Gastritis

Gastritis ⓘ
Mikroskopische Aufnahme einer Gastritis. H&E-Färbung.
Fachgebiet	Gastroenterologie
Symptome	Oberbauchschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Blähungen, Appetitlosigkeit, Sodbrennen
Komplikationen	Blutungen, Magengeschwüre, Magentumore, perniziöse Anämie
Dauer	Kurz- oder längerfristig
Ursachen	Helicobacter pylori, NSAIDs, Alkohol, Rauchen, Kokain, schwere Krankheiten, Autoimmunprobleme
Diagnostische Methode	Endoskopie, obere gastrointestinale Untersuchungen, Bluttests, Stuhltests
Differentialdiagnose	Herzinfarkt, Entzündung der Bauchspeicheldrüse, Gallenblasenprobleme, Magengeschwüre
Behandlung	Antazida, H2-Blocker, Protonenpumpenhemmer, Antibiotika, Bismutsubsalicylat, Antiemetika
Häufigkeit	~50% der Menschen
Todesfälle	50,000 (2015)

Gastritis ist eine Entzündung der Magenschleimhaut. Sie kann in kurzen Schüben auftreten oder über einen längeren Zeitraum andauern. Es kann sein, dass keine Symptome auftreten, aber wenn Symptome vorhanden sind, sind die häufigsten Schmerzen im Oberbauch (siehe Dyspepsie). Weitere mögliche Symptome sind Übelkeit und Erbrechen, Blähungen, Appetitlosigkeit und Sodbrennen. Zu den Komplikationen können Magenblutungen, Magengeschwüre und Magentumore gehören. Bei Autoimmunproblemen kann es aufgrund von Vitamin-B12-Mangel zu einem Mangel an roten Blutkörperchen kommen, der als perniziöse Anämie bezeichnet wird. ⓘ

Häufige Ursachen sind eine Infektion mit Helicobacter pylori und die Einnahme von nichtsteroidalen entzündungshemmenden Medikamenten (NSAIDs). Weniger häufige Ursachen sind Alkohol, Rauchen, Kokain, schwere Krankheiten, Autoimmunprobleme, Strahlentherapie und Morbus Crohn. Eine Endoskopie, eine Art Röntgenaufnahme, die als obere gastrointestinale Serie bekannt ist, sowie Blut- und Stuhltests können bei der Diagnose helfen. Die Symptome der Gastritis können auf einen Myokardinfarkt hindeuten. Andere Erkrankungen mit ähnlichen Symptomen sind Entzündungen der Bauchspeicheldrüse, Gallenblasenprobleme und Magengeschwüre. ⓘ

Vorbeugen kann man, indem man Dinge vermeidet, die die Krankheit auslösen. Die Behandlung umfasst Medikamente wie Antazida, H2-Blocker oder Protonenpumpenhemmer. Bei einem akuten Anfall kann die Einnahme von zähflüssigem Lidocain helfen. Ist die Gastritis auf NSAIDs zurückzuführen, können diese abgesetzt werden. Wenn H. pylori vorhanden ist, kann es mit einer Kombination von Antibiotika wie Amoxicillin und Clarithromycin behandelt werden. Bei perniziöser Anämie wird die Einnahme von Vitamin-B12-Präparaten empfohlen, entweder durch den Mund oder durch Injektion. In der Regel wird den Betroffenen geraten, Lebensmittel zu meiden, die sie belasten. ⓘ

Es wird angenommen, dass etwa die Hälfte der Menschen weltweit von Gastritis betroffen ist. Im Jahr 2013 gab es etwa 90 Millionen neue Fälle von Gastritis. Je älter die Menschen werden, desto häufiger tritt die Krankheit auf. Zusammen mit einer ähnlichen Erkrankung im ersten Teil des Darms, der Duodenitis, führte sie 2015 zu 50.000 Todesfällen. H. pylori wurde erstmals 1981 von Barry Marshall und Robin Warren entdeckt. ⓘ

Mikrofotografie eines mittels Hämatoxylin-Eosin-Färbung dargestellten Präparats einer Gastritis mit Helicobacter pylori ⓘ

