Aszites
Aszites ⓘ | |
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Andere Bezeichnungen | Bauchhöhlenflüssigkeit, Peritonealflüssigkeitsüberschuss, Hydroperitoneum, abdominale Wassersucht |
Der Bauch einer Person mit Leberzirrhose, die zu massivem Aszites und ausgeprägten oberflächlichen Venen geführt hat | |
Aussprache |
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Fachgebiet | Gastroenterologie |
Symptome | Vergrößerung des Abdomens, Gewichtszunahme, Bauchbeschwerden, Kurzatmigkeit |
Komplikationen | Spontane bakterielle Peritonitis, hepatorenales Syndrom, niedriger Natriumgehalt im Blut |
Ursachen | Leberzirrhose, Krebs, Herzinsuffizienz, Tuberkulose, Pankreatitis, Verstopfung der Lebervene |
Diagnostisches Verfahren | Körperliche Untersuchung, Ultraschall, CT-Untersuchung |
Behandlung | Salzarme Diät, Medikamente, Ablassen der Flüssigkeit |
Medikamente | Spironolacton, Furosemid |
Häufigkeit | >50 % der Menschen (mit Leberzirrhose) |
Aszites ist eine abnorme Ansammlung von Flüssigkeit im Bauchraum. Technisch gesehen handelt es sich um mehr als 25 ml Flüssigkeit in der Bauchhöhle, obwohl auch Volumina von mehr als einem Liter auftreten können. Zu den Symptomen gehören eine Vergrößerung des Bauchraums, Gewichtszunahme, Bauchbeschwerden und Kurzatmigkeit. Zu den Komplikationen kann eine spontane bakterielle Peritonitis gehören. ⓘ
In den Industrieländern ist die häufigste Ursache eine Leberzirrhose. Andere Ursachen sind Krebs, Herzinsuffizienz, Tuberkulose, Pankreatitis und Verstopfung der Lebervenen. Bei der Leberzirrhose sind der hohe Blutdruck im Pfortadersystem und die Funktionsstörung der Blutgefäße die Ursache. Die Diagnose basiert in der Regel auf einer Untersuchung in Verbindung mit einem Ultraschall oder einem CT-Scan. Eine Untersuchung der Flüssigkeit kann helfen, die zugrunde liegende Ursache zu ermitteln. ⓘ
Die Behandlung umfasst häufig eine salzarme Diät, Medikamente wie Diuretika und die Ableitung der Flüssigkeit. Ein transjugulärer intrahepatischer portosystemischer Shunt (TIPS) kann eingesetzt werden, ist jedoch mit Komplikationen verbunden. Es kann versucht werden, die zugrunde liegende Ursache zu behandeln, z. B. durch eine Lebertransplantation. Von den Patienten mit Zirrhose entwickelt mehr als die Hälfte innerhalb von zehn Jahren nach der Diagnose Aszites. Von denjenigen in dieser Gruppe, die Aszites entwickeln, stirbt die Hälfte innerhalb von drei Jahren. Der Begriff stammt aus dem Griechischen askítes und bedeutet "sackartig". ⓘ
Der Aszites (auch Ascites, von altgriechisch ασκίτης askítēs) ist die medizinische Benennung für eine übermäßige Ansammlung von freier, meist klarer seröser Flüssigkeit in der Bauchhöhle, genauer im Peritonealraum; andere Ausdrücke für diese Flüssigkeitsansammlung sind Hydraskos, Bauchwassersucht oder Wasserbauch. ⓘ
Bei Gesunden enthält der Peritonealraum nur zirka 50 bis 70 Milliliter Flüssigkeit. Bei manchen Krankheiten wie z. B. bei einer Leberzirrhose nimmt die Menge erheblich zu; deswegen sprach man (nach Hippokrates) früher auch von einer Leberwassersucht. Bei einer Mangelernährung mit unzureichender Aufnahme von Proteinen wird auch vom Hungerbauch (Kwashiorkor) gesprochen. ⓘ
Der bereits in der Antike bekannte Zusammenhang des Aszites mit Lebererkrankungen wurde in den frühen hippokratischen Schriften als durch einen Einschmelzungsvorgang der Leber und später (bei Erasistratos) als zirrhotisch bedingt angesehen. ⓘ
Anzeichen und Symptome
