Hyperthyreose

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Hyperthyreose
Andere BezeichnungenÜberfunktion der Schilddrüse, Hyperthyreose
Triiodothyronine.svg
Trijodthyronin (T3, im Bild) und Thyroxin (T4) sind beide Formen des Schilddrüsenhormons.
FachgebietEndokrinologie
SymptomeReizbarkeit, Muskelschwäche, Schlafstörungen, schneller Herzschlag, Hitzeunverträglichkeit, Durchfall, Vergrößerung der Schilddrüse, Gewichtsverlust
KomplikationenSchilddrüsensturm
Übliches Auftreten20-50 Jahre alt
UrsachenMorbus Basedow, multinoduläre Struma, toxisches Adenom, Schilddrüsenentzündung, zu hohe Jodzufuhr, zu viel synthetisches Schilddrüsenhormon
Diagnostische MethodeAnhand der Symptome und bestätigt durch Bluttests
BehandlungRadiojodtherapie, Medikamente, Schilddrüsenoperation
MedikationBetablocker, Methimazol
Häufigkeit1,2 % (USA)

Eine Schilddrüsenüberfunktion (Hyperthyreose) ist eine Erkrankung, die durch eine übermäßige Produktion von Schilddrüsenhormonen durch die Schilddrüse verursacht wird. Die Thyreotoxikose ist ein Zustand, der durch einen Überschuss an Schilddrüsenhormonen jeglicher Ursache verursacht wird und schließt daher die Hyperthyreose ein. Es wird darauf hingewiesen, dass die Thyreotoxikose mit hyperkinetischen Bewegungsstörungen wie Chorea und Myoklonus zusammenhängt. Manche verwenden die Begriffe jedoch synonym. Die Anzeichen und Symptome sind von Mensch zu Mensch verschieden und können Reizbarkeit, Muskelschwäche, Schlafstörungen, schneller Herzschlag, Hitzeintoleranz, Durchfall, Vergrößerung der Schilddrüse, Handzittern und Gewichtsverlust umfassen. Bei älteren Menschen und während der Schwangerschaft sind die Symptome in der Regel weniger ausgeprägt. Eine seltene Komplikation ist der Schilddrüsensturm, bei dem ein Ereignis wie eine Infektion zu einer Verschlimmerung der Symptome wie Verwirrtheit und hohem Fieber führt und oft den Tod zur Folge hat. Das Gegenteil ist die Hypothyreose, bei der die Schilddrüse nicht genügend Schilddrüsenhormone produziert.

Die Basedow-Krankheit ist die Ursache für etwa 50 % bis 80 % der Fälle von Hyperthyreose in den Vereinigten Staaten. Weitere Ursachen sind multinoduläre Struma, toxische Adenome, Schilddrüsenentzündungen, eine zu hohe Jodzufuhr und zu viel synthetisches Schilddrüsenhormon. Eine weniger häufige Ursache ist ein Hypophysenadenom. Die Diagnose kann aufgrund von Anzeichen und Symptomen vermutet und dann durch Bluttests bestätigt werden. Typischerweise zeigen Bluttests ein niedriges schilddrüsenstimulierendes Hormon (TSH) und ein erhöhtes T3 oder T4. Die Radiojodaufnahme in der Schilddrüse, Schilddrüsenscans und TSI-Antikörper können bei der Bestimmung der Ursache helfen.

Die Behandlung hängt zum Teil von der Ursache und dem Schweregrad der Erkrankung ab. Es gibt drei Hauptbehandlungsmöglichkeiten: Radiojodtherapie, Medikamente und Schilddrüsenoperationen. Bei der Radiojodtherapie wird Jod-131 über den Mund eingenommen, das sich dann in der Schilddrüse anreichert und diese über Wochen bis Monate zerstört. Die daraus resultierende Hypothyreose wird mit synthetischen Schilddrüsenhormonen behandelt. Medikamente wie Betablocker können die Symptome unterdrücken, und Schilddrüsenmedikamente wie Methimazol können vorübergehend helfen, bis andere Behandlungen Wirkung zeigen. Eine weitere Möglichkeit ist die operative Entfernung der Schilddrüse. Diese kann bei sehr großen Schilddrüsen oder bei Krebsverdacht angewandt werden. In den Vereinigten Staaten sind etwa 1,2 % der Bevölkerung von Hyperthyreose betroffen. Sie tritt zwei- bis zehnmal häufiger bei Frauen auf. Die Erkrankung beginnt in der Regel zwischen dem 20. und 50. Insgesamt tritt die Krankheit häufiger bei Menschen über 60 Jahren auf.

Die Hyperthyreose ist eine krankhafte Überfunktion der Schilddrüse (Schilddrüsenüberfunktion), die sich in einer übermäßigen Produktion von Schilddrüsenhormonen äußert, sodass im Organismus ein entsprechendes Überangebot entsteht. Infolgedessen kann es zu einer Vielzahl von Krankheitserscheinungen wie starker Schweißproduktion, beschleunigtem Herzschlag und anderen Herzrhythmusstörungen, Gewichtsverlust, dauerndem Hungergefühl, Nervosität, rascher Ermüdung und Zittern kommen. Die häufigsten Ursachen der Hyperthyreose sind der Morbus Basedow (eine Autoimmunerkrankung der Schilddrüse) und die Schilddrüsenautonomie, die beide mit einer erhöhten Sekretionsleistung der Schilddrüse, möglicherweise auch mit einer Kropfbildung, einhergehen, und eine erhöhte Zufuhr von Schilddrüsenhormonen in Form von Medikamenten (Hyperthyreosis factitia oder Thyreotoxicosis factitia). Im Extremfall einer krisenhaften lebensbedrohlichen Überfunktion spricht man von einer thyreotoxischen Krise (Synonym Thyreotoxikose, „Schilddrüsenhormonvergiftung“). Das Gegenteil der Hyperthyreose, ein Mangel an Schilddrüsenhormonen, wird als Hypothyreose (Schilddrüsenunterfunktion) bezeichnet. Die Gesamtheit der typischen Symptome einer Hyperthyreose wird als Hyperthyreoidismus bezeichnet.

Anzeichen und Symptome

Illustration einer vergrößerten Schilddrüse, die mit einer Hyperthyreose einhergehen kann

Eine Schilddrüsenüberfunktion kann asymptomatisch sein oder mit erheblichen Symptomen einhergehen. Zu den Symptomen einer Schilddrüsenüberfunktion gehören Nervosität, Reizbarkeit, vermehrtes Schwitzen, Herzrasen, Zittern der Hände, Angstzustände, Schlafstörungen, dünner werdende Haut, feines, brüchiges Haar und Muskelschwäche, vor allem in den Oberarmen und Oberschenkeln. Es kann zu häufigerem Stuhlgang kommen, und Durchfall ist häufig. Trotz guten Appetits kann es zu einem manchmal erheblichen Gewichtsverlust kommen (obwohl 10 % der Menschen mit einer Schilddrüsenüberfunktion an Gewicht zunehmen), Erbrechen kann auftreten, und bei Frauen kann der Menstruationsfluss nachlassen und die Regelblutung seltener oder mit längeren Zyklen als gewöhnlich auftreten.

Das Schilddrüsenhormon ist für die normale Funktion der Zellen von entscheidender Bedeutung. Bei einem Überschuss regt es sowohl den Stoffwechsel an als auch stört es die normale Funktion des sympathischen Nervensystems, was zu einer "Beschleunigung" verschiedener Körpersysteme und zu Symptomen führt, die einer Überdosis Adrenalin ähneln. Dazu gehören schneller Herzschlag und Herzklopfen, Zittern des Nervensystems (z. B. der Hände) und Angstsymptome, Hypermotilität des Verdauungssystems, ungewollter Gewichtsverlust und, bei Lipidpanel-Bluttests, ein niedriger und manchmal ungewöhnlich niedriger Serumcholesterinspiegel.