Eine Gastritis (Plural: Gastritiden; von altgriechisch γαστήρ, gastér, „Magen“, mit dem eine Entzündung ausdrückenden Suffix -itis), wörtlich übersetzt eine Magenentzündung, bezeichnet im allgemeinen klinischen Sprachgebrauch eine entzündliche Erkrankung der Schleimhaut des Magens, also eine Magenschleimhautentzündung. Eine veraltete Bezeichnung ist Magenkatarrh. ⓘ

Klassifikation nach ICD-10 ⓘ
K29.-	Gastritis und Duodenitis
ICD-10 online (WHO-Version 2019)

Symptomatik

Bei der akuten Gastritis bestehen häufig Bauchschmerzen, die sich als Druckgefühl in der Magengegend oder als Schmerzen im Oberbauch äußern. (Die Symptomatik eines „verdorbenen Magens“ entspricht sowohl der akuten Gastritis als auch den Folgen einer zu reichlichen Mahlzeit). Die auftretenden Bauchschmerzen können aber unter Umständen fehlgedeutet und dann nicht richtig diagnostiziert werden. Weil der Schmerz auch hinter dem Brustbein wahrgenommen werden kann, kommt es zu Überschneidungen mit den Symptomen anderer Erkrankungen, z. B. des Herzens. Typisch sind Schmerzen, die nach dem Essen zunächst besser werden, um dann mit der alten Heftigkeit zurückzukehren. Weitere Anzeichen sind Teerstuhl, Bluterbrechen und Anämie, verursacht durch Blutungen aus der erkrankten Magenschleimhaut. Unspezifische Symptome wie Appetitlosigkeit, Übelkeit, dunkel-wässriger Durchfall und Erbrechen können ebenfalls eine Gastritis – insbesondere auch die chronische Verlaufsform – begleiten. Die endoskopische und vor allem auch die histopathologische Diagnose einer Gastritis korreliert nicht besonders häufig mit der klinischen Diagnose Gastritis. Die Diagnose ist immer auch anhand der Symptome zu stellen und führt auch nicht immer zu einer Behandlungsnotwendigkeit. ⓘ

Ein Magengeschwür kann eine Gastritis begleiten. Endoskopisches Bild. ⓘ

Viele Menschen mit Gastritis haben überhaupt keine Symptome. Das häufigste Symptom sind jedoch Schmerzen im oberen Mittelbauch. Die Schmerzen können dumpf, unbestimmt, brennend, schmerzend, nagend, wund oder stechend sein. Der Schmerz ist in der Regel im oberen mittleren Teil des Bauches lokalisiert, kann aber auch überall vom oberen linken Teil des Bauches bis hin zum Rücken auftreten. ⓘ

Weitere Anzeichen und Symptome können folgende sein:

• Übelkeit
• Erbrechen (je nach Schwere der Magenentzündung kann es klar, grün oder gelb, blutig oder vollständig blutig sein)
• Aufstoßen (lindert in der Regel nicht die Magenschmerzen, falls vorhanden)
• Blähungen
• Frühe Sättigung
• Appetitlosigkeit
• Ungeklärte Gewichtsabnahme ⓘ

Ursachen

Es gibt zwei Kategorien von Gastritis, die sich nach der Ursache der Erkrankung richten. Es gibt die erosive Gastritis, deren häufigste Ursachen Stress, Alkohol, bestimmte Medikamente wie Aspirin und andere nichtsteroidale Antirheumatika (NSAIDs) sowie Morbus Crohn sind. Und es gibt die nicht-erosive Gastritis, deren häufigste Ursache eine Infektion mit Helicobacter pylori ist. ⓘ

Häufige Ursachen sind Helicobacter pylori und NSAIDs. Zu den weniger häufigen Ursachen gehören unter anderem Alkohol, Kokain, schwere Krankheiten und Morbus Crohn. ⓘ

