemangel genannt, wird durch eine Verletzung des Dünndarms verursacht. Diese Form der Laktoseintoleranz kann sowohl bei Säuglingen als auch bei laktasetoleranten Erwachsenen auftreten und ist im Allgemeinen reversibel. Sie kann durch eine akute Gastroenteritis, Zöliakie, Morbus Crohn, Colitis ulcerosa, Chemotherapie, Darmparasiten (wie Giardien) oder andere umweltbedingte Ursachen verursacht werden.

Primäre kongenitale Alaktasie

Die primäre kongenitale Alaktasie, auch kongenitaler Laktasemangel genannt, ist ein extrem seltener, autosomal rezessiver Enzymdefekt, der die Expression von Laktase von Geburt an verhindert. Menschen mit kongenitalem Laktasemangel können von Geburt an keine Laktose verdauen, also auch keine Muttermilch. Dieser Gendefekt ist durch einen vollständigen Mangel an Laktase (Alaktasie) gekennzeichnet. Weltweit sind etwa 40 Fälle gemeldet worden, die sich hauptsächlich auf Finnland beschränken. Vor dem 20. Jahrhundert überlebten Säuglinge mit angeborenem Laktasemangel oft nicht, aber die Sterblichkeitsrate ging mit aus Sojabohnen gewonnener Säuglingsnahrung und laktosefreien Milchprodukten zurück.

Diagnose

Um eine Laktoseintoleranz festzustellen, wird die Darmfunktion durch die Aufnahme einer größeren Menge an Milchprodukten, als leicht verdaut werden kann, herausgefordert. Klinische Symptome treten in der Regel innerhalb von 30 Minuten auf, können aber je nach anderen Lebensmitteln und Aktivitäten bis zu zwei Stunden dauern. Da das Ausmaß und der Schweregrad der Laktoseintoleranz von Person zu Person variiert, sind erhebliche Unterschiede in der Reaktion (Symptome wie Übelkeit, Krämpfe, Blähungen, Durchfall und Blähungen) zu erwarten.

In einem nächsten Schritt muss festgestellt werden, ob es sich um einen primären Laktasemangel oder um eine Grunderkrankung handelt, die einen sekundären Laktasemangel verursacht. Wenn der Verdacht auf sekundären Laktasemangel besteht und eine infektiöse Gastroenteritis ausgeschlossen wurde, sollte der Arzt das Vorliegen einer nicht diagnostizierten Zöliakie, eines Morbus Crohn oder anderer Enteropathien untersuchen.

Die Laktoseintoleranz unterscheidet sich von der Milchallergie, einer Immunreaktion auf Kuhmilchproteine. Sie können bei der Diagnose unterschieden werden, indem laktosefreie Milch verabreicht wird, die im Falle einer Laktoseintoleranz keine Symptome hervorruft, bei einer Milchallergie jedoch die gleiche Reaktion wie auf normale Milch. Eine Person kann an beiden Krankheiten leiden. Wenn eine positive Bestätigung erforderlich ist, stehen vier Tests zur Verfügung.

Wasserstoff-Atemtest

Beim Wasserstoff-Atemtest, dem genauesten Test auf Laktoseintoleranz, werden nach einer Fastennacht 25 Gramm Laktose (in einer Lösung mit Wasser) geschluckt. Wenn die Laktose nicht verdaut werden kann, wird sie von Darmbakterien verstoffwechselt, wobei Wasserstoff entsteht, der zusammen mit Methan, falls vorhanden, mit einem klinischen Gaschromatographen oder einem kompakten Festkörperdetektor im Atem des Patienten nachgewiesen werden kann. Der Test dauert etwa 2,5 Stunden. Wenn die Wasserstoffwerte in der Atemluft des Patienten hoch sind, liegt möglicherweise eine Laktoseintoleranz vor. Dieser Test wird in der Regel nicht bei Säuglingen und Kleinkindern durchgeführt, da er schweren Durchfall verursachen kann.

Laktosetoleranztest

Die Messung des Blutzuckerspiegels alle 10 bis 15 Minuten nach der Nahrungsaufnahme zeigt bei Personen mit Laktosemalabsorption eine "flache Kurve", während die Laktase innerhalb von ein bis zwei Stunden einen deutlichen "Gipfel" mit einem typischen Anstieg von 50 bis 100 % aufweist. Da jedoch häufig Blut abgenommen werden muss, wurde dieser Ansatz weitgehend durch Atemtests ersetzt.