Zu den wichtigsten klinischen Anzeichen einer Schilddrüsenüberfunktion gehören Gewichtsverlust (oft in Verbindung mit gesteigertem Appetit), Angstzustände, Hitzeintoleranz, Haarausfall (vor allem im äußeren Drittel der Augenbrauen), Muskelschmerzen, Schwäche, Müdigkeit, Hyperaktivität, Reizbarkeit, hoher Blutzucker, übermäßiger Harndrang, übermäßiger Durst, Delirium, Zittern, prätibiales Myxödem (bei Morbus Basedow), emotionale Labilität und Schwitzen. Auch Panikattacken, Konzentrationsschwierigkeiten und Gedächtnisstörungen können auftreten. Psychosen und Paranoia, die bei einem Schilddrüsensturm häufig auftreten, sind bei einer leichteren Hyperthyreose selten. Bei vielen Personen kommt es 1 bis 2 Monate nach Erreichen einer euthyreoten Phase zu einer vollständigen Remission der Symptome, wobei Angstzustände, Erschöpfungsgefühle, Reizbarkeit und Depressionen deutlich abnehmen. Bei einigen Personen können die Angstzustände zunehmen oder die affektiven und kognitiven Symptome mehrere Monate bis zu 10 Jahre nach Erreichen der Euthyreose fortbestehen. Darüber hinaus kann eine Schilddrüsenüberfunktion zu einer Reihe körperlicher Symptome führen, wie Herzklopfen und abnorme Herzrhythmen (insbesondere Vorhofflimmern), Kurzatmigkeit (Dyspnoe), Libidoverlust, Amenorrhoe, Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, Gynäkomastie und Feminisierung. Langfristig unbehandelte Hyperthyreose kann zu Osteoporose führen. Diese klassischen Symptome treten bei älteren Menschen oft nicht auf.

Zu den neurologischen Manifestationen können Zittern, Chorea, Myopathie und bei einigen anfälligen Personen (insbesondere asiatischer Abstammung) periodische Lähmungen gehören. Es wurde ein Zusammenhang zwischen Schilddrüsenerkrankungen und Myasthenia gravis festgestellt. Die Schilddrüsenerkrankung ist bei dieser Erkrankung eine Autoimmunerkrankung, und etwa 5 % der Menschen mit Myasthenia gravis haben auch eine Schilddrüsenüberfunktion. Die Myasthenia gravis bessert sich nur selten nach einer Schilddrüsenbehandlung, und der Zusammenhang zwischen den beiden Erkrankungen ist nicht gut verstanden.

Bei Morbus Basedow kann die Ophthalmopathie dazu führen, dass die Augen vergrößert aussehen, weil die Augenmuskeln anschwellen und das Auge nach vorne drücken. Manchmal können sich ein oder beide Augen vorwölben. Bei einigen Betroffenen schwillt der vordere Teil des Halses aufgrund einer vergrößerten Schilddrüse (Kropf) an.

Geringfügige okuläre (Augen-) Anzeichen, die bei jeder Art von Hyperthyreose auftreten können, sind das Zurückziehen der Augenlider ("Starren"), extraokulare Muskelschwäche und Lidschlag. Beim hyperthyreoten Stare (Dalrymple-Zeichen) sind die Augenlider stärker als normal nach oben zurückgezogen (die normale Position ist am oberen korneoskleralen Limbus, wo das "Weiße" des Auges am oberen Rand der Iris beginnt). Eine Schwäche der extraokularen Muskeln kann sich in Form von Doppeltsehen äußern. Beim Lidschlag (von-Graefe-Zeichen) folgt das Augenlid nicht der sich nach unten bewegenden Iris, und es kommt vorübergehend zu einer ähnlichen Exposition des oberen Augapfels wie bei der Lidrückung. Diese Anzeichen verschwinden mit der Behandlung der Hyperthyreose.

Keines dieser okulären Anzeichen sollte mit dem Exophthalmus (Hervortreten des Augapfels) verwechselt werden, der spezifisch und einzigartig bei einer durch die Basedow-Krankheit verursachten Hyperthyreose auftritt (es ist zu beachten, dass nicht jeder Exophthalmus durch die Basedow-Krankheit verursacht wird, aber wenn er bei einer Hyperthyreose auftritt, ist er diagnostisch für die Basedow-Krankheit). Dieses Hervortreten der Augen nach vorne ist auf eine immunvermittelte Entzündung im retroorbitalen (Augenhöhlen-)Fett zurückzuführen. Wenn ein Exophthalmus vorhanden ist, kann dies den Lidschlag und das Starren bei Hyperthyreose verschlimmern.

Schilddrüsensturm

Ein Schilddrüsensturm ist eine schwere Form der Thyreotoxikose, die durch schnellen und oft unregelmäßigen Herzschlag, hohes Fieber, Erbrechen, Durchfall und geistige Unruhe gekennzeichnet ist. Bei jungen, alten oder schwangeren Menschen sind die Symptome möglicherweise nicht typisch. Sie tritt in der Regel aufgrund einer unbehandelten Hyperthyreose auf und kann durch Infektionen ausgelöst werden. Es handelt sich um einen medizinischen Notfall, der eine Krankenhausbehandlung erfordert, um die Symptome rasch unter Kontrolle zu bringen. Selbst bei Behandlung tritt in 20 bis 50 % der Fälle der Tod ein.

Hypothyreose

Eine Schilddrüsenüberfunktion aufgrund bestimmter Formen von Thyreoiditis kann schließlich zu einer Schilddrüsenunterfunktion (Mangel an Schilddrüsenhormonen) führen, da die Schilddrüse geschädigt ist. Auch die Radiojodbehandlung des Morbus Basedow führt häufig zu einer Hypothyreose. Eine solche Hypothyreose kann durch Schilddrüsenhormontests diagnostiziert und durch orale Schilddrüsenhormonergänzung behandelt werden.

Ursachen

Häufigste Ursachen der Hyperthyreose nach Alter.

Es gibt verschiedene Ursachen für eine Schilddrüsenüberfunktion (Hyperthyreose). In den meisten Fällen produziert die gesamte Drüse zu viel Schilddrüsenhormon. Seltener ist ein einzelner Knoten für die übermäßige Hormonausschüttung verantwortlich, ein so genannter "heißer" Knoten. Auch eine Thyreoiditis (Schilddrüsenentzündung) kann eine Hyperthyreose verursachen. Funktionelles Schilddrüsengewebe, das einen Überschuss an Schilddrüsenhormonen produziert, tritt bei einer Reihe von klinischen Zuständen auf.

Die wichtigsten Ursachen beim Menschen sind:

  • Die Basedowsche Krankheit. Eine Autoimmunerkrankung (in der Regel die häufigste Ursache mit 50-80 % weltweit, obwohl dies je nach Ort stark variiert - z. B. 47 % in der Schweiz (Horst et al., 1987) bis 90 % in den USA (Hamburger et al. 1981)). Es wird angenommen, dass dies auf den unterschiedlichen Jodgehalt der Nahrung zurückzuführen ist. Es ist achtmal häufiger bei Frauen als bei Männern und tritt häufig bei jungen Frauen im Alter von 20 bis 40 Jahren auf.
  • Toxisches Schilddrüsenadenom (die häufigste Ursache in der Schweiz, 53 %, vermutlich atypisch aufgrund der geringen Jodzufuhr mit der Nahrung in diesem Land)
  • Toxische multinoduläre Struma

Ein hoher Blutspiegel an Schilddrüsenhormonen (am treffendsten als Hyperthyroxinämie bezeichnet) kann aus einer Reihe anderer Gründe auftreten:

  • Eine Entzündung der Schilddrüse wird als Thyreoiditis bezeichnet. Es gibt verschiedene Arten von Schilddrüsenentzündungen, darunter die Hashimoto-Thyreoiditis (immunvermittelte Schilddrüsenunterfunktion) und die subakute Thyreoiditis (Morbus de Quervain). Diese können zunächst mit einer überschüssigen Sekretion von Schilddrüsenhormonen einhergehen, führen aber in der Regel zu einer Funktionsstörung der Drüse und damit zu Hormonmangel und Hypothyreose.
  • Die orale Einnahme von Tabletten mit überschüssigen Schilddrüsenhormonen ist möglich (heimliche Einnahme von Schilddrüsenhormonen), ebenso wie der seltene Fall des Verzehrs von mit Schilddrüsengewebe und damit Schilddrüsenhormonen verunreinigtem Rinder- oder Schweinefleisch (so genannte Hamburger-Thyreotoxikose oder alimentäre Thyreotoxikose). Fehler bei der Herstellung von Arzneimitteln können ebenfalls eine Ursache sein.
  • Amiodaron, ein Antiarrhythmikum, ist strukturell dem Thyroxin ähnlich und kann eine Unter- oder Überfunktion der Schilddrüse verursachen.
  • Eine postpartale Thyreoiditis (PPT) tritt bei etwa 7 % der Frauen im Jahr nach der Entbindung auf. Die PPT verläuft in der Regel in mehreren Phasen, von denen die erste die Hyperthyreose ist. Diese Form der Hyperthyreose korrigiert sich in der Regel innerhalb von Wochen oder Monaten von selbst, ohne dass eine Behandlung erforderlich ist.
  • Eine Struma ovarii ist eine seltene Form eines monodermalen Teratoms, das hauptsächlich Schilddrüsengewebe enthält, was zu einer Hyperthyreose führt.
  • Übermäßiger Jodkonsum, vor allem durch Algen wie Seetang.

Eine Thyreotoxikose kann auch nach der Einnahme von zu viel Schilddrüsenhormon in Form von Nahrungsergänzungsmitteln wie Levothyroxin auftreten (ein Phänomen, das als exogene Thyreotoxikose, alimentäre Thyreotoxikose oder okkulte faktische Thyreotoxikose bekannt ist).

Die Hypersekretion von schilddrüsenstimulierendem Hormon (TSH), die wiederum fast immer durch ein Hypophysenadenom verursacht wird, macht weit weniger als 1 % der Fälle von Hyperthyreose aus.

Szintigraphische Darstellung einer unifokalen Autonomie (autonomes Adenom)

Die Schilddrüsenautonomie, bei welcher der Einfluss des normalerweise regulierenden TSH auf die Hormonausschüttung in Teilen der Schilddrüse fehlt, ist besonders im höheren Lebensalter eine häufige Ursache der Hyperthyreose. Auch in einer „gesunden“ Schilddrüse sind bestimmte Bereiche autonom, arbeiten also unabhängig von den physiologischen Regulationsmechanismen. Bei einer Schilddrüsenvergrößerung durch Jodmangel (Jodmangelstruma) kann aber der autonome Schilddrüsenanteil relativ groß werden. Einer Hyperthyreose durch Schilddrüsenautonomie liegen dann zwei Faktoren zu Grunde: die Entwicklung eines großen autonomen Gewebeanteils (oft über Jahre) und dann eine plötzliche hohe Jodzufuhr (jodhaltige Kontrastmittel oder Medikamente, insbesondere Amiodaron). Bei der Schilddrüsenautonomie unterscheidet man nach der Darstellung im Schilddrüsenszintigramm die unifokale (autonomes Adenom), die multifokale und die disseminierte Autonomie.

Eine Hyperthyreose kann auch Folge einer Autoimmunerkrankung sein. Die immunogene Hyperthyreose (zum Beispiel Morbus Basedow) tritt meist erst nach dem 35. Lebensjahr bevorzugt bei Frauen auf. Die Schilddrüsenüberfunktion kann dabei sowohl ohne Struma (Kropf) als auch mit diffuser Struma oder Knotenstruma vorkommen. Familiär gehäuft (HLA-B8 und HLA-DR3) verursachen dabei TSH-Rezeptorautoantikörper eine Stimulation der Hormonproduktion. Zu den immunogenen Hyperthyreosen wird auch die Hashimoto-Thyreoiditis gerechnet, bei der es vorübergehend zu einer vermehrten Hormonausschüttung kommen kann.

Eine Hyperthyreose durch die Kombination aus autoimmunogener Schilddrüsenerkrankung und Autonomie der Schilddrüse wird als Marine-Lenhart-Syndrom bezeichnet.

Des Weiteren können eine Überdosierung von Schilddrüsenhormonen (Hyperthyreosis factitia), hormonproduzierende Tumoren von Schilddrüse (Schilddrüsenhormone) und Hypophyse (TSH), aber auch Entzündungen der Schilddrüse unterschiedlicher Ursache, Auslöser einer Schilddrüsenüberfunktion sein. In den Holy Seven beschreibt Franz Alexander die Hyperthyreose als psychosomatische Krankheit. Der Schweregrad einer Hyperthyreose ist unabhängig von der Ursache.

Diagnose

Die Messung des Spiegels des von der Hypophyse produzierten schilddrüsenstimulierenden Hormons (TSH) im Blut (das wiederum durch das TSH Releasing Hormon des Hypothalamus reguliert wird) ist in der Regel der erste Test bei Verdacht auf eine Hyperthyreose. Ein niedriger TSH-Wert deutet in der Regel darauf hin, dass die Hypophyse gehemmt oder vom Gehirn angewiesen" wird, die Stimulierung der Schilddrüse zu drosseln, nachdem sie erhöhte T4- und/oder T3-Werte im Blut festgestellt hat. In seltenen Fällen deutet ein niedriger TSH-Wert auf ein primäres Versagen der Hypophyse oder auf eine vorübergehende Hemmung der Hypophyse aufgrund einer anderen Erkrankung (euthyreotes Sick-Syndrom) hin, so dass die Überprüfung von T4 und T3 dennoch klinisch sinnvoll ist.

Die Messung spezifischer Antikörper, wie z. B. Anti-TSH-Rezeptor-Antikörper bei Morbus Basedow oder Anti-Schilddrüsenperoxidase bei Hashimoto-Thyreoiditis - einer häufigen Ursache von Hypothyreose - kann ebenfalls zur Diagnose beitragen. Die Diagnose einer Schilddrüsenüberfunktion wird durch Bluttests bestätigt, die einen verminderten Spiegel des schilddrüsenstimulierenden Hormons (TSH) und erhöhte T4- und T3-Werte zeigen. TSH ist ein Hormon, das von der Hypophyse im Gehirn gebildet wird und der Schilddrüse mitteilt, wie viel Hormon sie produzieren soll. Wenn zu viel Schilddrüsenhormon vorhanden ist, ist der TSH-Wert niedrig. Ein Test auf die Aufnahme von radioaktivem Jod und eine Schilddrüsenuntersuchung ermöglichen es Radiologen und Ärzten, die Ursache einer Schilddrüsenüberfunktion zu bestimmen. Beim Uptake-Test wird radioaktives Jod injiziert oder oral auf nüchternen Magen eingenommen, um die von der Schilddrüse aufgenommene Jodmenge zu messen. Personen mit einer Schilddrüsenüberfunktion nehmen sehr viel mehr Jod auf als gesunde Personen, darunter auch radioaktives Jod, das sich leicht messen lässt. Eine bildgebende Schilddrüsenuntersuchung wird in der Regel in Verbindung mit dem Aufnahmetest durchgeführt, um eine visuelle Untersuchung der überfunktionierten Drüse zu ermöglichen.