Helicobacter pylori

Helicobacter pylori besiedelt die Mägen von mehr als der Hälfte der Weltbevölkerung, und die Infektion spielt nach wie vor eine Schlüsselrolle in der Pathogenese einer Reihe von gastroduodenalen Erkrankungen. Die Besiedlung der Magenschleimhaut mit Helicobacter pylori führt bei infizierten Personen zur Entwicklung einer chronischen Gastritis, die bei einer Untergruppe von Patienten zu Komplikationen (z. B. Geschwüren, Magenkrebs und einigen bestimmten extragastrischen Erkrankungen) führt. Mehr als 80 % der mit dem Bakterium infizierten Personen sind jedoch asymptomatisch, und es wird vermutet, dass das Bakterium eine wichtige Rolle in der natürlichen Magenökologie spielt. ⓘ

Kritische Krankheit

Eine Gastritis kann auch nach größeren chirurgischen Eingriffen oder traumatischen Verletzungen ("Cushing-Geschwür"), Verbrennungen ("Curling-Geschwür") oder schweren Infektionen auftreten. Eine Gastritis kann auch bei Personen auftreten, die nach einer Operation zur Gewichtsabnahme mit einem Band oder einer Rekonstruktion des Verdauungstrakts operiert wurden. ⓘ

Ernährung

Es gibt keine Belege dafür, dass bestimmte Lebensmittel, einschließlich scharfer Speisen und Kaffee, bei der Entstehung von Magengeschwüren eine Rolle spielen. In der Regel wird den Betroffenen geraten, Lebensmittel zu meiden, die sie stören. Es gibt nur wenige spezifische Ratschläge zur Ernährung, die von maßgeblichen Quellen veröffentlicht wurden. Auf der Website des Nationalen Gesundheitsdienstes des Vereinigten Königreichs wird empfohlen, Lebensmittel zu meiden, die den Magen reizen können, z. B. scharf gewürzte, säurehaltige oder gebratene Speisen, und es wird darauf hingewiesen, dass man darüber mit seinem Hausarzt sprechen sollte. ⓘ

Pathophysiologie

Akut

Frühe akute oberflächliche Gastritis: Es treten ausgeprägte neutrophile Infiltrate in der Schleimhalsregion und der Lamina mit einem Grubenmikroabszess auf. Dieser Fall wurde durch Helicobacter pylori verursacht. ⓘ

Bei der akuten erosiven Gastritis treten typischerweise diskrete Herde von Oberflächennekrosen auf, die auf eine Schädigung der Schleimhautabwehr zurückzuführen sind. NSAIDs hemmen die Cyclooxygenase-1 (COX-1), ein Enzym, das für die Biosynthese von Eicosanoiden im Magen verantwortlich ist, was die Wahrscheinlichkeit der Bildung von Magengeschwüren erhöht. Außerdem reduzieren NSAIDs wie Aspirin eine Substanz, die den Magen schützt, das Prostaglandin. Die Einnahme dieser Medikamente über einen kurzen Zeitraum ist in der Regel nicht gefährlich. Bei regelmäßiger Einnahme kann es jedoch zu einer Gastritis kommen. Darüber hinaus sind schwere physiologische Belastungen ("Stressgeschwüre") durch Sepsis, Hypoxie, Traumata oder Operationen ebenfalls eine häufige Ursache für eine akute erosive Gastritis. Diese Form der Gastritis kann bei mehr als 5 % der hospitalisierten Patienten auftreten. ⓘ

Außerdem ist zu beachten, dass Alkoholkonsum keine chronische Gastritis verursacht. Er führt jedoch zu einer Erosion der Magenschleimhaut; niedrige Alkoholdosen stimulieren die Salzsäuresekretion. Hohe Alkoholdosen regen die Säuresekretion nicht an. ⓘ

Je nach zeitlichem Krankheitsverlauf unterscheidet man zwischen akuter und chronischer Gastritis. Alle Formen einer akuten Gastritis können subakute Stadien einnehmen oder chronisch werden. ⓘ