Ein leichter Aszites ist kaum zu bemerken, aber ein schwerer Aszites führt zu einer Aufblähung des Bauches. Menschen mit Aszites klagen in der Regel über ein zunehmendes Schweregefühl und Druckgefühl im Bauchraum sowie über Kurzatmigkeit aufgrund der mechanischen Belastung des Zwerchfells. ⓘ
Aszites wird bei der körperlichen Untersuchung des Abdomens durch eine sichtbare Vorwölbung der Flanken bei der liegenden Person ("flank bulging"), "shifting dullness" (Unterschied in der Perkussionsnote in den Flanken, die sich verschiebt, wenn die Person auf die Seite gedreht wird) oder bei massivem Aszites durch einen "Flüssigkeitsstoß" oder eine "Flüssigkeitswelle" (Klopfen oder Drücken auf einer Seite erzeugt einen wellenartigen Effekt durch die Flüssigkeit, der in der gegenüberliegenden Seite des Abdomens zu spüren ist) festgestellt. ⓘ
Aufgrund der zugrunde liegenden Ursache können auch andere Anzeichen für Aszites auftreten. Bei portaler Hypertension (vielleicht aufgrund einer Leberzirrhose oder -fibrose) können die Betroffenen beispielsweise auch über Beinschwellungen, Blutergüsse, Gynäkomastie, Hämatemesis oder mentale Veränderungen aufgrund von Enzephalopathie klagen. Personen mit Aszites aufgrund von Krebs (Peritonealkarzinose) können über chronische Müdigkeit oder Gewichtsverlust klagen. Personen mit Aszites aufgrund von Herzinsuffizienz können auch über Kurzatmigkeit, Keuchen und Bewegungsunverträglichkeiten klagen. ⓘ
Komplikationen
Zu den Komplikationen gehören spontane bakterielle Peritonitis, hepatorenales Syndrom und Thrombose. Bei der Pfortaderthrombose und der Milzvenenthrombose wirkt sich die Blutgerinnung auf die hepatische Pfortader oder die mit der Milzvene verbundenen Varizen aus. Dies kann zu einer portalen Hypertension und einer Verringerung des Blutflusses führen. Wenn eine Person mit Leberzirrhose eine Thrombose hat, ist es nicht möglich, eine Lebertransplantation durchzuführen, es sei denn, die Thrombose ist sehr gering. Im Falle einer leichten Thrombose besteht eine gewisse Überlebenschance durch eine Lebertransplantation. ⓘ
Ursachen
- Ursachen für einen hohen Serum-Azites-Albumin-Gradienten (SAAG oder Transudat) sind
- Zirrhose - 81% (alkoholisch in 65%, viral in 10%, kryptogen in 6%)
- Herzinsuffizienz - 3%
- Hepatische Venenverschlüsse: Budd-Chiari-Syndrom oder venös-okklusive Erkrankung
- Konstriktive Perikarditis
- Kwashiorkor (kindliche Protein-Energie-Mangelernährung) ⓘ
- Ursachen für einen niedrigen SAAG-Wert ("Exsudat") sind
- Krebs (Metastasen und primäre Peritonealkarzinose) - 10%
- Infektion: Tuberkulose - 2% oder spontane bakterielle Peritonitis
- Bauchspeicheldrüsenentzündung - 1%
- Serositis
- Nephrotisches Syndrom
- Hereditäres Angioödem ⓘ
- Andere seltene Ursachen
- Meigs-Syndrom
- Vaskulitis
- Hypothyreose
- Nierendialyse
- Peritoneum-Mesotheliom
- Abdominal-Tuberkulose
- Mastozytose ⓘ
Diagnostik
- Körperliche Untersuchung
- Sichtbare Schwellung (ausladende Flanken beim liegenden Patienten, im Gegensatz zum nach oben stehenden Bauch bei Adipositas)
- Perkussion: Dämpfung, die sich entsprechend der Schwerkraft verlagern lässt
- Undulationsphänomen: Bei seitlichem Anstoßen des Bauches bildet sich eine Welle, die (ab etwa zwei Litern Aszitesflüssigkeit) auf der anderen Seite ertastet werden kann.
- Sonografie (Ultraschall): Geringe Mengen von Aszites lassen sich dabei am ehesten am Unterrand der Leber oder knapp oberhalb der Harnblase nachweisen. Der Raum zwischen Leber und Niere (Morison-Grube oder Recessus hepatorenalis) ist im Liegen der tiefste Punkt des Oberbauches.