Nach einer nächtlichen Fastenzeit wird Blut abgenommen, und anschließend werden 50 Gramm Laktose (in wässriger Lösung) geschluckt. Anschließend wird nach 30 Minuten, 1 Stunde, 2 Stunden und 3 Stunden erneut Blut abgenommen. Wenn die Laktose nicht verdaut werden kann, steigt der Blutzuckerspiegel um weniger als 20 mg/dl an.

Test auf Säuregehalt des Stuhls

Mit diesem Test kann eine Laktoseintoleranz bei Säuglingen diagnostiziert werden, bei denen andere Testmethoden riskant oder unpraktisch sind. Dem Säugling wird Laktose zu trinken gegeben. Bei einer Laktoseintoleranz wird der Milchzucker im Dünndarm verdaut und resorbiert, andernfalls wird er nicht verdaut und gelangt in den Dickdarm. Die Bakterien im Dickdarm, vermischt mit der Laktose, verursachen einen sauren Stuhlgang. Der Stuhlgang nach der Einnahme von Laktose wird auf seinen Säuregehalt untersucht. Wenn der Stuhl sauer ist, hat das Kind eine Laktoseintoleranz. Der pH-Wert des Stuhls liegt bei Laktoseintoleranz unter 5,5.

Darmbiopsie

Eine Darmbiopsie muss den Laktasemangel bestätigen, nachdem im Wasserstoff-Atemtest ein erhöhter Wasserstoffwert festgestellt wurde. Moderne Techniken haben einen Bedside-Test ermöglicht, bei dem das Vorhandensein von Laktase-Enzymen auf Instrumenten der oberen Gastrointestinalendoskopie festgestellt werden kann. Für Forschungsanwendungen wie mRNA-Messungen ist jedoch ein Speziallabor erforderlich.

Chromatographie des Stuhlzuckers

Mit Hilfe der Chromatographie lassen sich unverdaute Zucker im Stuhl trennen und identifizieren. Obwohl Laktose in den Fäkalien von Menschen mit Laktoseintoleranz nachgewiesen werden kann, gilt dieser Test nicht als zuverlässig genug, um eine Laktoseintoleranz eindeutig zu diagnostizieren oder auszuschließen.

Genetische Diagnostik

Genetische Tests können nützlich sein, um festzustellen, ob eine Person an primärer Laktoseintoleranz leidet. Die Persistenz der Laktaseaktivität bei Erwachsenen wird mit zwei Polymorphismen in Verbindung gebracht: C/T 13910 und G/A 22018, die sich im MCM6-Gen befinden. Diese Polymorphismen können mit Hilfe molekularbiologischer Techniken an der aus Blut- oder Speichelproben extrahierten DNA nachgewiesen werden; für diese Diagnose gibt es spezielle genetische Kits. Das Verfahren besteht in der Extraktion und Vervielfältigung der DNA aus der Probe, gefolgt von einem Hybridisierungsprotokoll in einem Streifen. Als Ergebnis erhält man farbige Banden, und je nach den verschiedenen Kombinationen kann man feststellen, ob der Patient eine Laktoseintoleranz hat. Dieser Test ermöglicht eine nichtinvasive endgültige Diagnose.

Häufigkeit

Laktoseintoleranz ist am häufigsten bei Menschen ostasiatischer Abstammung anzutreffen, wobei 70 bis 100 Prozent der Menschen in diesen Gemeinschaften betroffen sind. Auch bei Menschen westafrikanischer, arabischer, jüdischer, griechischer und italienischer Abstammung ist Laktoseintoleranz sehr häufig, während nur etwa 5 Prozent der Menschen nordeuropäischer Abstammung laktoseintolerant sind.

Behandlung

Wenn die Laktoseintoleranz auf einen sekundären Laktasemangel zurückzuführen ist, kann die Behandlung der Grunderkrankung die Laktaseaktivität wieder auf ein normales Niveau bringen. Bei Menschen mit Zöliakie bildet sich die Laktoseintoleranz in der Regel zurück oder bessert sich mehrere Monate nach Beginn einer glutenfreien Ernährung, doch kann eine vorübergehende Einschränkung der Laktosezufuhr erforderlich sein.