Chronische

Chronische Gastritis bezieht sich auf eine Vielzahl von Problemen des Magengewebes. Das Immunsystem bildet Proteine und Antikörper, die Infektionen im Körper bekämpfen, um einen homöostatischen Zustand aufrechtzuerhalten. Bei einigen Erkrankungen richtet sich der Körper gegen den Magen, als ob es sich um ein fremdes Protein oder einen Krankheitserreger handeln würde; er bildet Antikörper gegen den Magen oder seine Auskleidung, schädigt ihn schwer und kann ihn sogar zerstören. In einigen Fällen tritt Galle, die normalerweise zur Unterstützung der Verdauung im Dünndarm verwendet wird, durch die Pylorusklappe des Magens ein, wenn diese bei einer Operation entfernt wurde oder nicht richtig funktioniert, was ebenfalls zu einer Gastritis führt. Gastritis kann auch durch andere Erkrankungen verursacht werden, wie HIV/AIDS, Morbus Crohn, bestimmte Bindegewebserkrankungen und Leber- oder Nierenversagen. Seit 1992 werden chronische Gastritisläsionen nach dem Sydney-System klassifiziert. ⓘ

Metaplasie

Die Schleimdrüsenmetaplasie, der reversible Ersatz von differenzierten Zellen, tritt bei einer schweren Schädigung der Magendrüsen auf, die dann verkümmern (atrophische Gastritis) und nach und nach durch Schleimdrüsen ersetzt werden. Es können sich Magengeschwüre entwickeln; es ist unklar, ob diese die Ursache oder die Folge sind. Die intestinale Metaplasie beginnt typischerweise als Reaktion auf eine chronische Schleimhautschädigung im Antrum und kann sich auf den Körper ausweiten. Die Zellen der Magenschleimhaut verändern sich, um der Darmschleimhaut zu ähneln, und können sogar absorbierende Eigenschaften annehmen. Die intestinale Metaplasie wird histologisch als vollständig oder unvollständig klassifiziert. Bei einer vollständigen Metaplasie ist die Magenschleimhaut sowohl histologisch als auch funktionell vollständig in eine Dünndarmschleimhaut umgewandelt, die in der Lage ist, Nährstoffe zu absorbieren und Peptide abzusondern. Bei einer unvollständigen Metaplasie nimmt das Epithel ein histologisches Erscheinungsbild an, das dem des Dickdarms ähnlicher ist, und weist häufig Dysplasien auf. ⓘ

Diagnose

Aktualisiertes Sydney-System für die visuelle Klassifizierung von Gastritis in der Histopathologie. ⓘ

Häufig kann die Diagnose aufgrund der Beschreibung der Symptome durch die Patienten gestellt werden. Andere Methoden, die zur Überprüfung der Gastritis eingesetzt werden können, sind

• Blutuntersuchungen:
  • Blutzellenzahl
  • Vorhandensein von H. pylori
  • Leber-, Nieren-, Gallenblasen- oder Bauchspeicheldrüsenfunktion
• Urinuntersuchung
• Stuhlprobe, um nach Blut im Stuhl zu suchen
• Röntgenaufnahmen
• Endoskopie, um die Magenschleimhaut auf Entzündungen und Schleimhauterosionen zu untersuchen
• Magenbiopsie, zur Untersuchung auf Gastritis und andere Erkrankungen ⓘ

Das OLGA-Klassifizierungsschema für chronische Gastritis in der Histopathologie. Die Atrophie wird als Prozentsatz der atrophischen Drüsen bewertet und auf einer vierstufigen Skala eingestuft. Keine Atrophie (0%) = Punktzahl 0; leichte Atrophie (1-30%) = Punktzahl 1; mäßige Atrophie (31-60%) = Punktzahl 2; 9 schwere Atrophie (>60%) = Punktzahl 3. Diese Punktzahlen (0-3) werden bei der OLGA-Staging-Bewertung in jedem 10 Kompartiment verwendet:

		Korpus ⓘ
		Keine Atrophie (Punktzahl 0)	Leichte Atrophie (Punktzahl 1)	Mäßige Atrophie (Punktzahl 2)	Schwere Atrophie (Punktzahl 3)
Antrum (einschließlich Incisura angularis)
	Keine Atrophie (Punktzahl 0)	Stadium 0	Stadium I	Stadium II	Stadium II
	Leichte Atrophie (Punktzahl 1)	Stadium I	Stadium I	Stadium II	Stadium III
	Mäßige Atrophie (Punktzahl 2)	Stadium II	Stadium II	Stadium III	Stadium IV
	Schwere Atrophie (Punktzahl 3)	Stadium III	Stadium III	Stadium IV	Stadium IV

Behandlung

Antazida sind eine gängige Behandlung für leichte bis mittlere Gastritis. Wenn Antazida keine ausreichende Linderung verschaffen, werden häufig Medikamente wie H₂-Blocker und Protonenpumpenhemmer verschrieben, die die Säuremenge reduzieren. ⓘ

Zytoprotektive Mittel sollen das Gewebe, das den Magen und den Dünndarm auskleidet, schützen. Dazu gehören die Medikamente Sucralfat und Misoprostol. Bei regelmäßiger Einnahme von NSAIDs kann auch eines dieser Medikamente zum Schutz des Magens eingenommen werden. Ein weiteres zytoprotektives Mittel ist Bismutsubsalicylat. ⓘ

Zur Behandlung einer H. pylori-Infektion werden verschiedene Therapien eingesetzt. Die meisten verwenden eine Kombination aus zwei Antibiotika und einem Protonenpumpenhemmer. Manchmal wird die Behandlung mit Bismut ergänzt. ⓘ

Geschichte

Im Jahr 1.000 n. Chr. beschrieb Avicenna erstmals Magenkrebs. Im Jahr 1728 prägte der deutsche Arzt Georg Ernst Stahl erstmals den Begriff "Gastritis". Der italienische anatomische Pathologe Giovanni Battista Morgagni beschrieb die Merkmale der Magenentzündung weiter. Er beschrieb die Merkmale der erosiven oder ulzerativen Gastritis und der erosiven Gastritis. Zwischen 1808 und 1831 sammelte der französische Arzt François-Joseph-Victor Broussais Informationen aus den Autopsien von toten französischen Soldaten. Er bezeichnete die chronische Gastritis als "Gastritide" und glaubte fälschlicherweise, dass Gastritis die Ursache von Aszites, Typhus und Meningitis sei. 1854 beschrieben Charles Handfield Jones und Wilson Fox die mikroskopischen Veränderungen der Magenschleimhaut bei Gastritis, die in diffusen und segmentalen Formen auftraten. Im Jahr 1855 beschrieb Baron Carl von Rokitansky erstmals die hypertrophe Gastritis. Im Jahr 1859 beschrieb der britische Arzt William Brinton erstmals die akute, subakute und chronische Gastritis. 1870 stellte Samuel Fenwick fest, dass perniziöse Anämie eine Drüsenatrophie bei Gastritis verursacht. Der deutsche Chirurg Georg Ernst Konjetzny stellte fest, dass sowohl Magengeschwüre als auch Magenkrebs die Folge von Magenentzündungen sind. Shields Warren und Willam A. Meissner beschrieben die intestinale Metaplasie des Magens als ein Merkmal der chronischen Gastritis. ⓘ

Klassifikation

Gastritis als Zufallsbefund in der FDG-PET/CT, die aus anderer Fragestellung durchgeführt wurde; Entzündungsherde zeigen einen erhöhten Zuckerstoffwechsel, der hier orangefarben dargestellt wird. ⓘ

Nach Ursache

Anhand der Ursache (Ätiologie) werden heute verschiedene Untertypen der Gastritis unterschieden: ⓘ

Typ-A-Gastritis

Die Typ-A-Gastritis ist eine Autoimmunkrankheit, deren Pathogenese noch nicht völlig geklärt ist und bei der Autoantikörper die säureproduzierenden Belegzellen (Parietalzellen) angreifen. Sie macht etwa 5 % der Gastritiden aus. Durch den Zellverlust kommt es in Folge zu einem Anstieg des pH-Wertes im Magen, was die Gastrinproduktion permanent anregt. Gastrin seinerseits regt die neuroendokrinen ECL-Zellen des Magens an und wirkt trophisch. Es kommt zu einer Hyperplasie dieser Zellen. Die erhöhte Gastrinmenge fördert außerdem die Entstehung von Mikrokarzinoiden. Da die Zerstörung der Intrinsic-Factor-bildenden Belegzellen eine verminderte Resorption von Vitamin B₁₂ (Cobalamin) im Ileum nach sich ziehen kann, kann ein Vitamin-B₁₂-Mangel resultieren (perniziöse Anämie). ⓘ