Die Schilddrüsenszintigraphie ist ein nützlicher Test, um eine Schilddrüsenüberfunktion (Hyperthyreose) zu charakterisieren und von einer Thyreoiditis zu unterscheiden. Dieses Testverfahren umfasst in der Regel zwei Tests, die in Verbindung miteinander durchgeführt werden: einen Jodaufnahmetest und einen Scan (Bildgebung) mit einer Gammakamera. Beim Aufnahmetest wird eine Dosis radioaktiven Jods (Radiojod) verabreicht, traditionell Jod-131 (131I), in jüngerer Zeit auch Jod-123 (123I). In einigen Kliniken wird Jod-123 aufgrund seiner günstigeren Strahlendosimetrie (d. h. geringere Strahlendosis für die Person pro Einheit verabreichter Radioaktivität) und einer für die Bildgebung mit der Gammakamera besser geeigneten Gamma-Photonenenergie bevorzugt. Für den bildgebenden Scan gilt I-123 als nahezu ideales Jodisotop für die Darstellung von Schilddrüsengewebe und Schilddrüsenkrebsmetastasen.

In der Regel wird eine Tablette oder Flüssigkeit mit Natriumiodid (NaI) oral eingenommen, die eine geringe Menge Jod-131 enthält, die vielleicht weniger als ein Salzkorn beträgt. Vor und 1 Stunde nach der Einnahme der Pille ist eine 2-stündige Nahrungskarenz erforderlich. Diese niedrige Radiojoddosis wird in der Regel von Personen vertragen, die ansonsten allergisch auf Jod reagieren (z. B. von Personen, die keine Kontrastmittel mit höheren Joddosen vertragen, wie sie bei CT-Scans, intravenösen Pyelogrammen (IVP) und ähnlichen bildgebenden Diagnoseverfahren verwendet werden). Überschüssiges Radiojod, das nicht von der Schilddrüse absorbiert wird, scheidet der Körper mit dem Urin aus. Bei manchen Menschen mit Schilddrüsenüberfunktion kann es zu einer leichten allergischen Reaktion auf das diagnostische Radiojod kommen, die mit einem Antihistaminikum behandelt werden kann.

Die Person kommt 24 Stunden später wieder, um die Radiojodaufnahme" (die von der Schilddrüse absorbiert wird) mit einem Gerät zu messen, das einen Metallstab am Hals trägt, der die von der Schilddrüse abgegebene Radioaktivität misst. Dieser Test dauert etwa 4 Minuten, während die Software des Geräts die prozentuale Aufnahme (d. h. den Prozentsatz) berechnet. Außerdem wird ein Scan durchgeführt, bei dem mit einer Gammakamera Bilder (in der Regel ein mittlerer, linker und rechter Winkel) der kontrastierten Schilddrüse aufgenommen werden; ein Radiologe liest die Bilder und erstellt einen Bericht, der den Uptake-Prozentsatz und Kommentare enthält. Menschen mit einer Schilddrüsenüberfunktion nehmen in der Regel mehr Radiojod auf als normal. Der Normalbereich für die RAI-Aufnahme liegt zwischen 10 und 30 %.

Zusätzlich zur Bestimmung des TSH-Spiegels testen viele Ärzte auch auf T3, freies T3, T4 und/oder freies T4, um genauere Ergebnisse zu erhalten. Freies T4 ist nicht an ein Protein im Blut gebunden. Die Grenzwerte für diese Hormone bei Erwachsenen sind: TSH (Einheiten): 0,45 - 4,50 uIU/mL; T4 Frei/Direkt (Nanogramm): 0,82 - 1,77 ng/dl; und T3 (Nanogramm): 71 - 180 ng/dl. Personen mit einer Schilddrüsenüberfunktion können leicht Werte aufweisen, die ein Vielfaches dieser oberen Grenzwerte für T4 und/oder T3 betragen. Eine vollständige Tabelle mit den Grenzwerten für den Normalbereich der Schilddrüsenfunktion finden Sie im Artikel über die Schilddrüse.

Bei Hyperthyreose ist die CK-MB (Kreatinkinase) in der Regel erhöht.

Beim gesunden Menschen gibt die Schilddrüse bedarfsgerecht die Schilddrüsenhormone – Thyroxin (T4) und Trijodthyronin (T3) – ins Blut ab. Die Produktion dieser Hormone wird durch den thyreotropen Regelkreis gesteuert. In der Schilddrüse bewirkt das in der Hirnanhangsdrüse (Hypophyse) gebildete Hormon Thyreotropin (TSH) eine gesteigerte Produktion der Schilddrüsenhormone und übt zusätzlich einen Wachstumsreiz auf das Schilddrüsengewebe aus.

Zum Aufbau von Thyroxin und Trijodthyronin benötigt die Schilddrüse Jod. Der Jodbedarf des Erwachsenen liegt bei etwa 200 μg pro Tag. Eine ausreichende Jodzufuhr ist durch jodiertes Speisesalz in Deutschland im Allgemeinen gewährleistet. Die Jodversorgung der Bevölkerung Deutschlands wurde 2004 von der Weltgesundheitsorganisation (WHO) aufgrund der durchschnittlichen Jodausscheidung im Urin als „optimal“ bezeichnet. Die Menge der produzierten Hormone schwankt innerhalb der Gruppe schilddrüsengesunder Personen (Normalpopulation) erheblich, das heißt, dass der Referenzbereich der laborchemischen Ergebnisse relativ groß ist. Die Schwankungen bei Messungen bei derselben Person sind wesentlich geringer. Die aus der Schilddrüse ins Blut abgegebenen Schilddrüsenhormone (T3 und T4) werden dort größtenteils an unterschiedliche Proteine (hauptsächlich TBG, TBPA und Albumin) gebunden und dabei biologisch inaktiv. Nur etwa 1 ‰ der im Blut befindlichen Schilddrüsenhormone zirkuliert frei (fT3 und fT4). Die Schilddrüsenhormone steigern den Grundumsatz, die Empfindlichkeit des Herzens für Katecholamine, den Calcium- und den Phosphatumsatz sowie die Erregbarkeit von Muskel- und Nervenzellen und hemmen die Protein- und die Glykogenneubildung.

Subklinisch

Bei offener primärer Hyperthyreose sind die TSH-Werte niedrig und die T4- und T3-Werte hoch. Bei der subklinischen Hyperthyreose handelt es sich um eine mildere Form der Hyperthyreose, die durch einen niedrigen oder nicht nachweisbaren TSH-Serumspiegel, aber einen normalen Serumspiegel an freiem Thyroxin gekennzeichnet ist. Obwohl es keine eindeutigen Beweise dafür gibt, könnte die Behandlung älterer Menschen mit subklinischer Hyperthyreose die Zahl der Fälle von Vorhofflimmern verringern. Außerdem besteht bei Menschen mit subklinischer Hyperthyreose ein erhöhtes Risiko für Knochenbrüche (um 42 %); es gibt keine ausreichenden Belege dafür, ob eine Behandlung mit schilddrüsenhemmenden Medikamenten dieses Risiko verringern würde.

Vorsorgeuntersuchung

Bei Personen ohne Symptome, die nicht schwanger sind, gibt es kaum Belege für oder gegen ein Screening.

Behandlung

Eine krisenhafte, lebensbedrohliche Verschlimmerung einer Schilddrüsenüberfunktion (thyreotoxische Krise) ist unabhängig von der Ursache bei jeder Form einer Hyperthyreose möglich; sie kann sich unerwartet und rasch innerhalb weniger Stunden oder Tage entwickeln. Als Auslöser werden größere Mengen von Jod, die vom Körper des Betroffenen ein bis vier Wochen zuvor – selten auch weiter zurückliegend – aufgenommen wurden (oft iatrogen durch Verabreichung jodhaltiger Medikamente, beispielsweise Amiodaron, oder Röntgenkontrastmittel), das Absetzen von Thyreostatika, Operationen (insbesondere die nicht in Euthyreose durchgeführte Strumaresektion), aber auch andere Begleiterkrankungen angesehen. Eine thyreotoxische Krise erfordert in der Regel eine sofortige intensivmedizinische Behandlung.

