Magengeschwür

Aus besserwiki.de
Peptische Ulkuskrankheit
Andere BezeichnungenUlcus pepticum, Magengeschwür, Magengeschwür, Zwölffingerdarmgeschwür
Deep gastric ulcer.png
Tiefes Magengeschwür
FachgebietGastroenterologie
Allgemeine Chirurgie
SymptomeSodbrennen, Oberbauchschmerzen, Übelkeit, Aufstoßen, Erbrechen, Blut im Stuhl, Gewichtsverlust, Gewichtszunahme, Blähungen, Appetitlosigkeit Gelbfärbung der Haut und des Weißen der Augen Schluckbeschwerden
KomplikationenBlutung, Perforation, Perforation des Geschwürs, Verstopfung des Magens
UrsachenHelicobacter pylori-Bakterien, nichtsteroidale Antirheumatika (NSAIDs), Tabakrauchen, Morbus Crohn
Diagnostische MethodeAnhand der Symptome, bestätigt durch Endoskopie oder Barium-Schluck
DifferentialdiagnoseMagenkrebs, koronare Herzkrankheit, Entzündung der Magenschleimhaut, Gallenblasenentzündung
BehandlungMedikamente, Absetzen von NSAIDs, Raucherentwöhnung, Verzicht auf Alkoholkonsum
MedikamenteProtonenpumpenhemmer, H2-Blocker, Antibiotika
Häufigkeit87,4 Millionen (2015)
Todesfälle267,500 (2015)

Bei der peptischen Ulkuskrankheit (PUD) handelt es sich um einen Riss in der inneren Auskleidung des Magens, des ersten Teils des Dünndarms oder manchmal der unteren Speiseröhre. Ein Geschwür im Magen wird als Magengeschwür bezeichnet, während ein Geschwür im ersten Teil des Darms ein Zwölffingerdarmgeschwür ist. Die häufigsten Symptome eines Zwölffingerdarmgeschwürs sind nächtliches Aufwachen mit Oberbauchschmerzen und Oberbauchschmerzen, die sich beim Essen bessern. Bei einem Magengeschwür können sich die Schmerzen beim Essen verschlimmern. Die Schmerzen werden oft als brennend oder dumpf beschrieben. Weitere Symptome sind Aufstoßen, Erbrechen, Gewichtsverlust oder Appetitlosigkeit. Bei etwa einem Drittel der älteren Menschen treten keine Symptome auf. Zu den Komplikationen können Blutungen, Perforationen und Verstopfungen des Magens gehören. Blutungen treten in bis zu 15 % der Fälle auf.

Häufige Ursachen sind das Bakterium Helicobacter pylori und nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente (NSAIDs). Andere, weniger häufige Ursachen sind Tabakrauchen, Stress als Folge anderer schwerer Gesundheitszustände, Morbus Behçet, Zollinger-Ellison-Syndrom, Morbus Crohn und Leberzirrhose. Ältere Menschen reagieren empfindlicher auf die geschwürverursachende Wirkung von NSAIDs. Die Diagnose wird in der Regel aufgrund der auftretenden Symptome vermutet und entweder durch eine Endoskopie oder einen Bariumschluck bestätigt. H. pylori kann durch eine Blutuntersuchung auf Antikörper, einen Harnstoff-Atemtest, eine Untersuchung des Stuhls auf Anzeichen der Bakterien oder eine Magenbiopsie diagnostiziert werden. Andere Erkrankungen, die ähnliche Symptome hervorrufen, sind Magenkrebs, koronare Herzkrankheiten, Magenschleimhautentzündungen oder Gallenblasenentzündungen.

Die Ernährung spielt weder bei der Entstehung noch bei der Vorbeugung von Geschwüren eine wichtige Rolle. Die Behandlung umfasst die Einstellung des Rauchens, die Beendigung der Einnahme von NSAIDs, den Verzicht auf Alkohol und die Einnahme von Medikamenten zur Reduzierung der Magensäure. Bei den Medikamenten zur Verringerung der Magensäure handelt es sich in der Regel entweder um Protonenpumpenhemmer (PPI) oder H2-Blocker, wobei zunächst eine vierwöchige Behandlung empfohlen wird. Geschwüre, die durch H. pylori verursacht werden, werden mit einer Kombination von Medikamenten behandelt, z. B. Amoxicillin, Clarithromycin und einem PPI. Die Antibiotikaresistenz nimmt zu, so dass die Behandlung nicht immer wirksam ist. Blutende Geschwüre können durch eine Endoskopie behandelt werden, wobei eine offene Operation in der Regel nur dann zum Einsatz kommt, wenn sie nicht erfolgreich ist.

Magengeschwüre treten bei etwa 4 % der Bevölkerung auf. Im Jahr 2015 wurden bei rund 87,4 Millionen Menschen weltweit neue Geschwüre festgestellt. Etwa 10 % der Menschen entwickeln irgendwann in ihrem Leben ein Magengeschwür. Magengeschwüre verursachten im Jahr 2015 267 500 Todesfälle, 1990 waren es noch 327 000. Die erste Beschreibung eines perforierten Magengeschwürs stammt aus dem Jahr 1670, und zwar bei Prinzessin Henrietta von England. H. pylori wurde Ende des 20. Jahrhunderts von Barry Marshall und Robin Warren als Verursacher von Magengeschwüren identifiziert, eine Entdeckung, für die sie 2005 den Nobelpreis erhielten.

Klassifikation nach ICD-10
K25.- Ulcus ventriculi
ICD-10 online (WHO-Version 2019)

Ein Magengeschwür oder lateinisch Ulcus ventriculi ist ein lokalisierter Defekt der Magenschleimhaut. Andere Bezeichnungen sind Magenulkus oder peptisches Geschwür des Magens (lateinisch Ulcus pepticum ventriculi).

Ursächlich für das Geschwür ist ein Missverhältnis zwischen aggressiven Faktoren und den Schutzmechanismen des Magens.

Gutartiges Magengeschwür des Antrums

Beschrieben wurde es zuerst 1586 durch Marcello Donati. Weitere Schilderungen wurden im 17. und 18. Jahrhundert publiziert, eine systematische und exakte Darstellung erst durch Jean Cruveilhier 1829.