Typ-B-Gastritis

Der Typ-B-Gastritis liegt eine bakterielle Infektion zugrunde, die zumeist von dem korkenzieherartig geformten Helicobacter pylori (HP) verursacht wird. Sie ist mit einem Anteil von 85 % die häufigste Gastritis-Form. Nach fäkal-oraler Aufnahme breitet sich der Erreger ausgehend vom Mageneingang in Richtung Magenausgang aus. Das Bakterium verursacht chronische Magengeschwüre und wird für die Begünstigung und auch Entstehung von Magenkrebs verantwortlich gemacht. ⓘ

Diagnostisch wird bei häufigeren Magenbeschwerden eine Gastroskopie (Magenspiegelung) mit gleichzeitiger Duodenoskopie (Zwölffingerdarmspiegelung) empfohlen. An einer entnommenen Gewebeprobe (Bioptat) lässt sich das Bakterium mittels Ureasetest als Verursacher diagnostizieren. Seit einiger Zeit gibt es auch einen Helicobacter-Atemtest, ein bequemes, nicht invasives Messverfahren, bei dem mit hoher Genauigkeit der Befall mit Helicobacter pylori über die Atemluft nachgewiesen werden kann. Weitere Möglichkeiten, das Bakterium nachzuweisen, sind der HP-Antikörper-Nachweis im Serum und der HP-Antigen-Nachweis im Stuhl. Die Eradikationstherapie wird in erster Instanz mit einer Dreifachkombination aus zwei Antibiotika und einem Protonenpumpenhemmer (z. B. Esomeprazol, Omeprazol) vorgenommen. ⓘ

Da diese Form der Gastritis meist im Bereich des Magenausgangs (Antrum pyloricum) lokalisiert ist, wird sie auch als Antrumgastritis bezeichnet. ⓘ

Typ-C-Gastritis

Die Typ-C-Gastritis ist eine chemisch induzierte Gastritis. Sie wird z. B. durch Bestandteile der Gallenflüssigkeit bei Gallenreflux nach Teilresektion des Magens (Billroth-Operation) oder Hiatushernie ausgelöst. Bestimmte nichtsteroidale Antirheumatika (Acetylsalicylsäure (Aspirin), Diclofenac (Voltaren) und Ibuprofen) hemmen die Cyclooxygenase-1 und damit die Bildung von Prostaglandin E2, was zu einer verminderten Produktion der schützenden Schleimschicht führt. Auch Antibiotika können eine Typ-C-Gastritis hervorrufen. Typ-C-Gastritiden haben einen Anteil von etwa 10 %. ⓘ

Als weitere Ursachen kommen in Frage: Lebensmittelvergiftungen z. B. durch Aflatoxine, übermäßiger Alkoholkonsum, Rauchen, Verätzungen durch Säuren und Laugen. Diese Faktoren zerstören ebenfalls die der Magenschleimhaut aufgelagerte schützende Schleimschicht, so dass die Magensäure Geschwüre der Magenwand hervorruft. ⓘ

Außerhalb der medizinischen Standardlehrbücher werden zudem noch zwei weitere Formen beschrieben: ⓘ

Typ-D-Gastritis

Die Typ-D-Gastritis fasst diverse Sonderformen zusammen. Hierunter fallen die Gastritis durch seltene Erreger, die Morbus-Crohn-Gastritis, und die kollagene Gastritis. Auch die Entwicklung einer Gastritis nach schweren körperlichen Erkrankungen und Unfällen wird in der Fachliteratur beschrieben; so beispielsweise das Curling-Ulkus als Folge schwerer, großflächiger Hautverbrennungen. ⓘ