- Computertomografie ⓘ
Um zu klären, warum sich Aszites gebildet hat, ist eine Punktion des Peritonealraums und Untersuchung der Flüssigkeit obligat. ⓘ
Der Aszites ist meist eine klare Flüssigkeit. Milchiger Aszites weist auf eine Verletzung oder Störung des Lymphabflusses (zum Beispiel durch ein Trauma) hin, kann aber auch bei anderen Erkrankungen vorkommen. Dunkelbrauner Aszites erhält seine Farbe oft durch einen hohen Anteil an Bilirubin und ist hinweisend für ein Galleleck. Schwarzer Aszites kann auf Nekrosen des Pankreas oder ein metastasiertes Melanom hinweisen. ⓘ
Der Eiweißgehalt des Aszites kann einen Hinweis für die Genese erbringen. Bei einem Eiweißgehalt über 2,5 g/dl (= Exsudat) liegt ein entzündlicher Aszites vor, bei einem Wert unter 2,5 g/dl (= Transsudat) besteht ein nicht-entzündlicher Aszites. Alternativ kann der Albumingehalt des Aszites in Relation zum Albumingehalt des Bluts gesetzt werden. Beträgt dieser Serum-Aszites-Albumin-Gradient (SAAG = Serumalbuminkonzentration minus Aszitesalbuminkonzentration) mehr als 1,1 g/dl, ist von einer Bildung des Aszites durch einen Bluthochdruck in der Pfortader auszugehen. Dabei spricht ein Gradient von 1,1 g/dl bis 2,5 g/dl für das Vorliegen einer Leberzirrhose, der Spätform eines Budd-Chiari-Syndroms oder einer massiven Metastasierung der Leber. Ein auf über 2,5 g/dl erhöhter Gradient spricht für Aszitesbildung im Rahmen einer Herzinsuffizienz oder eines frühen Budd-Chiari-Syndroms. Ein SAAG von kleiner 1,1 g/dl spricht gegen eine Genese des Aszites im Rahmen eines Pfortaderhochdrucks. Dies kann im Rahmen einer Pankreatitis, einer Peritonealkarzinose, eines Gallelecks, einer Tuberkulose oder eines nephrotischen Syndroms auftreten. Eine laborchemische Untersuchung auf Zellzahl kann eine spontan bakterielle Peritonitis nachweisen. Mikrobiologische und zytologische Untersuchungen sind ebenso sinnvoll. Weitere durch hohen Blutdruck in der Pfortader ausgelöste Komplikationen der Leberzirrhose sind Varizenblutungen und die hepatische Enzephalopathie. ⓘ
Ein komplettes Blutbild (CBC), ein grundlegendes Stoffwechselprofil, Leberenzyme und Blutgerinnung sollten routinemäßig durchgeführt werden. Die meisten Experten empfehlen eine diagnostische Parazentese, wenn der Aszites neu aufgetreten ist oder wenn die Person mit Aszites ins Krankenhaus eingeliefert wird. Die Flüssigkeit wird dann auf ihr grobes Aussehen, den Proteingehalt, das Albumin und die Anzahl der Zellen (rote und weiße) untersucht. Falls erforderlich, werden zusätzliche Tests wie mikrobiologische Kultur, Gram-Färbung und Zytopathologie durchgeführt. ⓘ
Vor dem Versuch, Flüssigkeit aus dem Bauchraum zu entfernen, wird häufig eine Ultraschalluntersuchung durchgeführt. Dies kann Aufschluss über die Größe und Form der Bauchorgane geben, und Doppleruntersuchungen können die Strömungsrichtung in der Pfortader aufzeigen sowie das Budd-Chiari-Syndrom (Thrombose der Lebervene) und die Pfortaderthrombose erkennen. Außerdem kann der Ultraschalldiagnostiker die Menge der Aszitesflüssigkeit abschätzen, und schwer ableitbarer Aszites kann unter Ultraschallkontrolle abgeleitet werden. Eine abdominale Computertomographie (CT) ist eine genauere Alternative, um die Struktur und Morphologie der abdominalen Organe zu erkennen. ⓘ