Anzeichen und Symptome

Magengeschwür
Zwölffingerdarmgeschwür im Stadium A2, akute duodenale Mukosaläsion (ADML)

Zu den Anzeichen und Symptomen eines Magengeschwürs können eines oder mehrere der folgenden gehören:

  • Unterleibsschmerzen, klassischerweise epigastrisch, die stark mit den Mahlzeiten korreliert sind. Bei Zwölffingerdarmgeschwüren treten die Schmerzen etwa drei Stunden nach der Einnahme einer Mahlzeit auf und wecken den Betroffenen aus dem Schlaf;
  • Blähungen und Völlegefühl im Unterleib;
  • Waterbrash (ein Speichelfluss nach einem Aufstoßen, um die Säure in der Speiseröhre zu verdünnen, obwohl dies eher mit der gastroösophagealen Refluxkrankheit in Verbindung gebracht wird);
  • Übelkeit und starkes Erbrechen;
  • Appetitlosigkeit und Gewichtsabnahme bei Magengeschwüren;
  • Gewichtszunahme bei Zwölffingerdarmgeschwüren, da der Schmerz durch Essen gelindert wird;
  • Hämatemesis (Erbrechen von Blut); dies kann aufgrund von Blutungen direkt aus einem Magengeschwür oder aufgrund einer Schädigung der Speiseröhre durch starkes/anhaltendes Erbrechen auftreten.
  • Meläna (teerartiger, übel riechender Stuhl aufgrund von oxidiertem Eisen aus dem Hämoglobin);
  • In seltenen Fällen kann ein Geschwür zu einer Magen- oder Zwölffingerdarmperforation führen, die eine akute Bauchfellentzündung und extreme, stechende Schmerzen zur Folge hat und eine sofortige Operation erfordert.

Sodbrennen oder eine gastroösophageale Refluxkrankheit (GERD) in der Vorgeschichte sowie die Einnahme bestimmter Medikamente können den Verdacht auf ein Magengeschwür wecken. Zu den Medikamenten, die mit Magengeschwüren in Verbindung gebracht werden, gehören NSAIDs (nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente), die die Cyclooxygenase hemmen, und die meisten Glukokortikoide (z. B. Dexamethason und Prednisolon).

Bei Personen über 45 Jahren, bei denen die oben genannten Symptome seit mehr als zwei Wochen auftreten, ist die Wahrscheinlichkeit einer peptischen Ulzeration so hoch, dass eine rasche Untersuchung mittels Ösophagogastroduodenoskopie gerechtfertigt ist.

Der Zeitpunkt der Symptome in Bezug auf die Mahlzeit kann zwischen Magen- und Zwölffingerdarmgeschwüren unterscheiden. Bei einem Magengeschwür treten während der Mahlzeit epigastrische Schmerzen auf, die mit Übelkeit und Erbrechen einhergehen, da die Magensäureproduktion erhöht ist, wenn die Nahrung in den Magen gelangt. Die Schmerzen bei Zwölffingerdarmgeschwüren werden durch Hunger verstärkt und durch eine Mahlzeit gelindert und sind mit Nachtschmerzen verbunden.

Außerdem können die Symptome von Magengeschwüren je nach Lage des Geschwürs und dem Alter der Person variieren. Außerdem neigen typische Geschwüre dazu, abzuheilen und wieder aufzutreten, so dass die Schmerzen einige Tage und Wochen lang auftreten und dann abklingen oder verschwinden können. Bei Kindern und älteren Menschen treten in der Regel keine Symptome auf, es sei denn, es sind Komplikationen aufgetreten.

Ein brennendes oder nagendes Gefühl in der Magengegend, das zwischen 30 Minuten und 3 Stunden anhält, ist eine häufige Begleiterscheinung von Geschwüren. Dieser Schmerz kann als Hunger, Verdauungsstörung oder Sodbrennen missverstanden werden. Der Schmerz wird in der Regel durch das Geschwür verursacht, kann aber auch durch die Magensäure verschlimmert werden, wenn diese mit dem geschwürigen Bereich in Berührung kommt. Die durch Magengeschwüre verursachten Schmerzen können überall vom Nabel bis zum Brustbein empfunden werden, sie können von wenigen Minuten bis zu mehreren Stunden andauern und bei leerem Magen schlimmer sein. Manchmal treten die Schmerzen auch nachts auf und können vorübergehend durch den Verzehr von Lebensmitteln, die die Magensäure puffern, oder durch die Einnahme von säurehemmenden Medikamenten gelindert werden. Die Symptome der Magengeschwüre können jedoch bei jedem Menschen anders sein.

Magen- und Duodenalgeschwüre verursachen stechende Bauchschmerzen im Epigastrium. Das Magengeschwür zeigt dabei häufig Dauerschmerz oder nach Nahrungsaufnahme verstärkten Schmerz. Schmerzen durch Zwölffingerdarmgeschwüre bessern sich häufig durch Nahrungsaufnahme. Außerdem kann Übelkeit oder Brechreiz bestehen. Die Geschwüre können allerdings auch vollkommen symptomlos bestehen; insbesondere wenn eingenommene (fatal NSAR) Schmerzmittel die Schmerzempfindung reduzieren. Rund ein Drittel der Patienten wird erst durch Komplikationen des Geschwürs symptomatisch.

Komplikationen

  • Gastrointestinale Blutungen sind die häufigste Komplikation. Plötzlich auftretende große Blutungen können lebensbedrohlich sein. Sie sind mit einer Sterblichkeitsrate von 5 bis 10 % verbunden.
  • Eine Perforation (ein Loch in der Wand des Magen-Darm-Trakts) infolge eines Magengeschwürs hat oft katastrophale Folgen, wenn sie nicht behandelt wird. Die Erosion der Magen-Darm-Wand durch das Geschwür führt zum Austritt von Magen- oder Darminhalt in die Bauchhöhle, was zu einer akuten chemischen Peritonitis führt. Das erste Anzeichen ist oft ein plötzlicher starker Bauchschmerz, wie er beim Valentino-Syndrom auftritt. Die Perforation der hinteren Magenwand kann aufgrund der Beteiligung der Arteria gastroduodenalis, die hinter dem ersten Teil des Duodenums liegt, zu Blutungen führen. Die Sterblichkeitsrate liegt in diesem Fall bei 20 %.
  • Die Penetration ist eine Form der Perforation, bei der das Loch zu benachbarten Organen wie der Leber und der Bauchspeicheldrüse führt und sich das Geschwür dort fortsetzt.
  • Die Magenausgangsobstruktion (Stenose) ist eine Verengung des Pyloruskanals durch Vernarbung und Schwellung des Magenantrums und des Zwölffingerdarms aufgrund von Magengeschwüren. Die Betroffenen leiden häufig unter starkem Erbrechen.
  • Krebs gehört zur Differentialdiagnose (durch Biopsie abgeklärt), wobei Helicobacter pylori als ätiologischer Faktor die Wahrscheinlichkeit, aus dem Geschwür Magenkrebs zu entwickeln, um das 3- bis 6-fache erhöht. Auch das Risiko, an Magen-Darm-Krebs zu erkranken, scheint bei Magengeschwüren leicht erhöht zu sein.

