Entzündungshemmung

Entzündungshemmung bezeichnet die körpereigene oder therapeutische Abschwächung von Entzündung, bei der die Ursache der Entzündung nicht beseitigt wird. Ein entzündungshemmend (synonym: antiphlogistisch, antiinflammatorisch) wirkendes Arzneimittel heißt Antiphlogistikum (von griechisch anti „gegen“, und phlogosis „Entzündung“) oder Antiinflammatorikum und wird neben physikalischen Verfahren in der Behandlung entzündlicher Erkrankungen eingesetzt, unter anderem als Antirheumatikum. Das bedeutendste und am stärksten entzündungshemmende Hormon ist das Cortisol, das als Teil der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse bei allen Formen von Stress (körperlich und psychisch, aber auch bei Hunger und Infekten) ausgeschüttet wird. ⓘ

Entzündungshemmend ist die Eigenschaft einer Substanz oder Behandlung, die Entzündungen oder Schwellungen reduziert. Entzündungshemmende Medikamente, auch Entzündungshemmer genannt, machen etwa die Hälfte der Analgetika aus. Im Gegensatz zu Opioiden, die auf das zentrale Nervensystem einwirken, um die Schmerzsignale an das Gehirn zu blockieren, wirken diese Medikamente gegen Schmerzen, indem sie die Entzündung verringern. ⓘ

Nichtsteroidale Antirheumatika

Nichtsteroidale Antirheumatika (NSAIDs) lindern Schmerzen, indem sie dem Enzym Cyclooxygenase (COX) entgegenwirken. Das COX-Enzym synthetisiert von sich aus Prostaglandine, die eine Entzündung hervorrufen. Insgesamt verhindern die NSAIDs, dass die Prostaglandine überhaupt synthetisiert werden, wodurch die Entzündung und die daraus resultierenden Schmerzen reduziert oder beseitigt werden. ⓘ

Einige gängige Beispiele für NSAIDs sind Aspirin, Ibuprofen und Naproxen. Die neueren spezifischen COX-Hemmer werden nicht zusammen mit den traditionellen NSAIDs eingestuft, obwohl sie vermutlich die gleiche Wirkungsweise haben. ⓘ

Andererseits gibt es Analgetika, die üblicherweise mit entzündungshemmenden Medikamenten in Verbindung gebracht werden, aber keine entzündungshemmende Wirkung haben. Ein Beispiel dafür ist Paracetamol (in den USA als Acetaminophen bekannt). Im Gegensatz zu NSAIDs, die Schmerzen und Entzündungen durch Hemmung der COX-Enzyme lindern, hat sich bereits 2006 gezeigt, dass Paracetamol die Wiederaufnahme von Endocannabinoiden blockiert, was nur die Schmerzen lindert und wahrscheinlich erklärt, warum es nur eine minimale Wirkung auf Entzündungen hat; Paracetamol wird in der klinischen Praxis manchmal mit einem NSAID (anstelle eines Opioids) kombiniert, um die Schmerzlinderung des NSAID zu verstärken und gleichzeitig die verletzungs-/krankheitsmodulierende Wirkung der NSAID-induzierten Entzündungshemmung zu erhalten (die von Opioid/Paracetamol-Kombinationen nicht erreicht wird). ⓘ

Nebeneffekte

Die langfristige Einnahme von NSAIDs kann zu Magenerosionen führen, die sich zu Magengeschwüren entwickeln und in extremen Fällen schwere Blutungen verursachen können, die zum Tod führen. Das Risiko, an einer Magen-Darm-Blutung zu sterben, die durch die Einnahme von NSAR verursacht wird, liegt bei Erwachsenen im Alter von 16 bis 45 Jahren bei 1 zu 12.000. Bei den über 75-Jährigen steigt das Risiko fast um das Zwanzigfache. Weitere Gefahren von NSAIDs sind die Verschlimmerung von Asthma und Nierenschäden. Neben Aspirin erhöhen auch rezeptpflichtige und rezeptfreie NSAIDs das Risiko von Herzinfarkt und Schlaganfall. ⓘ