Menschen mit primärem Laktasemangel können die Fähigkeit ihres Körpers, Laktase zu produzieren, nicht verändern. In Gesellschaften, in denen Laktoseintoleranz die Norm ist, wird sie nicht als behandlungsbedürftiger Zustand angesehen. In Gesellschaften, in denen Milchprodukte einen größeren Anteil an der normalen Ernährung ausmachen, können jedoch einige Maßnahmen sinnvoll sein. Es gibt vier allgemeine Grundsätze für den Umgang mit Laktoseintoleranz: Vermeidung von Laktose in der Nahrung, Substitution zur Aufrechterhaltung der Nährstoffzufuhr, Regulierung der Kalziumzufuhr und Verwendung von Enzymersatz. Der regelmäßige Verzehr von Milchprodukten durch Personen mit Laktasemangel kann auch die Symptome der Intoleranz verringern, indem er die Anpassung der Darmbakterien fördert.

Vermeidung einer Diät

Die wichtigste Methode zur Bewältigung der Symptome einer Laktoseintoleranz besteht darin, die Aufnahme von Laktose auf ein erträgliches Maß zu beschränken. Bei Personen mit Laktasemangel variiert die Menge an Laktose, die sie vertragen, und einige berichten, dass ihre Toleranz im Laufe der Zeit je nach Gesundheitszustand und Schwangerschaft schwankt. Als Faustregel gilt jedoch, dass Menschen mit primärem Laktasemangel und ohne Dünndarmschädigung in der Regel in der Lage sind, mindestens 12 Gramm Laktose pro Sitzung ohne oder mit nur leichten Symptomen zu verzehren, wobei größere Mengen toleriert werden, wenn sie zu einer Mahlzeit oder über den Tag verteilt verzehrt werden.

Typische Laktosemengen in Milcherzeugnissen
Molkereiprodukt Portionsgröße Laktosegehalt Anteil in Prozent
Milch, normal 250 ml/g 12 g 4.80%
Milch, fettreduziert 250 ml/g 13 g 5.20%
Joghurt, normal, normal 200 g 9 g 4.50%
Joghurt, ohne Fett, fettarm 200 g 12 g 6.00%
Cheddar-Käse 30 g 0.02 g 0.07%
Hüttenkäse 30 g 0.1 g 0.33%
Butter 5 g 0.03 g 0.6%
Speiseeis 50 g 3 g 6.00%

Laktose kommt vor allem in Milchprodukten vor, die unterschiedlich viel Laktose enthalten:

  • Milch - unverarbeitete Kuhmilch enthält etwa 4,7 % Laktose, Ziegenmilch 4,7 %, Schafmilch 4,7 %, Büffelmilch 4,86 % und Yakmilch 4,93 %.
  • Saure Sahne und Buttermilch - wenn sie auf traditionelle Weise hergestellt werden, kann dies tolerierbar sein, aber die meisten modernen Marken fügen Milchfeststoffe hinzu.
  • Butter - bei der Herstellung von Butter wird die Laktose weitgehend entfernt, ist aber in geringen Mengen noch vorhanden; Butterschmalz enthält eine vernachlässigbare Menge an Laktose.
  • Joghurt - die bei der Herstellung von Joghurt verwendeten Laktobazillen verstoffwechseln Laktose in unterschiedlichem Maße, je nach Art des Joghurts. Einige der im Joghurt enthaltenen Bakterien produzieren auch ihre eigene Laktase, die die Verdauung im Darm von Personen mit Laktoseintoleranz erleichtert.
  • Käse: Durch die Gärung wird der Laktosegehalt von Käse ebenfalls verringert, und durch die Reifung wird er noch weiter reduziert. Traditionell hergestellter Hartkäse enthält möglicherweise nur 10 % der Laktose, die in einer entsprechenden Menge Milch enthalten ist. Bei der Herstellung von Käse können jedoch Verfahren zum Einsatz kommen, die nicht die gleichen laktosereduzierenden Eigenschaften haben.

Es gibt keine standardisierte Methode zur Messung des Laktosegehalts von Lebensmitteln. Der angegebene Milchgehalt eines Produkts variiert auch je nach Herstellungsverfahren und Etikettierungspraktiken, und die handelsübliche Terminologie ist je nach Sprache und Region unterschiedlich. Daher sind die absoluten Zahlen für die verzehrte Laktosemenge (nach Gewicht) möglicherweise nicht sehr zuverlässig. Koschere Produkte, die als "pareve" oder "fleischig" gekennzeichnet sind, enthalten keine Milch. Steht jedoch ein "D" (für "dairy") neben dem eingekreisten "K", "U" oder einem anderen Hechscher, so enthält das Lebensmittel wahrscheinlich Milchbestandteile, obwohl es auch einfach darauf hinweisen kann, dass das Produkt auf Anlagen hergestellt wurde, die auch andere Produkte mit Milchderivaten enthalten.