Ursache

H. pylori

Helicobacter pylori ist einer der Hauptverursacher von Magengeschwüren. Er sondert Urease ab, um ein alkalisches Milieu zu schaffen, das für sein Überleben geeignet ist. Es exprimiert das Blutgruppenantigen Adhäsin (BabA) und das äußere Entzündungsprotein Adhäsin (OipA), wodurch es sich an das Magenepithel anheften kann. Das Bakterium exprimiert auch Virulenzfaktoren wie CagA und PicB, die eine Entzündung der Magenschleimhaut verursachen. Das VacA-Gen kodiert für ein vakuolisierendes Zytotoxin, dessen Mechanismus zur Entstehung von Magengeschwüren jedoch unklar ist. Eine solche Magenschleimhautentzündung kann mit Hyperchlorhydrie (erhöhte Magensäuresekretion) oder Hypochlorhydrie (verminderte Magensäuresekretion) einhergehen. Entzündliche Zytokine hemmen die Säuresekretion der Parietalzellen. H. pylori sondert auch bestimmte Produkte ab, die die Wasserstoff-Kalium-ATPase hemmen, die sensorischen Neuronen des Calcitonin-Gen-verwandten Peptids aktivieren, was die Sekretion von Somatostatin erhöht, um die Säureproduktion der Parietalzellen zu hemmen, und die Gastrinsekretion hemmen. Diese Verringerung der Säureproduktion führt zu Magengeschwüren. Andererseits wird eine erhöhte Säureproduktion am Pylorus-Antrum in 10 bis 15 % der Fälle von H. pylori-Infektionen mit Zwölffingerdarmgeschwüren in Verbindung gebracht. In diesem Fall ist die Somatostatinproduktion reduziert und die Gastrinproduktion erhöht, was zu einer verstärkten Histaminsekretion aus den enterochromaffinen Zellen führt und damit die Säureproduktion erhöht. Das saure Milieu am Antrum führt zu einer Metaplasie der Zwölffingerdarmzellen und damit zu Zwölffingerdarmgeschwüren.

Die Immunreaktion des Menschen auf die Bakterien bestimmt auch die Entstehung von Magengeschwüren. Das menschliche IL1B-Gen kodiert für Interleukin 1 beta, und andere Gene, die für den Tumornekrosefaktor (TNF) und Lymphotoxin alpha kodieren, spielen ebenfalls eine Rolle bei der Magenentzündung.

NSAIDs

Die Einnahme von nichtsteroidalen Antirheumatika (NSAIDs) wie Aspirin kann das Risiko einer Magengeschwürerkrankung um das Vierfache im Vergleich zu Nichtanwendern erhöhen. Das Risiko, ein Magengeschwür zu bekommen, ist bei Aspirin-Anwendern doppelt so hoch. Das Blutungsrisiko steigt, wenn NSAIDs mit selektiven Serotonin-Wiederaufnahmehemmern (SSRI), Kortikosteroiden, Antimineralokortikoiden und Antikoagulanzien kombiniert werden. Die Magenschleimhaut schützt sich vor der Magensäure mit einer Schleimschicht, deren Sekretion durch bestimmte Prostaglandine angeregt wird. NSAIDs blockieren die Funktion der Cyclooxygenase 1 (COX-1), die für die Produktion dieser Prostaglandine unerlässlich ist. Darüber hinaus hemmen NSAIDs auch die Proliferation der Magenschleimhautzellen und die Durchblutung der Schleimhaut, wodurch die Bikarbonat- und Schleimsekretion verringert wird, was die Integrität der Schleimhaut beeinträchtigt. Eine andere Art von NSAIDs, die so genannten COX-2-selektiven Entzündungshemmer (wie Celecoxib), hemmen vorzugsweise COX-2, das in der Magenschleimhaut weniger wichtig ist. Dies verringert die Wahrscheinlichkeit, ein Magengeschwür zu bekommen, kann aber bei Personen, die bereits ein Magengeschwür haben, die Abheilung des Geschwürs verzögern. Durch NSAIDs verursachte Magengeschwüre unterscheiden sich von denen, die durch H. pylori verursacht werden, da letztere als Folge einer Entzündung der Schleimhaut (Vorhandensein von neutrophilen Granulozyten und submukösem Ödem) auftreten, erstere hingegen als Folge einer direkten Schädigung der COX-Enzyme durch das NSAID-Molekül, wodurch der hydrophobe Zustand des Schleims, die Permeabilität des Schleimhautepithels und die mitochondriale Maschinerie der Zelle selbst verändert werden. Auf diese Weise neigen NSAID-Geschwüre dazu, sich schneller zu verschlimmern und tiefer in das Gewebe einzudringen, was zu weiteren Komplikationen führt, oft asymptomatisch, bis ein großer Teil des Gewebes betroffen ist.

Stress

Stress aufgrund ernster Gesundheitsprobleme, die z. B. eine Behandlung auf einer Intensivstation erfordern, ist als Ursache von Magengeschwüren, die auch als Stressgeschwüre bezeichnet werden, gut beschrieben.

Während man früher glaubte, dass chronischer Lebensstress die Hauptursache für Geschwüre sei, ist dies heute nicht mehr der Fall. Gelegentlich wird jedoch immer noch angenommen, dass er eine Rolle spielt. Dies könnte auf die gut dokumentierten Auswirkungen von Stress auf die Magenphysiologie zurückzuführen sein, die das Risiko bei Personen mit anderen Ursachen, wie H. pylori oder NSAID-Einnahme, erhöhen.

Ernährung

Ernährungsbedingte Faktoren wie der Konsum von Gewürzen wurden bis ins späte 20. Jahrhundert als Ursache für Magengeschwüre vermutet, haben sich jedoch als relativ unbedeutend erwiesen. Koffein und Kaffee, von denen man ebenfalls annimmt, dass sie Geschwüre verursachen oder verschlimmern, scheinen nur geringe Auswirkungen zu haben. In ähnlicher Weise haben Studien zwar ergeben, dass Alkoholkonsum das Risiko erhöht, wenn er mit einer H. pylori-Infektion einhergeht, doch scheint er das Risiko nicht unabhängig davon zu erhöhen. Selbst wenn er mit einer H. pylori-Infektion einhergeht, ist der Anstieg im Vergleich zum primären Risikofaktor bescheiden.