Allen Ursachen gemeinsam ist der Übertritt von Flüssigkeit aus den Blutgefäßen in den Peritonealraum. Der Aszites gehört zusammen mit Hepatischer Enzephalopathie und Ösophagusvarizen zu den lebensbedrohlichen Komplikationen der dekompensierten Leberzirrhose. Mit rund 75 % ist die Leberzirrhose auch die häufigste Ursache für Aszites, da sie durch eine Erhöhung des Druckes im Pfortaderkreislauf zu einem Flüssigkeitsaustritt aus den Blutgefäßen führt. Aszites kann auch bei einem akuten Leberschaden auftreten. Ebenso kann ein Verschluss der venösen Sinus der Leber z. B. beim Budd-Chiari-Syndrom zur Bildung von Aszites führen. Auch bei einer Herzinsuffizienz oder einer Pericarditis constrictiva kann es zu Aszites kommen. Tumoren der Leber oder Metastasen im Bauchraum können ebenso eine Flüssigkeitsansammlung bedingen. Bei Perforationen von Hohlorganen führt eine sekundäre Peritonitis (Entzündung des Bauchfells) auch zur Bildung von freier Flüssigkeit im Peritonealraum. Eine Tuberkulose kann solchen Aszites chronisch bedingen. Ebenso kann eine Pankreatitis oder Fisteln des Gallen- oder Pankreassystems zur Bildung von Aszites führen. Bei schwerer Unterernährung kommt es durch Albuminmangel oft zu Aszites. ⓘ
Klassifizierung
Aszites wird in drei Grade eingeteilt:
- Grad 1: leicht, nur auf Ultraschall und CT sichtbar
- Grad 2: nachweisbar durch Ausbeulung der Flanken und Verschiebung der Dumpfheit
- Grad 3: direkt sichtbar, bestätigt durch den Fluid Wave/Thrill-Test ⓘ
Pathophysiologie
Aszitische Flüssigkeit kann sich als Transudat oder Exsudat ansammeln. Es sind Mengen von bis zu 35 Litern möglich. ⓘ
Grob gesagt sind Transudate das Ergebnis eines erhöhten Drucks in der hepatischen Pfortader (>8 mmHg, in der Regel um 20 mmHg (z. B. aufgrund einer Leberzirrhose), während Exsudate aktiv sezernierte Flüssigkeit aufgrund von Entzündungen oder bösartigen Erkrankungen sind. Daher enthalten Exsudate viel Protein und Laktatdehydrogenase, haben einen niedrigen pH-Wert (<7,30), einen niedrigen Glukosespiegel und mehr weiße Blutkörperchen. Transsudate haben einen niedrigen Proteingehalt (<30 g/L), eine niedrige LDH, einen hohen pH-Wert, einen normalen Glukosespiegel und weniger als ein weißes Blutkörperchen pro 1000 mm3. Klinisch gesehen ist der Unterschied zwischen der Aszites- und der Serumalbumin-Konzentration der nützlichste Maßstab. Eine Differenz von weniger als 1 g/dl (10 g/L) deutet auf ein Exsudat hin. ⓘ
Die portale Hypertension spielt eine wichtige Rolle bei der Entstehung von Aszites, da sie den kapillaren hydrostatischen Druck im Splanchnikusbett erhöht. ⓘ
Unabhängig von der Ursache führt die Sequestrierung von Flüssigkeit im Bauchraum zu einer zusätzlichen Flüssigkeitsretention durch die Nieren aufgrund der stimulierenden Wirkung von Blutdruckhormonen, insbesondere Aldosteron. Das sympathische Nervensystem wird ebenfalls aktiviert, und die Reninproduktion wird durch die verminderte Durchblutung der Niere erhöht. Eine extreme Störung des renalen Blutflusses kann zu einem hepatorenalen Syndrom führen. Zu den weiteren Komplikationen des Aszites gehört die spontane bakterielle Peritonitis (SBP), die auf eine Verringerung der antibakteriellen Faktoren in der Aszitesflüssigkeit (z. B. Komplement) zurückzuführen ist. ⓘ
Behandlung
Aszites wird im Allgemeinen behandelt, während nach der zugrunde liegenden Ursache gesucht wird, um Komplikationen zu vermeiden, die Symptome zu lindern und ein weiteres Fortschreiten der Erkrankung zu verhindern. Bei Patienten mit leichtem Aszites erfolgt die Therapie in der Regel ambulant. Das Ziel ist eine Gewichtsabnahme von höchstens 1,0 kg/Tag bei Personen mit Aszites und peripherem Ödem und von höchstens 0,5 kg/Tag bei Personen mit Aszites allein. Bei schwerem Aszites, der ein gespanntes Abdomen verursacht, ist in der Regel ein Krankenhausaufenthalt zur Parazentese erforderlich. ⓘ