Laktose ist auch ein kommerzieller Lebensmittelzusatzstoff, der wegen seiner Textur, seines Geschmacks und seiner Klebeeigenschaften verwendet wird. Sie ist in Zusatzstoffen enthalten, die als Kasein, Kaseinat, Molke, Laktoserum, Milchfeststoffe, modifizierte Milchbestandteile usw. bezeichnet werden. So ist Laktose in Lebensmitteln wie Wurstwaren (Würstchen/Hotdogs, Aufschnitt, Pasteten), Bratensoßenpulver, Margarine, Brotschnitten, Frühstücksflocken, Kartoffelchips, verarbeiteten Lebensmitteln, Medikamenten, Fertiggerichten, Mahlzeitenersatz (Pulver und Riegel), Eiweißpräparaten (Pulver und Riegel) und sogar Bieren im Stil von Milchstout enthalten. Auch einige Barbecue-Saucen und Flüssigkäse, die in Fast-Food-Restaurants verwendet werden, können Laktose enthalten. Laktose wird häufig als primärer Füllstoff (Hauptbestandteil) in den meisten verschreibungspflichtigen und nicht verschreibungspflichtigen festen Medikamenten in Pillenform verwendet, obwohl auf der Produktkennzeichnung nur selten auf das Vorhandensein von "Laktose" oder "Milch" hingewiesen wird und auch die Produktmonogramme, die den Apothekern zur Verfügung gestellt werden, keine Auskunft darüber geben.

Die Auswirkungen des Lactasemangels können z. B. durch Umstellung der Ernährung auf milchzuckerarme bzw. -freie Kost auf ein Minimum reduziert werden. So gibt es Alternativen in Form verschiedener Milchersatzgetränke, die teilweise auch mit zusätzlichen Vitaminen und Calcium angereichert werden. Neben Sojamilch sind Getreide- oder Mandelmilch erhältlich. Im Weiteren gibt es laktosereduzierte Milchprodukte, unter anderem Milch, aber auch Käse, Joghurt, Sahne, Quark und mehr. Eine andere Möglichkeit ist die Zufuhr des Enzyms Laktase von außen in Form von Kautabletten oder Kapseln durch entsprechende pharmazeutische Produkte aus der Drogerie oder Apotheke. Die Wirksamkeit dieser Supplemente ist jedoch nicht zweifelsfrei erwiesen.

Milchzucker wird andererseits vielen Nahrungsprodukten zugesetzt, so etwa Broten, Getreideriegeln, Fertiggerichten, Würzmischungen, Wurstwaren, mariniertem Fleisch, Teigen, Bonbons, Speiseeis, Schokolade und Instantprodukten, z. B. Tütensuppen. Ein Grund dafür ist das vom Food-Designer gewünschte „Mundgefühl“, das den Geschmack positiv beeinflusst. Die meisten Betroffenen vertragen jedoch nahezu beschwerdefrei kleinere Mengen an Laktose, so dass eine völlige Meidung gar nicht notwendig ist. Seit dem 25. November 2005 gelten die Vorschriften zur Kennzeichnung allergieauslösender Lebensmittelbestandteile (BGBl. I S. 2896). Die Kennzeichnungspflicht umfasst auch Milch und Milchbestandteile einschließlich der Laktose. Auch Functional Food und Medikamente, einschließlich der Antibabypille, können Laktose als Trägerstoff enthalten, jedoch in absolut unerheblicher Menge.

Fermentierte Milcherzeugnisse, darunter alle Sauermilchprodukte, Käse und Quark, enthalten z. T. das Enzym Laktase von Natur aus, sodass nur sehr geringe Mengen an Milchzucker bleiben. Dies hängt vor allem mit der Herstellung zusammen. Insbesondere die in die Milch zugegebene Menge Bakterien, die mit Hilfe ihrer selbstproduzierten Laktase den Milchzucker abbauen, sowie Reifungsprozess und -dauer spielen bei Käsesorten und Joghurts dabei eine Rolle. Bei Käse gilt grundsätzlich: Je länger der Reifungsprozess, desto geringer der Laktoseanteil.