Antileukotriene

Antileukotrine sind entzündungshemmende Wirkstoffe, die als Inhibitoren von Leukotrien-verwandten Enzymen (Arachidonat-5-Lipoxygenase) oder als Leukotrien-Rezeptor-Antagonisten (Cysteinyl-Leukotrien-Rezeptoren) wirken und sich somit der Funktion dieser Entzündungsmediatoren entgegenstellen. Obwohl sie nicht zur Schmerzlinderung eingesetzt werden, finden sie breite Anwendung bei der Behandlung von Krankheiten, die mit Entzündungen der Lunge zusammenhängen (z. B. Asthma, COPD), sowie bei Entzündungen der Nasennebenhöhlen bei allergischer Rhinitis. Sie werden auch für den Einsatz bei Krankheiten und Verletzungen untersucht, die mit Entzündungen des Gehirns einhergehen (z. B. Parkinson-Krankheit). ⓘ

Immunselektive entzündungshemmende Derivate (ImSAIDs)

Bei ImSAIDs handelt es sich um eine Peptidklasse, die von IMULAN BioTherapeutics, LLC, entwickelt wird und bei der verschiedene biologische Eigenschaften, darunter auch entzündungshemmende, entdeckt wurden. ImSAIDs wirken, indem sie die Aktivierung und Migration von Entzündungszellen, d.h. von Immunzellen, die für die Verstärkung der Entzündungsreaktion verantwortlich sind, verändern. Die ImSAIDs stellen eine neue Kategorie von Entzündungshemmern dar und sind nicht mit Steroidhormonen oder nichtsteroidalen Antiphlogistika verwandt. ⓘ

Die ImSAIDs wurden von Wissenschaftlern entdeckt, die die biologischen Eigenschaften der Unterkieferspeicheldrüse und des Speichels untersuchten. Frühe Arbeiten auf diesem Gebiet zeigten, dass die Unterkieferspeicheldrüse eine Vielzahl von Faktoren freisetzt, die die systemischen Entzündungsreaktionen regulieren und die systemischen Immun- und Entzündungsreaktionen modulieren. Es ist heute allgemein anerkannt, dass das Immunsystem, das Nervensystem und das endokrine System miteinander kommunizieren und interagieren, um Entzündungen und Gewebereparaturen zu steuern und zu modulieren. Einer der neuroendokrinen Wege führt, wenn er aktiviert wird, zur Freisetzung immunregulierender Peptide aus der Unterkieferspeicheldrüse bei neuronaler Stimulation durch sympathische Nerven. Dieser Weg oder diese Kommunikation wird als CST-SMG-Achse (cervical sympathetic trunk-submandibular gland) bezeichnet, ein Regulierungssystem, das eine Rolle bei der systemischen Kontrolle von Entzündungen spielt. ⓘ

Frühe Arbeiten zur Identifizierung von Faktoren, die eine Rolle in der CST-SMG-Achse spielen, führten zur Entdeckung eines Peptids mit sieben Aminosäuren, dem so genannten Submandibulardrüsenpeptid-T. Es wurde nachgewiesen, dass SGP-T biologische Aktivität und thermoregulatorische Eigenschaften im Zusammenhang mit Endotoxin-Exposition besitzt. SGP-T, ein Isolat aus der Submandibular-Drüse, hat seine immunregulatorischen Eigenschaften und seine potenzielle Rolle bei der Modulation der CST-SMG-Achse (cervical sympathetic trunk-submandibular gland) unter Beweis gestellt und anschließend gezeigt, dass es eine wichtige Rolle bei der Kontrolle von Entzündungen spielt. ⓘ

Ein SGP-T-Derivat ist eine Drei-Aminosäuresequenz, die sich als starkes entzündungshemmendes Molekül mit systemischer Wirkung erwiesen hat. Bei diesem Drei-Aminosäure-Peptid handelt es sich um Phenylalanin-Glutamin-Glycin (FEG) und seine D-isomere Form (feG), die die Grundlage für die ImSAID-Kategorie bilden. Zelluläre Wirkungen von feG: Die zellulären Wirkungen der ImSAIDs werden in einer Reihe von Veröffentlichungen beschrieben. feG und verwandte Peptide modulieren bekanntermaßen die Aktivität von Leukozyten (weißen Blutkörperchen), indem sie die Zelloberflächenrezeptoren beeinflussen und so eine übermäßige Aktivierung und Gewebsinfiltration verhindern. ⓘ

Ein führendes ImSAID, das Tripeptid FEG (Phe-Glu-Gly) und sein D-Isomer feG, verändern bekanntermaßen die Adhäsion von Leukozyten, indem sie auf das αMβ2-Integrin einwirken und die Bindung des CD16b (FCyRIII)-Antikörpers an menschliche Neutrophile hemmen. feG verringert außerdem nachweislich die Akkumulation von zirkulierenden Neutrophilen und Eosinophilen, verringert die intrazelluläre oxidative Aktivität und reduziert die Expression von CD49d nach Antigenexposition. ⓘ