Schilddrüsenhemmende Medikamente

Thyreostatika (Schilddrüsenhemmer) sind Medikamente, die die Produktion von Schilddrüsenhormonen hemmen, wie Carbimazol (im Vereinigten Königreich verwendet) und Methimazol (in den USA, Deutschland und Russland verwendet) sowie Propylthiouracil. Es wird angenommen, dass Thyreostatika die Jodierung von Thyreoglobulin durch Thyroperoxidase und damit die Bildung von Tetrajodthyronin (T4) hemmen. Propylthiouracil wirkt auch außerhalb der Schilddrüse, indem es die Umwandlung von (meist inaktivem) T4 in die aktive Form T3 verhindert. Da das Schilddrüsengewebe in der Regel eine beträchtliche Reserve an Schilddrüsenhormonen enthält, kann es Wochen dauern, bis Thyreostatika ihre Wirkung entfalten, und die Dosis muss oft über Monate hinweg sorgfältig titriert werden, wobei regelmäßige Arztbesuche und Blutuntersuchungen zur Überwachung der Ergebnisse erforderlich sind.

Zu Beginn der Behandlung ist oft eine sehr hohe Dosis erforderlich, aber wenn eine zu hohe Dosis dauerhaft eingenommen wird, können die Betroffenen Symptome einer Schilddrüsenunterfunktion entwickeln. Die genaue Dosierung ist schwierig, daher wird manchmal eine "Block- und Ersatzbehandlung" durchgeführt. Bei dieser Behandlung werden Thyreostatika in ausreichender Menge eingenommen, um die Schilddrüsenhormone vollständig zu blockieren, und die Person wird so behandelt, als läge eine vollständige Hypothyreose vor.

Betablocker

Viele der häufigen Symptome einer Schilddrüsenüberfunktion wie Herzklopfen, Zittern und Angstzustände werden durch einen Anstieg der beta-adrenergen Rezeptoren auf der Zelloberfläche verursacht. Betablocker, die in der Regel zur Behandlung von Bluthochdruck eingesetzt werden, gehören zu einer Medikamentenklasse, die diese Wirkung ausgleicht, indem sie den schnellen Puls, der mit dem Gefühl des Herzklopfens einhergeht, reduziert und das Zittern und die Angst verringert. Auf diese Weise kann eine Person mit einer Schilddrüsenüberfunktion oft eine sofortige, vorübergehende Linderung erzielen, bis die Schilddrüsenüberfunktion mit dem oben erwähnten Radiojodtest charakterisiert werden kann und eine dauerhaftere Behandlung möglich ist. Es ist zu beachten, dass diese Medikamente weder die Hyperthyreose noch ihre Langzeitfolgen behandeln, wenn sie unbehandelt bleiben, sondern nur die Symptome der Erkrankung lindern.

Eine minimale Wirkung auf die Schilddrüsenhormonproduktion hat jedoch auch Propranolol, das bei der Behandlung der Schilddrüsenüberfunktion zwei Funktionen hat, die durch die verschiedenen Isomere des Propranolols bestimmt werden. L-Propranolol bewirkt eine Betablockade und behandelt so die mit der Schilddrüsenüberfunktion verbundenen Symptome wie Zittern, Herzklopfen, Angstzustände und Hitzeintoleranz. D-Propranolol hemmt die Thyroxindiodeiodinase und blockiert so die Umwandlung von T4 in T3, was eine gewisse, wenn auch minimale therapeutische Wirkung hat. Andere Betablocker werden nur zur Behandlung der mit der Hyperthyreose verbundenen Symptome eingesetzt. Propranolol im Vereinigten Königreich und Metoprolol in den USA werden am häufigsten eingesetzt, um die Behandlung von Menschen mit Schilddrüsenüberfunktion zu ergänzen.

Ernährung

Menschen mit Autoimmunhyperthyreose (z. B. Morbus Grave) sollten keine jodhaltigen Lebensmittel wie essbare Algen und Kelp essen.

Aus Sicht der öffentlichen Gesundheit führte die allgemeine Einführung von Jodsalz in den Vereinigten Staaten im Jahr 1924 zu einem Rückgang von Krankheiten und Kröpfen sowie zu einer Verbesserung des Lebens von Kindern, deren Mütter während der Schwangerschaft nicht genügend Jod zu sich genommen hatten, was den IQ ihrer Kinder gesenkt hätte.

Chirurgie

Chirurgische Eingriffe (Thyreoidektomie, d. h. Entfernung der gesamten Schilddrüse oder eines Teils davon) werden nicht häufig durchgeführt, da die meisten häufigen Formen der Schilddrüsenüberfunktion mit der radioaktiven Jodmethode recht wirksam behandelt werden können und das Risiko besteht, dass auch die Nebenschilddrüsen entfernt werden und der Nervus laryngeus recurrentis durchtrennt wird, was das Schlucken erschwert, und sogar eine generalisierte Staphylokokkeninfektion wie bei jeder größeren Operation auftreten kann. Manche Menschen mit Morbus Basedow entscheiden sich für einen chirurgischen Eingriff. Dazu gehören diejenigen, die aus dem einen oder anderen Grund keine Medikamente vertragen, die allergisch auf Jod reagieren oder die Radiojod ablehnen.

Bei toxischen Knötchen erfolgt die Behandlung in der Regel durch Entfernung oder Injektion des Knötchens mit Alkohol.

Radiojod

Bei der Radioisotopentherapie mit Jod-131 (Radiojod), die erstmals von Dr. Saul Hertz entwickelt wurde, wird radioaktives Jod-131 einmalig oral verabreicht (entweder als Tablette oder in flüssiger Form), um die Funktion einer überaktiven Schilddrüse stark einzuschränken oder ganz zu zerstören. Dieses Isotop des radioaktiven Jods, das für die ablative Behandlung verwendet wird, ist wirksamer als diagnostisches Radiojod (in der Regel Jod-123 oder eine sehr geringe Menge Jod-131), das eine biologische Halbwertszeit von 8-13 Stunden hat. Jod-131, das ebenfalls Betateilchen aussendet, die für das Gewebe auf kurze Distanz weitaus schädlicher sind, hat eine Halbwertszeit von etwa 8 Tagen. Personen, die auf die erste Dosis nicht ausreichend ansprechen, erhalten manchmal eine zusätzliche Radiojodbehandlung mit einer höheren Dosis. Das in dieser Behandlung enthaltene Jod-131 wird von den aktiven Zellen der Schilddrüse aufgenommen und zerstört sie, wodurch die Schilddrüse weitgehend oder vollständig inaktiv wird.

Da Jod leichter (wenn auch nicht ausschließlich) von Schilddrüsenzellen aufgenommen wird und (was noch wichtiger ist) noch leichter von überaktiven Schilddrüsenzellen aufgenommen wird, erfolgt die Zerstörung lokal, und es gibt keine weit verbreiteten Nebenwirkungen bei dieser Therapie. Die Radiojodablation wird seit über 50 Jahren angewandt, und die einzigen wichtigen Gründe, die gegen eine solche Behandlung sprechen, sind Schwangerschaft und Stillen (das Brustgewebe nimmt ebenfalls Jod auf und konzentriert es). Sobald die Schilddrüsenfunktion reduziert ist, ersetzt eine täglich oral eingenommene Ersatzhormontherapie (Levothyroxin) die Schilddrüsenhormone, die normalerweise vom Körper produziert werden.

Es gibt umfangreiche, langjährige Erfahrungen mit der Verwendung von Radiojod zur Behandlung der Schilddrüsenüberfunktion, und diese Erfahrungen deuten nicht auf ein erhöhtes Risiko für Schilddrüsenkrebs nach der Behandlung hin. Allerdings wurde in einer Studie aus dem Jahr 2007 über eine erhöhte Zahl von Krebsfällen nach einer Radiojodbehandlung bei Schilddrüsenüberfunktion berichtet.