Es kommt häufig vor, dass Betroffene in der Folge Milch und Milchprodukte strikt meiden. Ob es hierbei in kritischem Maße zu einem Calciummangel kommt oder nicht, hängt von der Ausgewogenheit der sonstigen Nahrung ab. Einige Quellen berichten, dass Laktoseintolerante einem gesteigerten Osteoporose-Risiko ausgesetzt seien. Als Grund wird der geringere Verzehr von calciumhaltigen Lebensmitteln angegeben. Bei insgesamt ausgewogener Ernährung ist ein Calcium-Mangel jedoch kaum zu erwarten.

Milchersatzprodukte

Pflanzliche Milch und Derivate wie Sojamilch, Reismilch, Mandelmilch, Kokosnussmilch, Haselnussmilch, Hafermilch, Hanfmilch, Macadamianussmilch und Erdnussmilch sind von Natur aus laktosefrei. Laktosearme und laktosefreie Versionen von Lebensmitteln sind häufig erhältlich, um milchbasierte Lebensmittel für Menschen mit Laktoseintoleranz zu ersetzen.

Laktase-Ergänzungen

Wenn der Verzicht auf Laktose nicht möglich ist oder wenn sich eine Person für den Verzehr solcher Produkte entscheidet, können enzymatische Laktasepräparate verwendet werden.

Laktase-Enzyme, die denen im Dünndarm des Menschen ähneln, werden industriell von Pilzen der Gattung Aspergillus hergestellt. Das Enzym, β-Galaktosidase, ist in Tablettenform in verschiedenen Dosierungen in vielen Ländern rezeptfrei erhältlich. Es funktioniert nur in einem säurehaltigen Milieu gut, wie es im menschlichen Darm durch die Zugabe von Magensäften entsteht. Leider kann zu viel Säure das Enzym denaturieren, so dass es nicht auf nüchternen Magen eingenommen werden sollte. Außerdem ist das Enzym unwirksam, wenn es den Dünndarm nicht zu dem Zeitpunkt erreicht, an dem die problematische Nahrung aufgenommen wird. Laktoseempfindliche Personen können sowohl mit dem Zeitpunkt als auch mit der Dosierung experimentieren, um ihre besonderen Bedürfnisse zu erfüllen.

Während der Prozess der Laktoseverdauung im Darm im Wesentlichen der gleiche ist, wird bei der direkten Behandlung von Milch eine andere Art von industriell hergestellter Laktase verwendet. Dieses Enzym, das von Hefen der Gattung Kluyveromyces produziert wird, braucht viel länger, um zu wirken, muss gründlich in das Produkt eingemischt werden und wird selbst durch leicht saure Umgebungen zerstört. Es wird hauptsächlich für die Herstellung von laktosefreien oder laktosereduzierten Milchprodukten verwendet, die in Supermärkten verkauft werden.

Umstellung auf Molkereiprodukte

Der regelmäßige Verzehr von laktosehaltigen Milchprodukten kann eine Anpassung der Dickdarmbakterien und damit ein günstiges Mikrobiom fördern, das es Menschen mit primärem Laktasemangel ermöglicht, ihre Intoleranz zu verringern und mehr Milchprodukte zu verzehren. Die Toleranz wird durch eine schrittweise Gewöhnung erreicht, indem über den Tag verteilt häufig kleinere Mengen verzehrt werden. Laktoseintoleranz kann auch durch die Einnahme von lebenden Joghurtkulturen behandelt werden, die Laktobazillen enthalten, die in der Lage sind, die Laktose in anderen Milchprodukten zu verdauen.

Epidemiologie

Grobe Raten der Laktoseintoleranz in verschiedenen Regionen der Welt
Eine Schätzung des Prozentsatzes der Erwachsenen, die Laktose verdauen können, in der einheimischen Bevölkerung der Alten Welt

Insgesamt leiden etwa 65 % der Menschen in irgendeiner Form an Laktoseintoleranz, wenn sie das Kindesalter hinter sich gelassen haben, aber es gibt erhebliche Unterschiede zwischen den einzelnen Bevölkerungsgruppen und Regionen; die Raten liegen zwischen 5 % bei den Nordeuropäern und über 90 % der Erwachsenen in einigen asiatischen Gemeinschaften.