Bioaktive Verbindungen

Viele bioaktive Verbindungen zeigten entzündungshemmende Aktivitäten bei Albinoratten. Im April 2014 wurde Plumericin aus der Amazonaspflanze Himatanthus sucuuba als starkes entzündungshemmendes Mittel in vitro und in vivo beschrieben. Ätherische Öle und Extrakte aus einigen Gewürzpflanzen wurden ebenfalls als entzündungshemmend beschrieben - aufgrund des Vorhandenseins bioaktiver Verbindungen wie Eugenol, Eukalyptol, Menthon und Menthol. ⓘ

Langfristige Auswirkungen

Versuche mit entzündungshemmenden Mitteln zur Behandlung der Alzheimer-Krankheit haben in der Regel wenig bis gar keine Auswirkungen auf die Eindämmung oder Umkehrung der Krankheit gezeigt. Forschung und klinische Studien werden fortgesetzt. Zwei Studien aus den Jahren 2012 und 2013 ergaben, dass die regelmäßige Einnahme von Aspirin über mehr als zehn Jahre mit einem erhöhten Risiko für Makuladegeneration verbunden ist. ⓘ

Eisbehandlung

Das Auftragen von Eis oder sogar kühlem Wasser auf eine Gewebeverletzung wirkt entzündungshemmend und wird häufig als Methode zur Behandlung von Verletzungen und zur Schmerzbehandlung bei Sportlern empfohlen. Ein gängiger Ansatz ist Ruhe, Eis, Kompression und Hochlagern. Kühle Temperaturen hemmen die lokale Blutzirkulation, was die Schwellung des verletzten Gewebes reduziert und die Schmerzen lindert. ⓘ

Nahrungsergänzungsmittel

Neben Medikamenten können auch einige Kräuter und Nahrungsergänzungsmittel entzündungshemmend wirken: Bromelain aus Ananas (Ananas comosus). Cannabichromen, ein Cannabinoid, hat ebenfalls eine entzündungshemmende Wirkung. Honokiol aus Magnolia hemmt die Thrombozytenaggregation und wirkt als inverser Agonist am CB2-Rezeptor. Schwarzkümmel (Nigella sativa) hat aufgrund seines hohen Thymochinongehalts eine entzündungshemmende Wirkung gezeigt. Der Hauptbestandteil des Johanniskrauts, Hyperforin, hat sich als potenter COX-1- und 5-LO-Hemmer erwiesen, dessen entzündungshemmende Wirkung um ein Vielfaches höher ist als die von Aspirin. ⓘ

Steinkohlenteer wird seit Jahrhunderten wegen seiner entzündungshemmenden und schmerzstillenden Wirkung verwendet. Die orale Verabreichung zur Erzielung zentraler Wirkungen ist heute selten, da Steinkohlenteer auch eine Reihe gefährlicher und karzinogener Verbindungen enthält und die Verabreichung standardisierter Dosen nicht möglich ist, obwohl einige Ärzte Steinkohlenteerpräparate zur topischen Verabreichung (z. B. Denorex, Psoriasin) bei der Behandlung von Hautkrankheiten wie Ekzemen und atopischer Dermatitis gerne verwenden. Viele moderne Schmerzmittel und entzündungshemmende Wirkstoffe (wie z. B. Paracetamol und sein Vorläufer Phenacetin) sind aus Verbindungen abgeleitet, die ursprünglich bei Studien zur Erforschung der für die angeblichen gesundheitlichen Vorteile des Teers verantwortlichen Chemikalien entdeckt wurden. ⓘ

Ernährungsgewohnheiten

Die Ernährung steht im Zusammenhang mit oxidativem Stress und Entzündungen. Lebensmittel, die oxidativen Stress fördern, können auch Entzündungen begünstigen, während antioxidative Lebensmittel helfen können, die Entzündungswerte zu senken. Andere Wege können die Verbindung zwischen Ernährung und Hormonen sein, die sich auf die Entzündung auswirken. ⓘ

Beobachtungsstudien zeigen positive Auswirkungen von Vollkornprodukten, Nüssen, Samen, Obst, Gemüse, Fisch und Tee. Interventionsstudien zeigen bei Vollkornprodukten keine Wirkung, wohl aber bei Tee, Gemüse und Obst. ⓘ