Der Hauptvorteil der Radiojodbehandlung bei Schilddrüsenüberfunktion besteht darin, dass die Erfolgsquote wesentlich höher ist als bei einer medikamentösen Behandlung. Je nach gewählter Radiojoddosis und der zu behandelnden Krankheit (Basedow-Krankheit vs. toxische Struma vs. heiße Knoten usw.) kann die Erfolgsquote bei der endgültigen Beseitigung der Hyperthyreose zwischen 75 und 100 % liegen. Eine der zu erwartenden Hauptnebenwirkungen der Radiojodtherapie bei Menschen mit Morbus Basedow ist die Entwicklung einer lebenslangen Hypothyreose, die eine tägliche Behandlung mit Schilddrüsenhormonen erfordert. Je nach Art der Erkrankung, der Größe der Schilddrüse und der verabreichten Anfangsdosis kann es vorkommen, dass mehr als eine Behandlung mit Radiojod erforderlich ist.

Bei Menschen mit Morbus Basedow, die eine mittelschwere oder schwere Basedow-Ophthalmopathie aufweisen, wird vor einer Behandlung mit radioaktivem Jod-131 gewarnt, da diese nachweislich eine bestehende Schilddrüsen-Augenerkrankung verschlimmern kann. Bei Personen mit leichten oder keinen Augensymptomen kann das Risiko durch eine gleichzeitige sechswöchige Prednisonbehandlung gemindert werden. Die für diese Nebenwirkung vorgeschlagenen Mechanismen betreffen einen TSH-Rezeptor, der sowohl in den Thyreozyten als auch im retro-orbitalen Gewebe vorkommt.

Da die Behandlung mit radioaktivem Jod zu einer Zerstörung des Schilddrüsengewebes führt, können sich die Symptome der Schilddrüsenüberfunktion nach der Behandlung mit radioaktivem Jod über einen Zeitraum von mehreren Tagen bis Wochen verschlimmern. Dies ist im Allgemeinen darauf zurückzuführen, dass nach der Zerstörung der Schilddrüsenzellen, die Schilddrüsenhormone enthalten, durch radioaktives Jod Schilddrüsenhormone in das Blut abgegeben werden. Bei manchen Menschen kann eine Behandlung mit Medikamenten wie Betablockern (Propranolol, Atenolol usw.) während dieser Zeit sinnvoll sein. Bei den meisten Menschen treten nach der Behandlung mit radioaktivem Jod, das in der Regel in Form einer kleinen Tablette verabreicht wird, keine Beschwerden auf. Gelegentlich kann es nach einigen Tagen zu einem Spannungsgefühl im Hals oder zu Halsschmerzen kommen, wenn sich eine leichte Entzündung in der Schilddrüse entwickelt, die Beschwerden im Hals- oder Rachenbereich verursacht. Dies ist in der Regel vorübergehend und geht nicht mit Fieber usw. einher.

Es wird empfohlen, das Stillen mindestens sechs Wochen vor der Behandlung mit radioaktivem Jod zu unterbrechen und nicht wieder aufzunehmen, obwohl dies bei künftigen Schwangerschaften möglich ist. Die Behandlung sollte auch nicht während der Schwangerschaft durchgeführt werden, und eine Schwangerschaft sollte bis mindestens 6-12 Monate nach der Behandlung aufgeschoben werden.

Eine häufige Folge der Radiojodbehandlung ist der Wechsel von einer Hyperthyreose zu einer leicht behandelbaren Hypothyreose, die bei 78 % der wegen Basedow-Thyreotoxikose behandelten Patienten und bei 40 % der Patienten mit toxischer multinodulärer Struma oder solitärem toxischem Adenom auftritt. Die Verwendung höherer Radiojoddosen verringert die Zahl der Fälle, in denen die Behandlung versagt, wobei die Strafe für ein besseres Ansprechen auf die Behandlung vor allem in einer höheren Rate an möglicher Hypothyreose besteht, die eine lebenslange Hormonbehandlung erfordert.

Die Empfindlichkeit gegenüber einer Radiojodtherapie ist bei Schilddrüsen erhöht, die auf Ultraschalluntersuchungen aufgrund dicht gepackter großer Zellen als gleichförmiger (hypoechogen) erscheinen. 81 % der Schilddrüsen werden später hypothyreotisch, verglichen mit nur 37 % bei Schilddrüsen, die auf Ultraschalluntersuchungen eher normal aussehen (normoechogen).

Schilddrüsensturm

Ein Schilddrüsensturm äußert sich durch extreme Symptome einer Schilddrüsenüberfunktion. Er wird aggressiv mit Wiederbelebungsmaßnahmen und einer Kombination der oben genannten Maßnahmen behandelt, darunter ein intravenöser Betablocker wie Propranolol, gefolgt von einem Thioamid wie Methimazol, einem jodhaltigen Radiokontrastmittel oder einer Jodlösung, wenn das Radiokontrastmittel nicht verfügbar ist, und einem intravenösen Steroid wie Hydrocortison.

Alternative Medizin

In Ländern wie China werden Kräuter allein oder in Kombination mit schilddrüsenhemmenden Medikamenten zur Behandlung von Hyperthyreose eingesetzt. Es gibt nur sehr wenige Hinweise darauf, dass traditionelle chinesische Kräutermedikamente von Vorteil sein können, wenn sie zusammen mit routinemäßigen Schilddrüsenmedikamenten eingenommen werden. Es gibt jedoch keine zuverlässigen Belege für die Wirksamkeit chinesischer Kräutermedikamente bei der Behandlung der Schilddrüsenüberfunktion.

Epidemiologie

In den Vereinigten Staaten sind etwa 1,2 % der Bevölkerung von Hyperthyreose betroffen. Etwa die Hälfte dieser Fälle hat offensichtliche Symptome, während die andere Hälfte keine hat. Sie tritt zwei- bis zehnmal häufiger bei Frauen auf. Die Krankheit tritt häufiger bei Personen über 60 Jahren auf.

Eine subklinische Hyperthyreose erhöht in geringem Maße das Risiko für kognitive Beeinträchtigungen und Demenz.

Vorgeschichte

Caleb Hillier Parry

Die Hyperthyreose wurde erstmals 1786 von Caleb Hillier Parry beschrieben. Wie auch andere Ärzte seiner Zeit, beispielsweise Carl von Basedow und Robert James Graves, stellte er jedoch keinen Zusammenhang der Symptome mit einer Erkrankung der Schilddrüse her. Erst 1886 wies Paul Julius Möbius diesen Bezug nach. Den Chirurgen Paul Jules Tillaux (1880) und L. Rehn (1884) gelang es dementsprechend durch operative Entfernung von Teilen der Schilddrüsen (Thyreoidektomie) und damit der Verringerung sekretbildenden Gewebes die Krankheit zu heilen.

Zur Behandlung der Schilddrüsenüberfunktion wurde Anfang des 20. Jahrhunderts Röntgenstrahlung verwendet oder die Schilddrüse mit Radium gespickt, das heißt, kleine Stäbchen aus Radium wurden direkt in die Schilddrüse eingebracht. 1942 wendeten Saul Hertz und Arthur Roberts erstmals die Radiojodtherapie beim Morbus Basedow an und 1943 beschrieb Edwin Bennett Astwood den Einsatz der Substanz 2-Thiouracil zur Behandlung der Hyperthyreose: das erste Thyreostatikum.

In den 1980er-Jahren wurde in den USA eine spezielle Form der alimentären Thyreotoxikose beobachtet, die unter der Bezeichnung hamburger thyrotoxicosis bekannt geworden ist. Diese Erkrankung kann bei Hunden und Menschen durch den Konsum von mit Schilddrüsenhormonen kontaminiertem Hackfleisch oder durch Wurst verursacht werden.