Andere

Zu den anderen Ursachen für Magengeschwüre gehören Ischämie, Medikamente, Stoffwechselstörungen, Zytomegalievirus (CMV), Strahlentherapie im Oberbauch, Morbus Crohn und Vaskulitis. Auch Gastrinome (Zollinger-Ellison-Syndrom), seltene gastrinproduzierende Tumore, verursachen multiple und schwer heilende Geschwüre.

Es ist noch unklar, ob Rauchen das Risiko für Magengeschwüre erhöht.

Diagnose

Endoskopisches Bild eines Magengeschwürs, Biopsie mit Nachweis von Magenkrebs.

Die Diagnose wird hauptsächlich anhand der charakteristischen Symptome gestellt. Magenschmerzen sind in der Regel das erste Anzeichen für ein Magengeschwür. In einigen Fällen behandeln Ärzte Geschwüre, ohne sie mit spezifischen Tests zu diagnostizieren, und beobachten, ob die Symptome verschwinden, was darauf hindeutet, dass ihre erste Diagnose richtig war.

Bei einem Magengeschwür wird die Muscularis mucosae erodiert, mindestens bis zur Submukosa (im Gegensatz zu Erosionen, die die Muscularis mucosae nicht betreffen).

Die Bestätigung der Diagnose erfolgt mit Hilfe von Untersuchungen wie Endoskopien oder Bariumkontrast-Röntgenaufnahmen. Diese Untersuchungen werden in der Regel angeordnet, wenn die Symptome nach einigen Wochen der Behandlung nicht abklingen oder wenn sie erstmals bei einer Person auftreten, die älter als 45 Jahre ist oder andere Symptome wie Gewichtsverlust aufweist, da Magenkrebs ähnliche Symptome verursachen kann. Auch wenn schwere Geschwüre sich der Behandlung widersetzen, insbesondere wenn eine Person mehrere Geschwüre hat oder die Geschwüre an ungewöhnlichen Stellen auftreten, kann ein Arzt eine Grunderkrankung vermuten, die eine Überproduktion von Magensäure verursacht.

Bei Verdacht auf ein Magengeschwür wird eine Ösophagogastroduodenoskopie (EGD) durchgeführt, eine Form der Endoskopie, die auch als Gastroskopie bezeichnet wird. Sie ist auch der Goldstandard für die Diagnose von Magengeschwüren. Durch die direkte visuelle Identifizierung können die Lage und der Schweregrad eines Geschwürs beschrieben werden. Wenn kein Ulkus vorhanden ist, kann die EGD außerdem häufig eine alternative Diagnose liefern.

Einer der Gründe dafür, dass Bluttests allein keine zuverlässige Diagnose von Magengeschwüren ermöglichen, liegt darin, dass sie nicht in der Lage sind, zwischen einer früheren Exposition gegenüber den Bakterien und einer aktuellen Infektion zu unterscheiden. Außerdem kann ein Bluttest ein falsch-negatives Ergebnis liefern, wenn die Person vor kurzem bestimmte Medikamente wie Antibiotika oder Protonenpumpenhemmer eingenommen hat.

Die Diagnose von Helicobacter pylori kann gestellt werden durch:

  • Harnstoff-Atemtest (nichtinvasiv und erfordert keine EGD);
  • Direkte Kultur aus einer EGD-Biopsieprobe; dies ist schwierig und kann teuer sein. Die meisten Labors sind nicht für die Durchführung von H. pylori-Kulturen eingerichtet;
  • Direkter Nachweis der Urease-Aktivität in einer Biopsieprobe durch einen Urease-Schnelltest;
  • Messung der Antikörperspiegel im Blut (erfordert keine EGD). Es ist immer noch etwas umstritten, ob ein positiver Antikörpernachweis ohne EGD ausreicht, um eine Eradikationstherapie zu rechtfertigen;
  • Antigentest im Stuhl;
  • Histologische Untersuchung und Färbung einer EGD-Biopsie.

Der Atemtest verwendet radioaktiven Kohlenstoff zum Nachweis von H. pylori. Zur Durchführung dieser Untersuchung wird die Person gebeten, eine geschmacksneutrale Flüssigkeit zu trinken, die den Kohlenstoff als Teil der Substanz enthält, die von den Bakterien abgebaut wird. Nach einer Stunde wird die Person gebeten, in einen versiegelten Beutel zu pusten. Wenn die Person mit H. pylori infiziert ist, enthält die Atemprobe radioaktives Kohlendioxid. Dieser Test bietet den Vorteil, dass das Ansprechen auf die Behandlung zur Abtötung der Bakterien überwacht werden kann.

Die Möglichkeit anderer Ursachen von Geschwüren, insbesondere von bösartigen Erkrankungen (Magenkrebs), muss in Betracht gezogen werden. Dies gilt vor allem für Geschwüre in der großen Magenkrümmung; die meisten sind auch eine Folge einer chronischen H. pylori-Infektion.

Wenn ein Magengeschwür perforiert, entweicht Luft aus dem Inneren des Magen-Darm-Trakts (der immer etwas Luft enthält) in die Bauchhöhle (die normalerweise nie Luft enthält). Dies führt zu "freiem Gas" in der Peritonealhöhle. Wenn die Person steht, wie z. B. bei einer Röntgenaufnahme des Brustkorbs, schwebt das Gas in eine Position unterhalb des Zwerchfells. Daher sind Gase in der Bauchhöhle, die auf einem aufrechten Röntgenbild des Brustkorbs oder einem seitlichen Röntgenbild des Abdomens in Rückenlage zu sehen sind, ein Anzeichen für eine perforierte Magengeschwürerkrankung.

Klassifizierung

  1. Speiseröhre
  2. Magen
  3. Magengeschwüre
  4. Zwölffingerdarm
  5. Schleimhaut
  6. Unterschleimhaut
  7. Muskeln

Magengeschwüre sind eine Form von Säure-Peptik-Erkrankungen. Magengeschwüre können nach ihrer Lage und anderen Faktoren eingeteilt werden.