Aus evolutionärer Sicht haben einige Bevölkerungsgruppen eine bessere genetische Ausstattung für die Laktosetoleranz als andere. In den nordeuropäischen Ländern führte die frühe Einführung der Milchwirtschaft zu einem evolutionären Selektionsvorteil für Personen, die Laktose besser vertragen konnten. Dies führte dazu, dass die Menschen in diesen Ländern häufiger laktosetolerant sind. In südlichen Regionen wie Afrika hingegen wurde die Milchwirtschaft historisch gesehen nicht so früh eingeführt, so dass sich die Laktosetoleranz nicht auf die gleiche Weise wie in den nordeuropäischen Ländern entwickelt hat. Laktoseintoleranz ist bei Menschen jüdischer Abstammung, aber auch in Westafrika, den arabischen Ländern, Griechenland und Italien verbreitet. Verschiedene Populationen weisen je nach den evolutionären und kulturellen Vorbedingungen der geografischen Region bestimmte Genkonstrukte auf.

Geschichte

Eine höhere Laktosetoleranz ist auf zwei Arten entstanden. Einige Populationen haben genetische Veränderungen entwickelt, die zu einer kontinuierlichen Produktion von Laktase führten. Andere Populationen entwickelten Kochmethoden wie die Milchfermentation.

Laktasepersistenz ist der Phänotyp, der mit verschiedenen autosomal dominanten Allelen assoziiert ist, die die Laktaseaktivität über das Säuglingsalter hinaus verlängern; umgekehrt ist Laktase-Nonpersistenz der Phänotyp, der mit primärem Laktasemangel assoziiert ist. Unter den Säugetieren ist die Laktasepersistenz eine Besonderheit des Menschen - sie hat sich erst vor relativ kurzer Zeit (in den letzten 10 000 Jahren) in einigen Populationen entwickelt, und die Mehrheit der Menschen weltweit ist laktaselos. Vor etwa 8.000 Jahren wurden die Menschen in der heutigen Türkei von neu domestizierten Tieren wie Kühen, Schafen und Ziegen abhängig. Diese neu gewonnene Abhängigkeit führte zu einer höheren Häufigkeit in der Nähe des Gens, das für die Produktion des Enzyms Laktase verantwortlich ist. Populationen, die Tiere domestizierten, die gemolken werden konnten, waren in Gebieten wie Nord- und Nordwesteuropa, Skandinavien, dem modernen Nahen Osten und Nordwestindien weiterhin laktaselastisch. Populationen, die Tiere züchteten, die nicht zur Milchgewinnung genutzt wurden, machten den Rest der Weltbevölkerung aus. In diesen Bevölkerungen liegt der Anteil der Laktoseintoleranten bei 90 bis 100 Prozent. Aus diesem Grund ist die Laktasepersistenz für die Anthropologie, die Humangenetik und die Archäologie, die in der Regel die Terminologie der genetisch bedingten Persistenz/Nicht-Persistenz verwenden, von einigem Interesse.

Abgesehen von der genetischen Veranlagung ist die Entwicklung der Milchwirtschaft und der Herstellung von Milchprodukten allein aus Kuhmilch in den verschiedenen Regionen der Welt unterschiedlich. Der Prozess der Umwandlung von Milch in Käse geht auf die Zeit vor 5200 v. Chr. zurück.

Eine im Februar 2012 durchgeführte DNA-Analyse ergab, dass Ötzi laktoseintolerant war, was die Theorie stützt, dass Laktoseintoleranz trotz der zunehmenden Verbreitung von Landwirtschaft und Milchwirtschaft zu dieser Zeit noch weit verbreitet war.

Die genetische Analyse zeigt, dass sich die Laktase-Persistenz mehrmals an verschiedenen Orten unabhängig voneinander entwickelt hat - ein Beispiel für konvergente Evolution.