Schwangerschaft

Das Erkennen und Beurteilen einer Hyperthyreose in der Schwangerschaft ist eine diagnostische Herausforderung. Die Schilddrüsenhormone sind während der Schwangerschaft natürlich erhöht. Die Schilddrüsenfunktion normalisiert sich in der Regel ohne Behandlung bis zum zweiten Trimester. Eine Hyperthyreose muss auch von einer vorübergehenden Schwangerschafts-Thyreotoxikose unterschieden werden, da sie das Risiko von Komplikationen für Mutter und Kind erhöhen kann. Zu diesen Risiken gehören schwangerschaftsbedingter Bluthochdruck, Schwangerschaftsverlust, niedriges Geburtsgewicht, Totgeburt und Verhaltensstörungen im späteren Leben des Kindes. Dennoch wurden hohe mütterliche FT4-Spiegel während der Schwangerschaft mit schlechteren Gehirnentwicklungsergebnissen der Nachkommen in Verbindung gebracht, und zwar unabhängig von beispielsweise hCG-Spiegeln.

Andere Tiere

Katzen

Die Schilddrüsenüberfunktion ist eine der häufigsten endokrinen Erkrankungen, die bei älteren Hauskatzen auftritt. In den Vereinigten Staaten haben bis zu 10 % der über zehn Jahre alten Katzen eine Hyperthyreose. Seit den ersten Berichten über Schilddrüsenüberfunktion bei Katzen in den 1970er Jahren hat die Krankheit erheblich an Häufigkeit zugenommen. Die häufigste Ursache für eine Schilddrüsenüberfunktion bei Katzen sind gutartige Tumore, so genannte Adenome. 98 % der Fälle werden durch das Vorhandensein eines Adenoms verursacht, aber der Grund, warum diese Katzen solche Tumore entwickeln, wird weiterhin untersucht.

Die häufigsten Symptome sind: schneller Gewichtsverlust, Tachykardie (schneller Herzschlag), Erbrechen, Durchfall, erhöhte Flüssigkeitsaufnahme (Polydipsie), gesteigerter Appetit (Polyphagie) und erhöhte Urinproduktion (Polyurie). Weitere Symptome sind Hyperaktivität, mögliche Aggressivität, ein ungepflegtes Erscheinungsbild und große, dicke Krallen. Aufgrund einer sekundären hypertrophen Kardiomyopathie können sich Herzgeräusche und ein Galopprhythmus entwickeln. Etwa 70 % der betroffenen Katzen haben auch vergrößerte Schilddrüsen (Struma). 10 % der Katzen weisen eine "apathische Hyperthyreose" auf, die durch Anorexie und Lethargie gekennzeichnet ist.

Dieselben drei Behandlungsmethoden, die auch beim Menschen angewandt werden, kommen auch bei der Behandlung der Schilddrüsenüberfunktion bei Katzen in Frage (Operation, Radiojodbehandlung und Schilddrüsenmedikamente). Es gibt auch ein spezielles jodarmes Futter, das die Symptome unter Kontrolle hält, vorausgesetzt, es wird kein anderes Futter gefüttert. Hill's y/d Formula verringert bei ausschließlicher Fütterung die T4-Produktion, indem es die für die Schilddrüsenhormonproduktion benötigte Jodmenge einschränkt. Es ist die einzige im Handel erhältliche Nahrung, die auf die Behandlung von Schilddrüsenüberfunktion bei Katzen ausgerichtet ist. Bei medizinischer und diätetischer Behandlung mit Methimazol und Hill's y/d Katzenfutter haben Katzen mit Schilddrüsenüberfunktion im Durchschnitt 2 Jahre Zeit, bevor sie aufgrund von Folgeerkrankungen wie Herz- und Nierenversagen sterben. Zur Behandlung der Symptome einer Schilddrüsenüberfunktion werden die Medikamente Methimazol und Carbimazol eingesetzt. Die medikamentöse Therapie ist die kostengünstigste Option, auch wenn das Medikament für den Rest des Lebens der Katze täglich verabreicht werden muss. Carbimazol ist nur in Form einer einmal täglich einzunehmenden Tablette erhältlich. Methimazol ist als orale Lösung, als Tablette und als Gel erhältlich, das mit einem Fingertuch auf die haarlose Haut im Ohr der Katze aufgetragen wird. Viele Katzenbesitzer halten dieses Gel für eine gute Option für Katzen, die keine Tabletten mögen.

Eine Radiojodbehandlung ist jedoch nicht überall möglich, da diese Behandlung nuklear-radiologisches Fachwissen und Einrichtungen erfordert, die nicht nur die Katze aufnehmen, sondern auch speziell dafür ausgerüstet sind, Urin, Schweiß, Speichel und Stuhl der Katze zu behandeln, die nach der Behandlung mehrere Tage lang radioaktiv sind, in der Regel insgesamt drei Wochen lang (die erste Woche verbringt die Katze in völliger Isolation und die nächsten zwei Wochen in enger Abgeschlossenheit). In den Vereinigten Staaten sind die Richtlinien für die Strahlenbelastung von Bundesstaat zu Bundesstaat unterschiedlich; in einigen Staaten wie Massachusetts ist ein Krankenhausaufenthalt von nur zwei Tagen zulässig, bevor das Tier mit Pflegeanweisungen nach Hause entlassen wird.

Hunde

Eine Schilddrüsenüberfunktion ist bei Hunden im Vergleich zu Katzen viel seltener. Eine Hyperthyreose kann durch einen Schilddrüsentumor verursacht werden. Dabei kann es sich um ein Schilddrüsenkarzinom handeln. Etwa 90 % der Karzinome sind sehr aggressiv; sie dringen in das umliegende Gewebe ein und metastasieren (streuen) in andere Gewebe, insbesondere in die Lunge. Dies hat eine schlechte Prognose. Eine chirurgische Entfernung des Tumors ist oft sehr schwierig, da Metastasen in Arterien, die Speiseröhre oder die Luftröhre gestreut haben. Unter Umständen ist es möglich, den Tumor zu verkleinern, um die Symptome zu lindern und Zeit für andere Behandlungen zu gewinnen. Etwa 10 % der Schilddrüsentumore sind gutartig; diese verursachen oft nur wenige Symptome.

Bei Hunden, die wegen einer Schilddrüsenunterfunktion (Schilddrüsenhormonmangel) behandelt werden, kann eine iatrogene Schilddrüsenüberfunktion als Folge einer Überdosierung des Schilddrüsenhormon-Ersatzmedikaments Levothyroxin auftreten; in diesem Fall besteht die Behandlung in einer Verringerung der Levothyroxin-Dosis. Hunde, die Koprophagie, d. h. das Fressen von Kot, zeigen und in einem Haushalt mit einem Hund leben, der mit Levothyroxin behandelt wird, können eine Hyperthyreose entwickeln, wenn sie häufig den Kot des mit Levothyroxin behandelten Hundes fressen.

Eine Hyperthyreose kann auftreten, wenn ein Hund eine übermäßige Menge an Schilddrüsengewebe frisst. Dies ist bei Hunden aufgetreten, die mit kommerziellem Hundefutter gefüttert wurden.

Klinisches Bild

Beidseitiger Exophthalmus

Die Gesamtheit der typischen Symptome einer Hyperthyreose wird auch als Hyperthyreoidismus bezeichnet. Etwa vier von fünf betroffenen Patienten weisen eine Struma auf. Ist die Struma stark durchblutet, kann mit dem Stethoskop ein schwirrendes Geräusch abgehört werden. Typisch sind auch Schlaflosigkeit, Gereiztheit, Nervosität und Zittern (feinschlägiger Tremor) als Zeichen einer allgemeinen psychomotorischen Unruhe. Das Herz-Kreislauf-System weist neben einer gesteigerten Blutdruckamplitude (Differenz zwischen systolischem und diastolischem Messwert) eine veränderte Herztätigkeit (Sinustachykardie, Extrasystolen, Vorhofflimmern) auf. Trotz Heißhungers kann es durch die Steigerung des Grundumsatzes zu Gewichtsverlust kommen. Begleitend ist eine pathologische Glukosetoleranz, evtl. sogar eine Hyperglykämie infolge der Mobilisierung von Fett- und Glykogenreserven möglich. Zudem sind Hitzesymptome (Wärmeintoleranz, Schweißausbrüche, warme feuchte Haut, eventuell leichtes Fieber), eine gesteigerte Stuhlfrequenz, Schwäche der Muskulatur, Osteoporose (negative Calciumbilanz), Fettleber, Haarausfall und Zyklusstörungen bis hin zu vorübergehender Unfruchtbarkeit typisch.