Nach Lokalisation

  • Zwölffingerdarm (genannt Zwölffingerdarmgeschwür)
  • Speiseröhre (als Ösophagusgeschwür bezeichnet)
  • Magen (als Magengeschwür bezeichnet)
  • Meckel'sches Divertikel (als Meckel'sches Divertikelgeschwür bezeichnet; ist beim Abtasten sehr empfindlich)

Modifizierter Johnson

  • Typ I: Geschwür entlang des Magenkörpers, am häufigsten entlang der kleinen Kurve an der incisura angularis entlang des locus minoris resistantiae. Nicht mit Säurehypersekretion verbunden.
  • Typ II: Geschwür im Körper in Kombination mit Zwölffingerdarmgeschwüren. Assoziiert mit Säureübersekretion.
  • Typ III: Im Pyloruskanal innerhalb von 3 cm vom Pylorus. Assoziiert mit Säureüberproduktion.
  • Typ IV: Proximales gastroösophageales Ulkus.
  • Typ V: Kann im gesamten Magen auftreten. Wird mit der chronischen Einnahme von NSAIDs (wie Ibuprofen) in Verbindung gebracht.

Makroskopisches Erscheinungsbild

Ein gutartiges Magengeschwür (aus dem Antrum) in einem Gastrektomiepräparat.

Magengeschwüre sind am häufigsten an der kleinen Krümmung des Magens zu finden. Das Ulkus ist ein runder bis ovaler Parietaldefekt ("Loch") von 2 bis 4 cm Durchmesser mit glatter Basis und senkrechten Rändern. Diese Ränder sind bei der akuten Form des Magengeschwürs nicht erhaben oder unregelmäßig, bei der chronischen Form regelmäßig, aber mit erhabenen Rändern und entzündlicher Umgebung. Bei der ulzerativen Form des Magenkrebses sind die Ränder unregelmäßig. Die umgebende Schleimhaut kann als Folge der parietalen Vernarbung radiale Falten aufweisen.

Mikroskopisches Erscheinungsbild

Mikroskopische Aufnahme eines erosiven Magengeschwürs. (H&E-Färbung)

Ein peptisches Magengeschwür ist eine Schleimhautperforation, die die Muscularis mucosae und die Lamina propria durchdringt und in der Regel durch eine Säure-Pepsin-Aggression entsteht. Die Ulkusränder sind senkrecht und weisen eine chronische Gastritis auf. In der aktiven Phase weist der Ulkusgrund 4 Zonen auf: fibrinoide Nekrose, entzündliches Exsudat, Granulationsgewebe und fibröses Gewebe. Die fibröse Basis des Geschwürs kann Gefäße mit verdickter Wand oder mit Thrombose enthalten.

Differentialdiagnose

Zu den Erkrankungen, die ähnlich aussehen können, gehören:

  • Gastritis
  • Magenkrebs
  • Gastroösophageale Refluxkrankheit
  • Bauchspeicheldrüsenentzündung
  • Hepatische Stauung
  • Gallenblasenentzündung
  • Gallenkolik
  • Inferiorer Myokardinfarkt
  • Verweisende Schmerzen (Rippenfellentzündung, Perikarditis)
  • Syndrom der oberen Mesenterialarterie

Vorbeugung

Die Prävention von Magengeschwüren bei Personen, die NSAR einnehmen (mit geringem kardiovaskulärem Risiko), kann durch die zusätzliche Gabe eines Protonenpumpeninhibitors (PPI), eines H2-Antagonisten oder Misoprostol erreicht werden. NSAIDs vom Typ der COX-2-Hemmer können die Häufigkeit von Geschwüren im Vergleich zu nicht-selektiven NSAIDs verringern. PPI ist das beliebteste Mittel zur Prävention von Magengeschwüren. Es gibt jedoch keine Belege dafür, dass H2-Antagonisten Magenblutungen bei NSAID-Empfängern verhindern können. Misoprostol ist zwar ein wirksames Mittel zur Vorbeugung von Magengeschwüren, doch seine Eigenschaften, die Abtreibung zu fördern und Magen-Darm-Beschwerden zu verursachen, schränken seine Verwendung ein. Für Personen mit hohem kardiovaskulärem Risiko kann Naproxen mit PPI eine sinnvolle Wahl sein. Ansonsten können auch niedrig dosiertes Aspirin, Celecoxib und PPI verwendet werden.

Behandlung

Behandlung von Magengeschwüren: Pharmakologie der Medikamente

Eradikationstherapie

Sobald die Diagnose von H. pylori bestätigt ist, besteht die Behandlung der ersten Wahl in einer Dreifachtherapie, bei der Pantoprazol und Clarithromycin mit Amoxicillin oder Metronidazol kombiniert werden. Dieses Behandlungsschema kann 7-14 Tage lang angewendet werden. Die Wirksamkeit bei der Eradikation von H. pylori hat sich jedoch von 90 % auf 70 % verringert. Die Eradikationsrate kann jedoch durch Verdoppelung der Pantoprazol-Dosis oder Verlängerung der Behandlungsdauer auf 14 Tage erhöht werden. Auch eine Vierfachtherapie (Pantoprazol, Clarithromycin, Amoxicillin und Metronidazol) kann eingesetzt werden. Mit der Quadrupeltherapie kann eine Eradikationsrate von 90 % erreicht werden. Wenn die Clarithromycin-Resistenzrate in einem Gebiet mehr als 15 % beträgt, sollte die Verwendung von Clarithromycin aufgegeben werden. Stattdessen kann eine bismuthaltige Quadrupeltherapie (Pantoprazol, Bismutcitrat, Tetracyclin und Metronidazol) für 14 Tage eingesetzt werden. Mit der Bismut-Therapie kann ebenfalls eine Eradikationsrate von 90 % erreicht werden, so dass sie als Zweitlinientherapie eingesetzt werden kann, wenn die Erstlinientherapie mit einem Dreifachregime versagt hat.

Durch NSAIDs verursachte Geschwüre

Ein Geschwür wird generell mit einem Magensäurehemmer, etwa einem sogenannten Protonenpumpenhemmer ("PPI"), behandelt. Weiter sind Allgemeinmaßnahmen, wie etwa Stressreduktion und Karenz von Alkohol und Nikotin, angezeigt. Ebenso ist abzuwägen, ob geschwürfördernde Medikamente abgesetzt werden können. Bis in die 1950er Jahre fand als magenschonende Maßnahme auch die von Wilhelm Leube entwickelte „Leube-Kur“ Anwendung.

Geschwür mit Helicobacter

Wenn bei einem Magen- oder Zwölffingerdarmgeschwür Helicobacter pylori nachgewiesen wurde, wird dieser Keim abgetötet (Eradikation). Hierzu wird zur Therapie der Helicobacter-pylori-Infektion eine Kombination verschiedener Antibiotika zusammen mit einem Protonenpumpenhemmer (PPI) über eine Woche verabreicht.