Es besteht die Sorge, dass gesättigte Fette, die hauptsächlich in tierischen Produkten enthalten sind, Entzündungen fördern können. ⓘ

Epidemiologische Studien zeigen, dass eine vegetarische oder mediterrane Ernährung mit niedrigeren Entzündungswerten verbunden ist. ⓘ

Eine Metastudie aus dem Jahr 2022 ergab, dass eine pflanzliche Ernährung wie eine vegane, vegetarische oder mediterrane Ernährung oder die DASH-Diät mit geringeren Entzündungswerten und weniger oxidativem Stress verbunden ist. Im Gegensatz dazu wurde eine Ernährung nach westlichem Muster, die auf Weißmehl, rotem und verarbeitetem Fleisch basiert, mit höheren Entzündungswerten und mehr oxidativem Stress in Verbindung gebracht. ⓘ

Messung der ernährungsbedingten Entzündung

Der Dietary Inflammatory Index (DII) ist eine Punktzahl, die das Potenzial der Ernährung zur Beeinflussung systemischer Entzündungen im Körper beschreibt. Der DII wurde von Wissenschaftlern unter der Leitung von James R. Hébert am Statewide South Carolina Cancer Prevention and Control Program an der Universität von South Carolina entwickelt. Er basiert auf der Durchsicht und Bewertung von 1943 von Experten begutachteten wissenschaftlichen Artikeln über Ernährung und sechs entzündliche Biomarker, die bis 2010 veröffentlicht wurden. Laut Clarivate Web of Science wurden bis zum 23. November insgesamt 480 von Experten begutachtete wissenschaftliche Artikel, darunter 39 Meta-Analysen, auf der Grundlage des DII veröffentlicht und insgesamt 7545 Mal zitiert. ⓘ

Bewegung

Die sich entwickelnde Forschung hat gezeigt, dass viele der Vorteile von Bewegung durch die Rolle der Skelettmuskulatur als endokrines Organ vermittelt werden. Das heißt, dass die kontrahierenden Muskeln mehrere Substanzen freisetzen, die als Myokine bekannt sind und das Wachstum neuen Gewebes, die Gewebereparatur und verschiedene entzündungshemmende Funktionen fördern, die wiederum das Risiko der Entwicklung verschiedener entzündlicher Krankheiten verringern. ⓘ

Wechselwirkungen mit NSAIDs

Patienten, die NSAIDs einnehmen, sollten einen übermäßigen Verzehr von Omega-6-haltigen Lebensmitteln vermeiden. Obwohl viele dieser Lebensmittel auch das entzündungshemmende Omega-3 enthalten, beeinträchtigen niedrige Dosen von Omega-6 die entzündungshemmende Wirkung von Omega-3, während höhere Dosen die Wirkung der meisten derzeit verwendeten entzündungshemmenden Mittel (Cyclooxygenase-1-Hemmer, Cyclooxygenase-2-Hemmer und Antileukotriene) vollständig hemmen können. ⓘ

Die gleichzeitige Einnahme von NSAIDs mit Alkohol und/oder Tabakprodukten erhöht das ohnehin schon erhöhte Risiko von Magengeschwüren während der NSAID-Therapie erheblich. ⓘ

NSAID-Schmerzmittel können die Wirksamkeit von SSRI-Antidepressiva durch Hemmung von TNFα und IFNγ, beides Zytokinderivate, beeinträchtigen und verringern. ⓘ

Medikamente

Antiphlogistika im engeren Wortsinne sind die COX-Hemmer und Glucocorticoide, wobei die COX-Hemmer als nichtsteroidale Antiphlogistika (oder nichtsteroidale Antirheumatika, NSAR) den Glucocorticoiden gegenübergestellt werden. Alle systemisch wirkenden entzündungshemmenden Medikamente (wohl mit Ausnahme der COX-Hemmer) schwächen die körpereigene Abwehr von Krankheitserregern. ⓘ