Das Röntgenbild einer ausgeprägten Struma, die die Luftröhre einengt und dadurch zu Atemnot und Stridor führt.

Bei immunogener Hyperthyreose vom Typ Basedow ist das auffällige Hervortreten der Augäpfel aus der Augenhöhle (Exophthalmus) das wohl bekannteste Symptom (endokrine Orbitopathie). Die Kombination aus Exophthalmus, Struma und Tachykardie wird als Merseburger Trias bezeichnet. Ursächlich für die Orbitopathie ist eine Einlagerung von Glukosaminoglykanen in das Bindegewebe der Augenhöhle. Durch den gleichen Mechanismus können sich an den Extremitäten Myxödeme entwickeln. Selten kann auch eine Akropachie (Hautveränderungen der Finger und Zehen) auftreten.

Die dargestellten Symptome sind zwar typisch, bei der Mehrzahl der Patienten, insbesondere bei älteren Betroffenen, tritt aber nur jeweils ein Teil der Krankheitserscheinungen auf.

Die krisenhafte, lebensbedrohliche Verschlimmerung einer Schilddrüsenüberfunktion (thyreotoxische Krise) wird klinisch in drei Stadien (nach Herrmann) eingeteilt:

Stadieneinteilung der thyreotoxischen Krise nach Herrmann
Stadium Klinik Letalität
Stadium I Tachykardie > 150/min, Herzrhythmusstörungen, Hyperthermie (>41 °C), Adynamie, schwere Durchfälle, Dehydratation, verstärkter Tremor, Unruhe, Agitiertheit, Hyperkinese, eventuell stark erhöhte Schilddrüsenhormone
in etwa 60 % der Fälle zusätzlich Zeichen einer Myopathie (Schwäche der proximalen Muskulatur und des Schultergürtels oder Bulbärparalyse)
unter 10 %
Stadium II zusätzlich Bewusstseinsstörungen, Stupor, Somnolenz, psychotische Zeichen, örtliche und zeitliche Desorientierung  
Stadium III
IIIa: Patient < 50 Jahre
IIIb: Patient > 50 Jahre
zusätzlich Koma über 30 %

Therapie

Die Behandlung hängt von der Ursache der Hyperthyreose ab. Eine kausale Behandlung ist nicht bekannt. Grundsätzlich unterscheidet man die medikamentöse, die operative und die Radiojodtherapie.

Pflanzenheilkunde

Im Bereich der Rationalen Phytotherapie kann bei einer leichten Überfunktion der Schilddrüse möglicherweise auch eine Behandlung mit einem Extrakt aus dem Wolfstrappkraut (Lycopi herba) in Betracht gezogen werden.

Operation

Die operative Therapie hat das Ziel, das Wiederauftreten einer Hyperthyreose dauerhaft zu verhindern. Voraussetzung ist eine vorangehende, erfolgreiche medikamentöse Normalisierung der Laborwerte. Die Thyreoidektomie (vollständige Entfernung der Schilddrüse) ist bei einem Karzinom die Therapie der Wahl. Findet sich eine gutartige Vergrößerung der Schilddrüse, so kommt die subtotale Strumaresektion zum Einsatz; das postoperativ verbleibende Restvolumen richtet sich nach der Ursache, die der Hyperthyreose zugrunde liegt. Nach der Operation ist in der Regel zur Prophylaxe eines Rezidivs eine Hormontherapie mit oraler Jodzufuhr (Suppressionstherapie) oder (nach Thyreoidektomie) eine Hormonersatztherapie (Substitutionstherapie) zur Vermeidung einer Hypothyreose erforderlich.

Radiojodtherapie

Die Radiojodtherapie bietet sich in vielen Fällen als Alternative zur Operation nach einer erfolgreichen medikamentösen Normalisierung der Laborwerte an. Aufgrund des möglichen Übertritts des Radiopharmakons in den kindlichen Organismus ist sie für schwangere und stillende Patientinnen kontraindiziert.

Sonderfall der thyreotoxischen Krise

Bei der thyreotoxischen Krise handelt es sich um ein akut lebensbedrohliches, notfallmedizinisches Krankheitsbild. Ihre Inzidenz beträgt in Deutschland etwa 100 bis 1100 Fälle pro Jahr, die Letalität liegt unerkannt bei 90 % und trotz intensivmedizinischer Behandlung noch über 20 %. Daher beginnt die Therapie unverzüglich mit einer symptombezogenen Stabilisierung der Lebensfunktionen, ohne das Ergebnis laborchemischer Hormonanalysen abzuwarten.

Patienten mit den klinischen Zeichen einer thyreotoxischen Krise sollen sofort auf einer Intensivstation aufgenommen und behandelt werden. Die Therapie umfasst allgemein Bilanzierung und Ersatz von Flüssigkeit, Elektrolyten und Nährstoffen (erhöhter Grundumsatz), wenn nötig Senkung der Körpertemperatur, Gabe von Sauerstoff (O2), eventuell Antibiotika und Thromboembolieprophylaxe. Bei kardialer Symptomatik wird ergänzend mit β-Blockern behandelt – bevorzugt Propranolol, da es zusätzlich die Konversion von T4 zum zehnfach stärker wirksamen T3 hemmt – und Digitalisierung (bei Herzinsuffizienz). Die Thyreostatika werden in diesem Fall intravenös gegeben, eventuell in Ergänzung mit Natriumperchlorat, Lithium-Ionen (Hemmung der Freisetzung von Thyroxin) und Gallensäurebindern (Unterbrechung des enterohepatischen Kreislaufs von Schilddrüsenhormonen). Ergänzend erfolgt die ebenfalls intravenöse Gabe von Glukokortikoiden, die unter anderem ebenfalls die Konversion von T4 zu T3 hemmen. Die Plasmapherese als Notfallmaßnahme hat durch die Möglichkeit der notfallmäßigen Strumaresektion an Bedeutung verloren. Diese kann nach Stabilisierung der Vitalparameter, möglichst innerhalb der ersten 48 Stunden, durchgeführt werden.

Sonderfall der Thyreotoxicosis factitia

Da die Thyreotoxicosis factitia durch die Einnahme von Schilddrüsenhormonen in zu hoher Dosis bedingt ist, genügt zur Behandlung eine kurze Therapiepause beziehungsweise eine Anpassung der Hormondosis.

Plummern

Die Jodaufnahme der Schilddrüse ist nicht nur vom TSH-Spiegel abhängig, sondern unterliegt auch einer jodabhängigen Autoregulation. Gaben großer Mengen von Jodid (mehrere hundert Milligramm – der Tagesbedarf des Gesunden wird von der WHO mit 200 Mikrogramm angegeben) hemmen Jodidaufnahme, Hormonsynthese und Hormonausschüttung (Wolff-Chaikoff-Effekt, nach Louis Wolff, 1898–1972, US-amerikanischer Kardiologe und Israel Lyon Chaikoff, US-amerikanischer Physiologe). Diesen Effekt, der nur wenige Tage anhält, machte man sich früher zur Behandlung einer Hyperthyreose vor Schilddrüsenoperation zunutze („Plummern“, nach Henry Stanley Plummer).

Dasselbe Prinzip wird auch zum Schutz vor radioaktivem Jod im Falle einer Kernreaktorkatastrophe angewendet, um das Risiko von Krebserkrankungen der Schilddrüse zu verringern (siehe Jodblockade).