  • Als erste Wahl wird hierzu in Deutschland das sogenannte italienische Triple empfohlen. Dieses besteht aus einem PPI und den beiden Antibiotika Clarithromycin und Metronidazol.
  • Eine weitere Therapieoption ist das französische Triple, bei dem Metronidazol durch Amoxicillin ersetzt wird.

Die Medikamente sollten jeweils vor einer Mahlzeit eingenommen werden.

Bei Versagen der Eradikationstherapie kann Amoxicillin beibehalten werden, da Helicobacter keine Resistenzen gegen das Antibiotikum entwickelt. Als zweites Antibiotikum kommen dann Fluorchinolone wie Levofloxacin oder Moxifloxacin oder auch Rifabutin in Betracht. Die in anderen Ländern bei Therapieversagen zugesetzten Bismutsalze sind in Deutschland nicht zugelassen. Nach zweimaligem Versagen der Eradikationstherapie sollte eine Anzüchtung des Bakteriums zur Resistenztestung durchgeführt werden.

Eine Kontrolle des Therapieerfolgs sollte frühestens vier Wochen nach Absetzen der Therapie erfolgen, da PPI-Gabe das Bakterienwachstum hemmt und zu falsch negativen Ergebnissen führen kann.

NSAID-bedingte Geschwüre heilen innerhalb von 6 bis 8 Wochen ab, sofern die NSAIDs mit der Einführung von Protonenpumpenhemmern (PPI) abgesetzt werden.

Blutungen

Bei blutenden Magengeschwüren wird manchmal ein Flüssigkeitsersatz mit kristalloiden Mitteln verabreicht, um das Volumen in den Blutgefäßen zu erhalten. Die Aufrechterhaltung eines Hämoglobinwerts von mehr als 7 g/dL (70 g/L) durch restriktive Bluttransfusionen wurde mit einer geringeren Sterblichkeitsrate in Verbindung gebracht. Der Glasgow-Blatchford-Score wird verwendet, um zu entscheiden, ob eine Person stationär oder ambulant behandelt werden sollte. Intravenöse PPIs können Magenblutungen schneller unterdrücken als orale PPIs. Ein neutraler pH-Wert im Magen ist erforderlich, um die Blutplättchen an Ort und Stelle zu halten und die Auflösung des Gerinnsels zu verhindern. Tranexamsäure und Antifibrinolytika sind bei der Behandlung von Magengeschwüren nicht sinnvoll.

Eine frühzeitige endoskopische Therapie kann helfen, die Blutung zu stoppen, indem ein Kauter, ein Endoclip oder eine Epinephrin-Injektion verwendet wird. Eine Behandlung ist angezeigt, wenn eine aktive Blutung im Magen, sichtbare Gefäße oder ein anhaftendes Gerinnsel vorliegen. Die Endoskopie ist auch hilfreich, um festzustellen, wer für eine Krankenhausentlassung geeignet ist. Prokinetische Mittel wie Erythromycin und Metoclopramid können vor der Endoskopie verabreicht werden, um die endoskopische Sicht zu verbessern. Sowohl hoch als auch niedrig dosierte PPI sind gleichermaßen wirksam bei der Verringerung von Blutungen nach der Endoskopie. Ein hochdosierter intravenöser PPI ist definiert als eine Bolusdosis von 80 mg, gefolgt von einer Infusion von 8 mg pro Stunde über 72 Stunden - mit anderen Worten, eine kontinuierliche Infusion von PPI von mehr als 192 mg pro Tag. Intravenöse PPI können auf orale umgestellt werden, sobald kein hohes Risiko einer erneuten Blutung aus einem Magengeschwür besteht.

Bei Patienten mit hypovolämischem Schock und einer Ulkusgröße von mehr als 2 cm besteht eine hohe Wahrscheinlichkeit, dass die endoskopische Behandlung fehlschlägt. Daher sind eine Operation und eine angiografische Embolie diesen komplizierten Fällen vorbehalten. Allerdings ist die Komplikationsrate bei denjenigen, die sich einem chirurgischen Eingriff unterzogen haben, um die Blutungsstelle im Magen zu flicken, höher als bei der wiederholten Endoskopie. Die angiografische Embolisation hat eine höhere Nachblutungsrate, aber eine ähnliche Sterblichkeitsrate wie die Operation.

Gerinnungshemmende Mittel

Nach Expertenmeinung sollte bei Personen, die bereits Antikoagulanzien einnehmen, das internationale normalisierte Verhältnis (INR) bei 1,5 gehalten werden. Bei Aspirin-Anwendern, die wegen eines blutenden Magengeschwürs endoskopisch behandelt werden mussten, ist das Risiko einer erneuten Blutung um das Zweifache erhöht, das Sterberisiko 8 Wochen nach Wiederaufnahme der Aspirineinnahme jedoch um das Zehnfache reduziert. Bei Personen, die doppelte Thrombozytenaggregationshemmer für einen in die Blutgefäße eingesetzten Stent einnahmen, sollten nicht beide Thrombozytenaggregationshemmer abgesetzt werden, da ein hohes Risiko für eine Stentthrombose besteht. Bei Personen, die mit Warfarin behandelt wurden, können frisches gefrorenes Plasma (FFP), Vitamin K, Prothrombinkomplexkonzentrate oder rekombinanter Faktor VIIa verabreicht werden, um die Wirkung von Warfarin umzukehren. Hohe Dosen von Vitamin K sollten vermieden werden, um die Zeit bis zur erneuten Warfarinisierung zu verkürzen, sobald die Magenblutung gestoppt ist. Bei schweren Blutungen werden Prothrombinkomplex-Konzentrate bevorzugt. Rekombinanter Faktor VIIa ist wegen seines hohen Thromboembolierisikos lebensbedrohlichen Blutungen vorbehalten. Direkte orale Antikoagulanzien (DOAC) werden anstelle von Warfarin empfohlen, da sie bei der Verhinderung von Thromboembolien wirksamer sind. Im Falle einer durch DOAC verursachten Blutung ist Aktivkohle innerhalb von 4 Stunden das Mittel der Wahl.

Epidemiologie

Todesfälle durch peptische Ulkuskrankheit pro Million Menschen im Jahr 2012
  0-7
  8-11
  12-16
  17-19
  20-25
  26-32
  33-40
  41-53
  54-72
  73-132
Behinderungsbereinigtes Lebensjahr für peptische Ulkuskrankheit pro 100.000 Einwohner im Jahr 2004.
  keine Daten
  weniger als 20
  20–40
  40–60
  60–80
  80–100
  100–120
  120–140
  140–160
  160–180
  180–200
  200–220
  mehr als 220

Das Lebenszeitrisiko für die Entwicklung eines Magengeschwürs liegt bei etwa 5 % bis 10 % mit einer Rate von 0,1 % bis 0,3 % pro Jahr. Im Jahr 2013 starben 301.000 Menschen an einem Magengeschwür, 1990 waren es noch 327.000.