Aus einer 2007 veröffentlichten Studie des Mainzer Anthropologen Joachim Burger geht hervor, dass die Laktoseintoleranz erwachsener Menschen eine stammesgeschichtlich ursprüngliche Eigenschaft des Menschen ist, dass also die Fähigkeit, noch als Erwachsener Laktose problemlos zu verdauen, eine relativ junge genetische Neuerung ist. Burger hatte gemeinsam mit britischen Kollegen neun europäische Skelette aus der Jung- und Mittelsteinzeit (7800 bis 7200 Jahre alt) untersucht und bei der Analyse ihrer Gene entdeckt, dass keines dieser Individuen in der Lage war, Milch zu verdauen. Ein zur Kontrolle analysiertes, rund 1500 Jahre altes Skelett aus der Merowingerzeit besitzt hingegen die genetische Veränderung, so dass dieses Individuum Laktose verdauen konnte. Auch eine DNS-Analyse der als Ötzi bekannt gewordenen Gletschermumie ergab, dass der vor rund 5000 Jahren verstorbene Mann laktoseintolerant war. Die Fähigkeit der Erwachsenen, Milch zu verdauen, hat sich in Europa demnach erst nach Einführung der Tierzucht, die hier seit etwa 8000 Jahren stattfindet, in der Bevölkerung verbreitet. Bei der im Jahr 2013 veröffentlichten Genomanalyse von 18 Skeletten eines mittelalterlichen Friedhofs in Dalheim wiesen 13 davon (72 Prozent) den Genotyp für Lactasepersistenz auf, was dem heutigen Niveau in Deutschland und Österreich entspricht. Im Oktober 2014 erschien eine Untersuchung urgeschichtlicher Bewohner der Pannonischen Tiefebene mit dem Ergebnis, dass die Europäer auch 5000 Jahre nach dem Beginn der Landwirtschaft noch keinen Milchzucker verdauen konnten. Eine im Jahr 2020 publizierte Studie kommt zu dem Ergebnis, dass sich die Lactasepersistenz erst in den zurückliegenden 3000 Jahren entwickelt habe.

Geschichte der Forschung

Erst vor relativ kurzer Zeit hat die Medizin die weltweite Verbreitung der Laktoseintoleranz und ihre genetischen Ursachen erkannt. Die Symptome wurden bereits von Hippokrates (460-370 v. Chr.) beschrieben, aber bis in die 1960er Jahre ging man davon aus, dass die Toleranz die Norm sei. Die Intoleranz wurde mit einer Milchallergie, mit Darmpathogenen oder mit psychosomatischen Ursachen erklärt, wobei man sich darüber im Klaren war, dass es Kulturen gab, in denen keine Milchwirtschaft betrieben wurde, und dass Menschen aus diesen Kulturen oft schlecht auf Milchkonsum reagierten. Für diesen Irrglauben wurden zwei Gründe angeführt. Der eine Grund war, dass die meisten Völker europäischer Abstammung eine geringe Häufigkeit von Laktoseintoleranz und eine lange Kulturgeschichte der Milchwirtschaft aufweisen. Daher war die Toleranz in den meisten der von den frühen medizinischen Forschern untersuchten Gesellschaften tatsächlich die Norm. Ein weiterer Grund ist, dass die Laktoseintoleranz in der Regel unterschätzt wird: Menschen mit Laktoseintoleranz können zumindest einen Teil der Laktose vertragen, bevor sie Symptome zeigen, und ihre Symptome sind unterschiedlich stark ausgeprägt. Die meisten Menschen sind in der Lage, eine kleine Menge Milch, z. B. in Tee oder Kaffee, zu verdauen, ohne dass es zu nachteiligen Auswirkungen kommt. Auch fermentierte Milchprodukte wie Käse enthalten deutlich weniger Laktose als normale Milch. In Gesellschaften, in denen Toleranz die Norm ist, sind sich daher viele Menschen mit Laktoseintoleranz, die nur kleine Mengen Milchprodukte konsumieren oder nur leichte Symptome haben, möglicherweise nicht bewusst, dass sie Laktose nicht verdauen können.

In den 1960er Jahren wurde schließlich erkannt, dass die Laktoseintoleranz in den Vereinigten Staaten mit der Rasse korreliert war. Spätere Forschungen ergaben, dass Laktoseintoleranz weltweit häufiger vorkommt als Toleranz und dass die Unterschiede auf genetische Unterschiede und nicht auf eine Anpassung an kulturelle Praktiken zurückzuführen sind.

Andere Tiere

Die meisten Säugetiere stellen normalerweise die Laktaseproduktion ein und werden nach dem Absetzen laktoseintolerant. Die Herabregulierung der Laktaseexpression bei Mäusen könnte auf die Anhäufung von DNA-Methylierung im Lct-Gen und dem benachbarten Mcm6-Gen zurückgeführt werden.