COX-Hemmer

Das Enzym Cyclooxygenase (COX) trägt zur Entzündung bei, indem es zwei Reaktionsschritte in der Synthese von Entzündungsmediatoren aus der Klasse der Prostaglandine katalysiert. Diese Entzündungsmediatoren sind insbesondere für die erhöhte Schmerzempfindlichkeit im Entzündungsgebiet verantwortlich, woraus sich die Hauptwirkung von COX-Hemmern als Schmerzmittel ergibt. Zu den unspezifischen COX-Hemmern gehören Acetylsalicylsäure (ASS, etwa als Aspirin oder Godamed), Ibuprofen, Naproxen und Diclofenac (Voltaren) sowie Ketoprofen; neuere, selektiv die Isoform COX-2 hemmende Arzneistoffe sind die Coxibe. Siehe auch: Nichtsteroidales Antirheumatikum#Einteilung. ⓘ

Prostaglandine sind auch für andere Vorgänge im Körper notwendig, insbesondere vermitteln sie den Schutz des Magens vor der Magensäure und stellen eine ausreichende Durchblutung der Nieren sicher. Ferner ist die COX zur Synthese von Thromboxan in den Blutplättchen (wirkt gefäßverengend und gerinnungsfördernd) und von Prostacyclin in Gefäßwandzellen (wirkt gefäßerweiternd und gerinnungshemmend) notwendig. Daraus ergeben sich die Nebenwirkungen der unspezifischen COX-Hemmer: Geschwüre in Magen (Ulcus ventriculi) und Darm (Ulcus duodeni), Nierenschädigung und Blutdruckerhöhung, Thrombozytenaggregationshemmung (wobei letztes bei ASS in niedriger Dosierung die erwünschte Hauptwirkung ist). Da für die Entzündungsreaktion die Isoform COX-2 verantwortlich ist, wurden Medikamente entwickelt, die durch selektive Blockade der COX-2 frei von obigen Nebenwirkungen sein sollten. Diese Hoffnungen erfüllten sich nicht. Zwar sind Ulcera bei Einsatz von Coxiben etwas seltener, dafür treten etwas mehr schwerwiegende kardiovaskuläre Ereignisse auf, weil die COX-2 auch in der Niere und in den Gefäßwandzellen von großer Bedeutung ist. ⓘ

Steroide

Steroide sind körpereigene oder synthetische Stoffe, die sich chemisch vom Cholesterin ableiten. Darunter befinden sich das körpereigene Stresshormon Cortisol und andere Glucocorticoide, die blutzuckererhöhend, aber auch immunsuppressiv wirken. Die Wirkung synthetischer Glucocorticoide wie Hydrocortison, Prednisolon oder Dexamethason beruht auf der Bindung an dieselben Rezeptoren im Zellkern, weshalb Glucocorticoide sehr gut verträglich sind. Viele Autoimmunerkrankungen verlaufen in Schüben, die kurzzeitige Therapie mit einem hochdosierten Glucocorticoid (Stoßtherapie) verschafft dann akut oft schnelle Besserung. Die langfristige systemische Anwendung ist dagegen nur in geringer Dosierung möglich, da der aufgezwungene Stressstoffwechsel sonst in ein Cushing-Syndrom führen würde; für eine langfristige Basistherapie sind deshalb oft andere Medikamente notwendig. Die topische Glucocorticoid-Gabe ist zur Behandlung entzündlicher Hauterkrankungen weit verbreitet und meist ohne systemische Nebenwirkungen, abhängig von der Körperregion können lokale Nebenwirkungen wie Hautatrophie und Teleangiektasien langfristig relevant werden. ⓘ

Das Steroidhormon Calcitriol (aktiviertes Vitamin D) hemmt einerseits T-Zell-Reaktionen, fördert aber andererseits die Aktivität und das Überleben von Makrophagen, sodass es nicht pauschal als immunsuppressiv bezeichnet werden kann. Lokal auf die Haut aufgetragen, dienen Calcitriol und Abkömmlinge wie Calcipotriol insbesondere der Behandlung der Psoriasis (Schuppenflechte). Obwohl Vitamin-D-Mangel als Ursache von Autoimmunkrankheiten diskutiert wird, existiert keine Empfehlung zur oralen Einnahme von Vitamin-D-Präparaten zur Prävention oder Behandlung entzündlicher Erkrankungen. ⓘ

Immunsuppressiva

Zu den Immunsuppressiva gehören neben den Glucocorticoiden noch eine große Zahl anderer Medikamente mit sehr unterschiedlicher Wirkungsweise, einen Überblick gibt der entsprechende Artikel. Der Hautarzt findet unter den Immunsuppressiva viele weitere Möglichkeiten zur Lokaltherapie entzündlicher Hauterkrankungen. In der Rheumatologie dienen Immunsuppressiva als langfristig eingenommene Basistherapie. So werden Schübe und ein Fortschreiten der Krankheit verhindert, ohne dass langfristig hohe Dosen an Glucocorticoiden eingenommen werden müssen; man spricht auch von disease-modifying anti-rheumatic drugs (DMARD). Bedeutende Vertreter dieses Therapieprinzips sind Methotrexat (MTX), Azathioprin, Leflunomid, Sulfasalazin und Hydroxychloroquin. ⓘ