Hoher Serum-Aszites-Albumin-Gradient (transudativer) Aszites
Ernährung
Die Salzrestriktion ist die erste Behandlung, die eine Diurese (Urinproduktion) ermöglicht, da die Person nun mehr Flüssigkeit als Salzkonzentration hat. Die Salzrestriktion ist bei etwa 15 % der Betroffenen wirksam. Eine Wasserrestriktion ist erforderlich, wenn der Serumnatriumspiegel unter 130 mmol L-1 fällt. ⓘ
Diuretika
Da die Salzrestriktion das Grundkonzept der Behandlung ist und Aldosteron eines der Hormone ist, die die Salzretention verstärken, sollte ein Medikament gesucht werden, das dem Aldosteron entgegenwirkt. Spironolacton (oder andere distale Tubulusdiuretika wie Triamteren oder Amilorid) ist das Medikament der Wahl, da es den Aldosteronrezeptor im Sammeltubulus blockiert. Diese Wahl wurde in einer randomisierten kontrollierten Studie bestätigt. Diuretika gegen Aszites sollten einmal pro Tag verabreicht werden. Die Anfangsdosis beträgt in der Regel 100 mg/Tag (maximal 400 mg/Tag) Spironolacton oral. 40 % der Patienten sprechen auf Spironolacton an. Bei Personen, die nicht auf Spironolacton ansprechen, kann zusätzlich ein Schleifendiuretikum verabreicht werden, in der Regel Furosemid in einer Dosis von 40 mg/Tag (maximal 160 mg/Tag) oder alternativ (Bumetanid oder Torasemid). Das Verhältnis von 100:40 verringert das Risiko eines Kaliumungleichgewichts. Der Serumkaliumspiegel und die Nierenfunktion sollten während der Behandlung mit diesen Arzneimitteln engmaschig überwacht werden. ⓘ
Überwachung der Diurese: Die Diurese kann durch tägliches Wiegen der Person überwacht werden. Das Ziel ist eine Gewichtsabnahme von nicht mehr als 1,0 kg/Tag bei Patienten mit Aszites und peripherem Ödem und nicht mehr als 0,5 kg/Tag bei Patienten mit Aszites allein. Wenn das tägliche Gewicht nicht ermittelt werden kann, kann die Diuretikagabe auch anhand der Natriumkonzentration im Urin gesteuert werden. Die Dosierung wird erhöht, bis eine negative Natriumbilanz erreicht ist. Ein stichprobenartiges Natrium-Kalium-Verhältnis im Urin von > 1 ist eine 90%ige Sensitivität bei der Vorhersage einer negativen Bilanz (> 78 mmol/Tag Natriumausscheidung). ⓘ
Diuretikaresistenz: Eine Diuretikaresistenz kann durch die Verabreichung von 80 mg Furosemid intravenös nach 3 Tagen ohne Diuretika und einer 80 mEq Natrium/Tag Diät vorhergesagt werden. Die Natriumausscheidung im Urin über 8 Stunden < 50 mEq/8 Stunden sagt die Resistenz voraus. ⓘ
Bei Resistenz oder schlechtem Ansprechen auf eine harntreibende Therapie kann eine Ultrafiltration oder Aquapherese erforderlich sein, um eine angemessene Kontrolle von Flüssigkeitsretention und Stauung zu erreichen. Der Einsatz solcher mechanischer Methoden zur Flüssigkeitsentfernung kann bei Menschen mit Diuretikaresistenz zu bedeutenden klinischen Vorteilen führen und das Ansprechen auf herkömmliche Diuretika-Dosen wiederherstellen. ⓘ
Parazentese
Bei schwerem (angespanntem) Aszites kann zusätzlich zu den oben genannten medizinischen Behandlungen eine therapeutische Parazentese erforderlich sein. Da dies zu einer Verringerung des Serumalbuminspiegels im Blut führen kann, wird Albumin im Allgemeinen im Verhältnis zur Menge des entfernten Aszites intravenös verabreicht. ⓘ
Chirurgie