Symptome

Bei mangelhafter Laktaseaktivität gelangt ungespaltener Milchzucker beim Menschen bis in den Dickdarm, wo er von Darmbakterien aufgenommen und vergoren wird. Als Gärungsprodukte entstehen meist kurz nach dem Verzehr Laktat (Salz der Milchsäure) und die Gase Kohlendioxid (CO2), Methan (CH4) und Wasserstoff (H2). Die Gase führen unter anderem zu Völlegefühl, Unterbauchschmerzen, Blähungen und die ebenfalls gebildeten kurzkettigen Fettsäuren zu Übelkeit mit Erbrechen. Die osmotisch aktive Milchsäure bewirkt einen Wassereinstrom in den Darm mit Durchfall (osmotische Diarrhoe).

Ähnliche Symptome kommen bei Menschen mit einer Intoleranz für Fruchtzucker (Fruktose), der sogenannten Fruktosemalabsorption vor; Ähnlichkeiten bestehen auch mit dem Reizdarmsyndrom.

Maldigestion und Auftreten von Symptomen

Klinische Studien haben gezeigt, dass der primäre Lactasemangel (Non-Persistenz) und die daraus folgende Verdauungsschwäche für Milchzucker (Lactosemaldigestion) nicht notwendig zu den bekannten Symptomen einer Lactoseintoleranz führen. Die meisten Menschen mit primärem Lactasemangel vertragen symptomfrei bis zu 12 g Milchzucker, was ungefähr einem Glas Milch (200 ml) entspricht. Von Lactasemangel-Probanden, die nach der Einnahme von 25 g Milchzucker einen signifikant erhöhten Atem-Wasserstoff aufwiesen, vertrug ungefähr die Hälfte diese Menge symptomfrei. Außerdem gibt es Personen, die Milchzucker zwar gut verdauen, aber trotzdem Symptome von Intoleranz zeigen, sowie Personen mit Lactasemangel, deren Symptome auch mit milchzuckerfreier Milch bestehen bleiben. Obwohl durch kontinuierlich aufgenommenen Milchzucker die Aktivität der Darmlactase nicht erhöht wird, kann damit sowohl eine Verminderung des Atem-Wasserstoffs als auch der gastrointestinalen Symptome erzielt werden. Anpassungen der Dickdarmfunktionen (Motilität, Transit und pH-Wert) und eine damit verbundene verringerte Wahrnehmung der Symptome, auch als Folge eines veränderten Metabolismus der Dickdarmflora, bieten eine wahrscheinliche Erklärung. Verschiedene probiotische, aber vor allem lebende, konventionelle Joghurtkulturen unterstützen die Milchzuckerverdauung und vermindern das Auftreten gastrointestinaler Symptome.

Verbreitung

Region bzw. Ethnie Laktoseintoleranz %
Südostasien 98
China 94
Aborigines 85
Inuit (Alaska) 80
Zentralasien 80
Afroamerikaner 79
Südamerika 65–75
Sizilien 71
Südindien 70
Südfrankreich 65
Massai 62
Kreta 56
Balkan 55
Süditalien 52
Indianer 50
Norditalien 41
Nordindien 27
Beduinen 25
Tutsi (Ruanda) 20
Mittelitalien 19
Finnland 18
Nordfrankreich 17
Schweiz 15–20
Deutschland 15
Tuareg 13
Weiße in den Vereinigten Staaten 12
Österreich 10–15
Großbritannien 5–15
Dänemark 5
Schweden 2

Quellen:

Ernährungsempfehlungen zum Milchkonsum und Rassismusvorwürfe

In den USA leben viele Menschen, die aufgrund ihrer asiatischen oder afrikanischen Abstammung laktoseintolerant sind. Gleichwohl haben die offiziellen Ernährungsempfehlungen lange dazu geraten, Milch zu konsumieren. Dass die Ernährungskommissionen die Laktoseintoleranz asiatisch- oder afrikanischstämmiger Amerikaner nicht berücksichtigt haben, hat ihnen in der Vergangenheit den Vorwurf des Rassismus eingebracht.

In diesem Zusammenhang wird auch der Begriff der "Laktoseintoleranz" kritisiert, da er angeblich einen weißen Standpunkt einnimmt und damit die Intoleranz als abnormal definiert, obwohl dieser Zustand für viele andere Ethnien völlig normal ist. Anhänger der rassistischen White Supremacy Ideologie sehen in ihrer Fähigkeit Laktose zu verstoffwechseln einen Beleg für ihre vermeintliche Überlegenheit.