In den westlichen Ländern entspricht der Prozentsatz der Menschen mit H. pylori-Infektionen ungefähr dem Alter (d. h. 20 % im Alter von 20 Jahren, 30 % im Alter von 30 Jahren, 80 % im Alter von 80 Jahren usw.). Die Prävalenz ist in den Ländern der Dritten Welt höher, wo sie auf 70 % der Bevölkerung geschätzt wird, während sie in den Industrieländern bei höchstens 40 % liegt. Insgesamt sind die H. pylori-Infektionen weltweit rückläufig, vor allem in den Industrieländern. Die Übertragung erfolgt über Lebensmittel, verunreinigtes Grundwasser oder menschlichen Speichel (z. B. durch Küssen oder gemeinsame Benutzung von Essensutensilien).

Magengeschwüre hatten bis in die letzten Jahrzehnte des 20. Jahrhunderts enorme Auswirkungen auf die Morbidität und Mortalität, bis die epidemiologischen Trends auf einen beeindruckenden Rückgang ihrer Inzidenz hindeuteten. Als Grund für den Rückgang der Magengeschwüre wird die Entwicklung neuer wirksamer Medikamente und Säurehemmer sowie der rationelle Einsatz nichtsteroidaler Entzündungshemmer (NSAIDs) angesehen.

Geschichte

John Lykoudis, ein Allgemeinmediziner in Griechenland, behandelte ab 1958 Menschen mit Magengeschwüren mit Antibiotika, lange bevor allgemein anerkannt wurde, dass Bakterien die Hauptursache für die Krankheit sind.

Helicobacter pylori wurde 1982 von zwei australischen Wissenschaftlern, Robin Warren und Barry J. Marshall, als ursächlicher Faktor für Geschwüre identifiziert. In ihrer Originalarbeit behaupteten Warren und Marshall, dass die meisten Magengeschwüre und Gastritis durch die Besiedlung mit diesem Bakterium verursacht werden und nicht durch Stress oder scharfes Essen, wie zuvor angenommen.

Da die H.-pylori-Hypothese immer noch wenig Anklang fand, trank Marshall in einem Selbstversuch eine Petrischale mit einer Kultur von Organismen, die er von einer Person mit einem Magengeschwür gewonnen hatte, und entwickelte fünf Tage später eine Gastritis. Seine Symptome verschwanden nach zwei Wochen, aber auf Drängen seiner Frau nahm er Antibiotika ein, um die verbliebenen Bakterien abzutöten, denn Mundgeruch ist eines der Symptome der Infektion. Dieses Experiment wurde 1984 im Australian Medical Journal veröffentlicht und gehört zu den meistzitierten Artikeln der Zeitschrift.

1997 starteten die Centers for Disease Control and Prevention gemeinsam mit anderen Regierungsbehörden, akademischen Einrichtungen und der Industrie eine nationale Aufklärungskampagne, um Gesundheitsdienstleister und Verbraucher über den Zusammenhang zwischen H. pylori und Geschwüren zu informieren. Diese Kampagne verdeutlichte, dass Geschwüre eine heilbare Infektion sind und dass durch die Verbreitung von Informationen über H. pylori die Gesundheit erheblich verbessert und Geld gespart werden kann.

Im Jahr 2005 verlieh das Karolinska-Institut in Stockholm den Nobelpreis für Physiologie oder Medizin an Marshall und seinen langjährigen Mitarbeiter Dr. Warren "für ihre Entdeckung des Bakteriums Helicobacter pylori und dessen Rolle bei Gastritis und Magengeschwüren". Marshall setzt seine Forschungen im Zusammenhang mit H. pylori fort und leitet ein molekularbiologisches Labor an der UWA in Perth, Westaustralien.

Einige glaubten, dass Mastixgummi, ein Baumharzextrakt, die H. pylori-Bakterien aktiv abtötet. Mehrere nachfolgende Studien haben jedoch keine Wirkung der Verwendung von Mastixkautschuk auf die Verringerung der H. pylori-Werte festgestellt.

Ursachen

Erste Theorien zur Entstehung von Magengeschwüren wurden ab 1842 aufgestellt, so von Siebert (1842), W. Osborn (1845), Friedrich Günsburg (1852) und Rudolf Virchow (1853). Generell entsteht ein Ulcus durch ein Missverhältnis zwischen Faktoren, welche die Magenschleimhaut schützen, und Faktoren, welche die Schleimhaut schädigen. Schädigende Faktoren sind ein Überschuss an Magensäure (wie Günsburg bereits 1852 vermutete, der auch einen Einfluss des Nervus vagus annahm) und chronische Entzündung. Schützende Faktoren sind eine ausreichende Durchblutung sowie die Bildung einer säurefesten Schleimschicht.

Häufigste Ursache ist eine Magenschleimhautentzündung (Gastritis).

Franz Alexander beschrieb das Magengeschwür um 1950 in den 7 Krankheiten (Holy Seven) als eine psychosomatische Krankheit.

Weitere Ursachen sind die längere Einnahme bestimmter Medikamente oder anderer Substanzen, welche die Bildung der schützenden Schleimschicht im Magen verringern:

  • Eine Dauermedikation mit NSAR (z. B. Acetylsalicylsäure, Diclofenac) erhöht das Risiko für ein Geschwür um das Vierfache.
  • Werden NSAR mit Glucocorticoiden kombiniert, steigt das Risiko auf das Sechzehnfache der Normalbevölkerung.
  • Rauchen fördert durch Vagusaktivierung ebenso die Säuresekretion und damit die Entstehung von Geschwüren.
  • Alkohol kann zu oberflächlichen Schleimhautentzündungen führen.
  • Seltenere Ursachen sind Hyperparathyreoidismus, das Zollinger-Ellison-Syndrom oder das Dieulafoy-Ulcus.

Nachgewiesen sind eine genetische Disposition sowie ein erhöhtes Auftreten bei Menschen mit der AB0-Blutgruppe 0.