Aszites, der auf eine medikamentöse Behandlung nicht anspricht, gilt als Indikation für eine Lebertransplantation. In den Vereinigten Staaten wird der MELD-Score (Online-Rechner) verwendet, um Menschen für eine Transplantation zu priorisieren. ⓘ
Bei einer Minderheit von Menschen mit fortgeschrittener Zirrhose, die an rezidivierendem Aszites leiden, können Shunts eingesetzt werden. Typische Shunts sind der portakavale Shunt, der peritoneovenöse Shunt und der transjuguläre intrahepatische portosystemische Shunt (TIPS). Keiner dieser Shunts verlängert jedoch nachweislich die Lebenserwartung, und sie gelten als Überbrückung bis zur Lebertransplantation. Eine Meta-Analyse randomisierter kontrollierter Studien durch die internationale Cochrane Collaboration kam zu dem Schluss, dass "TIPS im Vergleich zur Parazentese effektiver bei der Beseitigung von Aszites ist... allerdings entwickeln Menschen mit TIPS signifikant häufiger eine hepatische Enzephalopathie". ⓘ
Eine weitere potenzielle Behandlungsoption für Patienten mit refraktärem/malignem Aszites ist die Alfapump (automatisierte Low-Flow-Aszites-Pumpe), ein implantierbares Gerät, das Aszites aus der Bauchhöhle entfernt und über die Pumpe in die Blase transportiert, wo er auf natürliche Weise durch Urinieren aus dem Körper ausgeschieden wird. ⓘ
Aszites mit niedrigem SAAG-Wert ("exsudativer" Aszites)
Exsudativer Aszites spricht im Allgemeinen nicht auf eine Beeinflussung des Salzhaushalts oder eine diuretische Therapie an. Wiederholte Parazentesen und die Behandlung der zugrundeliegenden Ursache sind die Hauptpfeiler der Behandlung. ⓘ
Gesellschaft und Kultur
Es wird vermutet, dass Aszites bei den Proto-Indoeuropäern als Bestrafung insbesondere für Eidbrecher angesehen wurde. Dieser Vorschlag stützt sich auf den hethitischen Militärschwur sowie auf verschiedene vedische Hymnen (RV 7.89, AVS 4.16.7). Ein ähnlicher Fluch stammt aus der Kassiten-Dynastie (12. Jahrhundert v. Chr.). ⓘ
Symptomatik
Kleinere Aszitesmengen sind meist symptomlos. Erst größere Volumina machen sich als Schwellung des Bauches bemerkbar, die meist schmerzlos ist. ⓘ
Komplikationen
- Refluxösophagitis, Atemnot, Darmwandhernien aufgrund erhöhten intraabdominellen Drucks
- Hydrothorax
- hepatorenales Syndrom
- bei Leberzirrhose erhöhtes Risiko von Varizenblutungen und hepatischer Enzephalopathie ⓘ
Eine gefährliche Komplikation des Aszites ist die spontan bakterielle Peritonitis (SBP): Bei etwa 15 % der Patienten mit portalem Aszites (also Aszites aufgrund einer Druckerhöhung in der Pfortader wie bei Leberzirrhose) kommt es zu einer Auswanderung von Darmbakterien aus dem Darm mit anschließender Peritonitis. Die häufigsten Erreger sind hierbei Escherichia coli (50 %), grampositive Kokken (30 %) und Klebsiellen (10 %). Die Patienten haben meist weder Fieber noch Abdominalschmerzen, diagnostisch hilft die Aszitespunktion, bei der sich über 250 Granulozyten/µl finden. Der Keimnachweis gelingt oft nicht. Dennoch ist die SBP mit einer hohen Letalität von bis zu 50 % verbunden. Therapie: Cephalosporine der dritten Generation, anschließend Rezidivprophylaxe mit oralem Fluorchinolon. ⓘ
Eine neuere mikrobiologische Studie widerlegt allerdings die Vermutung, dass die für SBP verantwortlichen Bakterien ausschließlich Mitglieder der Darmflora sind. Außerdem waren Bakterien bereits vor dem Erscheinen der SBP-Symptome nachweisbar. Die genauen Mechanismen, die zu einer Besiedlung des Peritoneums führen, sind daher weitgehend unklar. ⓘ