Typ-R-Gastritis

Die Typ-R-Gastritis entsteht nicht infolge häufigen Sodbrennens, sondern ist eine reaktive, chemisch induzierte Gastritis z. B. durch Rückfluss von Zwölffingerdarminhalt in den Magen (duodenogastraler Reflux) oder Einnahme von Nichtsteroidalen Antirheumatika (Synonym für C-Gastritis, s. o., oder C/R-Gastritis der Sydney-Klassifikation). ⓘ

Nach endoskopischen/histologischen Kriterien

Anhand einer Gastroskopie (Magenspiegelung) und histologischer Kriterien bei der Untersuchung der Magenschleimhaut (gewonnen durch eine endoskopische Biopsie) wird unterteilt in erythematöse, exsudative, erosive, hämorrhagische, granulomatöse und atrophische Gastritis. ⓘ

Komplikationen

• Typ A: Atrophie der Magenschleimhaut, perniziöse Anämie, Magenkarzinom
• Typ B: Es können Geschwüre, v. a. des Duodenums (5 %) und im Magen selbst (1 %) auftreten, das Risiko für die Entstehung eines Magenkarzinoms ist erhöht (1:3000), ebenso kann es zum Auftreten von MALT-Lymphomen (B-Zell-Lymphome des mucosa associated lymphatic tissue) mit einem Risiko von 1:40.000 kommen. In manchen Fällen findet sich auch eine chronische idiopathische Nesselsucht und eine idiopathische thrombozytopenische Purpura. Ebenso kann eine ätiologisch unerklärliche Eisenmangelanämie vorhanden sein.
• Typ C: Im Vordergrund stehen hier die Magenblutungen und die Geschwüre. ⓘ

Therapie

Die Behandlung der Typ-A-Gastritis ist abhängig von der Schwere der Entzündung. Es werden vorzugsweise die Bildung von Magensäure blockende Protonenpumpenhemmer, aber auch säureneutralisierende Antazida und die ebenfalls säureblockenden H₂-Antihistaminika (Ranitidin) verabreicht. Häufig ist eine lebenslange Substitution von Vitamin B₁₂ erforderlich. Regelmäßige gastroskopische Kontrollen wegen der möglichen Entstehung von Karzinomen sind notwendig. ⓘ

Die Therapie der Typ-B-Gastritis ist die oben beschriebene Eradikation des Helicobacter pylori. Die Triple-Therapie aus zwei Antibiotika und einem Protonenpumpeninhibitor wird über sieben Tage gegeben, dadurch wird eine Eradikationsquote von über 90 % erreicht. Die besten Resultate zeigt die Kombination Clarithromycin, Amoxicillin und Protonenpumpeninhibitor (französisches Schema). Nach sechs bis acht Wochen wird der Therapieerfolg anhand einer Gastroskopie oder des HP-Atemtests überprüft. In der Entwicklung befindet sich ein Impfstoff gegen Helicobacter pylori. ⓘ

Bei der Typ-C-Gastritis ist die Beseitigung der Ursache, also der Verzicht auf Einnahme schädlicher Noxen wichtig. Auch hier ist adjuvant der Einsatz von Säureblockern indiziert. Lässt sich eine mit Einnahme von nichtsteroidalen Antirheumatika verbundene Langzeittherapie nicht vermeiden, ist ein gesonderter Magenschutz mit Ranitidin oder einem Protonenpumpenhemmer (z. B. Omeprazol) dringend angezeigt. ⓘ

Verbreitung

Eine Erhebung des Robert Koch-Instituts von 2009 fand einen Anteil von 20,5 % der Erwachsenen in Deutschland, die nach eigener Angabe schon einmal eine ärztlich diagnostizierte Gastritis oder Duodenitis (Zwölffingerdarmentzündung) hatten (Frauen 23,3 %, Männer 17,5 %). 4,1 % waren (auch) in den letzten 12 Monaten betroffen (5,2 % der Frauen und 3,0 % der Männer). Im Alter unter 65 Jahren waren Frauen deutlich stärker betroffen als Männer. ⓘ