Moderne Antirheumatika

Moderne Antirheumatika greifen gezielt in die Kommunikation zwischen Immunzellen ein. Es können Botenstoffe neutralisiert oder deren Rezeptoren auf den Zellen blockiert werden. Beispielhafte Ziele sind der Tumornekrosefaktor, der Interleukin-6-Rezeptor oder das B-Zell-Antigen CD20. Da sich die beteiligten Zelltypen und Botenstoffe für unterschiedliche entzündliche Erkrankungen unterscheiden, kann durch die gezielte Auswahl eines modernen Antirheumatikums eine spezifischere und damit stärkere Wirkung erzielt werden. ⓘ

Die eingesetzten Hemmstoffe sind zumeist Proteine oder andere größere Biopolymere; oft handelt es sich um monoklonale Antikörper, Teile von Antikörpern oder Fusionsproteine mit Antikörpern. Im klinischen Sprachgebrauch werden diese Medikamente als Biologika bezeichnet. Da Proteine bei Einnahme über den Mund einfach verdaut werden, sind Infusionen oder Injektionen unter die Haut notwendig, die im Abstand von Tagen bis Monaten wiederholt werden. Da Proteine denaturieren können, müssen Biologika im Kühlschrank gelagert werden. Die Januskinase-Inhibitoren sind ein Beispiel für Neuentwicklungen, die ähnlich wie Biologika wirken, aber chemisch kleine Moleküle sind, sodass sie als Tablette eingenommen werden können. ⓘ

Allen modernen Antirheumatika gemein sind die enormen (oft fünfstelligen) Jahrestherapiekosten. Aus diesem Grund ist ihr Einsatz oft auf das Versagen klassischer Pharmakotherapien begrenzt. Um die Wirkung zu verstärken, schreibt die Zulassung oft die Kombination mit klassischen Immunsuppressiva wie MTX vor. ⓘ

Placebo

Auch Placebos erreichen teils beachtliche Entzündungshemmung. Mit der Erklärung solcher Phänomene beschäftigt sich die Psychoneuroimmunologie. ⓘ

Physikalische Verfahren

Kälte

Kühlung wirkt lokal entzündungshemmend, indem sie den Stoffwechsel verlangsamt, die Erregung sensibilisierter Nozizeptoren mindert und die Durchblutung senkt. Wichtig ist eine andauernde Kühlung anstelle kurzer Intervalle, um die reaktive Hyperthermie zu vermeiden. Für den Patienten ergibt sich ein Rückgang der Entzündungszeichen Schmerz, Rötung und Schwellung; für völlige Schmerzfreiheit muss eine Oberflächentemperatur von 12 °C bis 13 °C erreicht werden. Bei andauernden Schmerzen durch Muskelverspannung (wie beim unspezifischen Rückenschmerz) ist dagegen Wärme besser geeignet. ⓘ

UV-Licht

Entzündliche Hauterkrankungen bessern sich oft spontan im Sommer. Eine möglich Ursache dafür ist, dass UV-Licht für die körpereigene Synthese von Vitamin D notwendig ist. UV-Licht wirkt aber auch akut entzündungshemmend auf die bestrahlte Haut, wofür zytostatische Effekte verantwortlich gemacht werden: Die hochfrequentere (energiereichere) UV_B-Strahlung wird zum größten Teil schon in der Epidermis absorbiert und bewirkt dabei direkte DNA-Schäden durch Strangbruch, während die niederfrequentere (energieärmere) UV_A-Strahlung bis in die Dermis vordringt und dabei reaktive Sauerstoffspezies erzeugt. Bei der gezielten Lichttherapie in der Dermatologie wird das Frequenzband entsprechend der zu behandelnden Krankheit ausgewählt und die Intensität zum Schutz vor Hautkrebs nach Messung der minimalen Erythemdosis individuell für den Patienten festgelegt. Der Effekt kann durch photosensibilisierende Substanzen wie Psoralene verstärkt werden (siehe PUVA). ⓘ