Bei drei Viertel der Patienten mit einem Magengeschwür wird eine Besiedlung durch das Bakterium Helicobacter pylori vorgefunden. Beim Zwölffingerdarmgeschwür sind es sogar 99 %. Die gesunde Bevölkerung zeigt zu rund 50 % eine Besiedlung. Der Keim ist fähig, sich im sauren Milieu des Magens zu vermehren und eine chronische Entzündung zu verursachen. Erst 1982 entdeckten bzw. identifizierten John Robin Warren und Barry Marshall dieses Bakterium, wofür sie 2005 den Nobelpreis für Medizin erhielten.

Epidemiologie und Einteilung

Peptische Geschwüre sind eine häufige Erkrankung, sie zeigen ein Neuauftreten von 50 je 100.000 Menschen. Duodenalgeschwüre sind aber im Vergleich zu Magengeschwüren rund dreimal häufiger, dabei erkranken Männer dreimal so häufig am Zwölffingerdarmgeschwür wie Frauen. Beim Magengeschwür ist die Verteilung zwischen den Geschlechtern ausgeglichen. Beide Erkrankungen nehmen ab dem vierzigsten Lebensjahr deutlich zu.

Lokalisation

Das chronische Magengeschwür liegt meist an den Grenzen des Antrums zu Pylorus und Korpus, welche auch die Hauptlokalisationen der Helicobacter-Pylori-Gastritis sind.

Histologie

Mit bloßem Auge zeigt sich das Magengeschwür als runder Defekt mit flachem Rand. Länger bestehende Geschwüre zeigen oft einen durch Narbengewebe aufgeworfenen Rand. Nach Abheilung des Ulkus bleibt zunächst eine gefäßreiche rote Narbe zurück. Diese wird dann in eine bindegewebige, weiße Narbe umgebaut. Feingeweblich zeigen sich Zelltrümmer sowie eine fibrinoide Nekrose. In der frühen Heilungsphase zeigt sich eine charakteristische Vierschichtung. Im Ulkusgrund zeigen sich granulozytenreicher Schorf und eine fibrinoide Nekrose. Zum gesunden Gewebe hin zeigen sich kapillarreiches Granulationsgewebe und Narbengewebe. Im weiteren Verlauf der Heilung wächst vom Geschwürrand ein einreihiges Regeneratepithel ein. Es kann Jahre dauern, bis die ursprüngliche Drüsenarchitektur des Magens an der Stelle des Geschwürs wiederhergestellt ist. Eine örtliche Umdifferenzierung des Epithels als darmähnliche Metaplasie ist häufig. Ebenso wird bei der Ulkusheilung die Submukosa nicht wieder vollständig aufgebaut. Infolgedessen verschmelzen die Muskelschichten der Magenwand und des Magenoberflächengewebes. Daraus können sich Bewegungsstörungen des Magens ergeben.

Geschwüre des Zwölffingerdarms zeigen eine ähnliche Schichtung wie Magengeschwüre. Die Brunner-Drüsen sind häufig vernarbt oder hyperplastisch.

Diagnosestellung

1910 zeigt der österreichische Röntgenologe Martin Haudek (1880–1931), wie sich ein Wanddefekt beim Magengeschwür im Röntgenbild darstellt (Haudek-Nische). Eine sichere Diagnose ist jedoch nur durch eine Magenspiegelung (Gastroskopie) mit Entnahme von Gewebeproben zu stellen. Die Gewebeproben dienen dem Ausschluss eines Magenkarzinoms, welches mit bloßem Auge nicht von einem Magengeschwür unterschieden werden kann. Außerdem lässt sich unter dem Mikroskop Helicobacter erkennen. Eine Magenspiegelung umfasst ebenso den Zwölffingerdarm, so dass auch dortige Geschwüre diagnostiziert werden können. Gewebeproben sind bei Zwölffingerdarmgeschwüren nicht notwendig. Im Rahmen der Untersuchung können auch eventuell vorhandene Blutungen gestillt werden.

Wird eine Magenspiegelung abgelehnt, kann Helicobacter über Atemtest, Antikörpertest oder Antigentest im Stuhl nachgewiesen werden. Ein Ausschluss einer Krebserkrankung ist dann aber nicht möglich. Der Atemtest ist dabei ausreichend sicher. Der Antikörpertest wird zur Therapieentscheidung nicht empfohlen. Bei einem Zwölffingerdarmgeschwür ersetzt ein Atemtest die Gewebeentnahme.

Bei einem Geschwür ohne Helicobacterbesiedelung und ohne NSAR-Einnahme sollte eine Bestimmung von Gastrin zum Ausschluss eines Zollinger-Ellison-Syndroms sowie ein Ausschluss eines Hyperparathyreoidismus durch die Bestimmung von Calcium und Parathormon in Betracht gezogen werden.

Der Therapieerfolg sollte rund vier bis sechs Wochen nach Erstdiagnose nochmals durch eine Magenspiegelung mit Gewebeentnahme überprüft werden, um eine Krebserkrankung sicher auszuschließen.

Therapie

Operative Therapie

Eine operative Behandlung ist nur bei Komplikationen notwendig, die sich über eine Magenspiegelung nicht beherrschen lassen. Darunter fallen eine in der Magenspiegelung nicht stillbare Blutung, ein Durchbruch in die Bauchhöhle und eine Verengung des Magenausgangs. Bei einer schweren Blutung genügt meist eine Umstechung des Geschwürs mit der Ligatur des betreffenden Gefäßes. Bei einer Perforation wird das Geschwür ausgeschnitten und die verbliebene Magenwand genäht. Erste Operationen eines perforierten Magenulkus mit Vernähung der Perforationsstelle erfolgten 1880 durch Johann von Mikulicz in Wien und erfolgreich 1892 durch Ludwig Heusner in der Wohnung seines Patienten. Bis 1896 erfolgten 78 weitere Operationen von Magenperforationen. Die Resektionen nach Theodor Billroth (B I und B II) entwickelten sich zu Standardverfahren. Nicht nur die Perforation des Magengeschwürs, auch das chronische Leiden wurde in der ersten Hälfte des 20. Jahrhunderts operativ angegangen.

Magengeschwüre bei Tieren

Das Magengeschwür beim Pferd ist die häufigste Magenerkrankung bei Equiden. In der Schweineproduktion entwickelt sich bei 5 bis 30 % der Schweine, je nach Studie und Haltungssystem, ein Magengeschwür. Weitere Tiere sind zum Zeitpunkt der Schlachtung bereits mit einer Vorstufe der Krankheit befallen. Der Hauptgrund bei den Schweinen ist ein zu feiner Mahlgrad bei den Futtermitteln, da dadurch die Magenschleimhaut stärker angegriffen wird.