REM-Schlaf
Der Schlaf mit schnellen Augenbewegungen (REM-Schlaf oder REMS) ist eine einzigartige Schlafphase bei Säugetieren und Vögeln, die durch willkürliche schnelle Augenbewegungen gekennzeichnet ist, begleitet von einem niedrigen Muskeltonus im gesamten Körper und der Neigung des Schläfers, lebhaft zu träumen. ⓘ
Die REM-Phase ist auch als paradoxer Schlaf (PS) und manchmal als desynchronisierter Schlaf bekannt, da sie physiologische Ähnlichkeiten mit dem Wachzustand aufweist, einschließlich schneller, desynchronisierter Gehirnwellen mit niedriger Spannung. Die elektrische und chemische Aktivität, die diese Phase reguliert, scheint ihren Ursprung im Hirnstamm zu haben und ist vor allem durch einen Überfluss an dem Neurotransmitter Acetylcholin in Verbindung mit einem fast vollständigen Fehlen der Monoamin-Neurotransmitter Histamin, Serotonin und Noradrenalin gekennzeichnet. ⓘ
Der REM-Schlaf unterscheidet sich physiologisch von den anderen Schlafphasen, die unter dem Begriff Non-REM-Schlaf (NREM-Schlaf, NREMS, synchronisierter Schlaf) zusammengefasst werden. REM- und Nicht-REM-Schlaf wechseln sich innerhalb eines Schlafzyklus ab, der bei erwachsenen Menschen etwa 90 Minuten dauert. Mit fortschreitendem Schlafzyklus nimmt der Anteil des REM-Schlafs zu. Der Übergang zum REM-Schlaf bringt deutliche körperliche Veränderungen mit sich, beginnend mit elektrischen Ausbrüchen, die als "ponto-geniculo-occipitale Wellen" (PGO-Wellen) bezeichnet werden und ihren Ursprung im Hirnstamm haben. Der Organismus setzt im REM-Schlaf die zentrale Homöostase aus, was große Schwankungen bei der Atmung, der Wärmeregulation und dem Kreislauf zulässt, die in keinem anderen Schlaf- oder Wachzustand auftreten. Der Körper verliert abrupt den Muskeltonus, ein Zustand, der als REM-Atonie bekannt ist. ⓘ
Im Jahr 1953 definierten Professor Nathaniel Kleitman und sein Schüler Eugene Aserinsky die schnelle Augenbewegung und brachten sie mit Träumen in Verbindung. Der REM-Schlaf wurde von Forschern wie William Dement und Michel Jouvet weiter beschrieben. In vielen Experimenten wurden Versuchspersonen immer dann geweckt, wenn sie in die REM-Phase eintraten, wodurch ein Zustand erzeugt wurde, der als REM-Entzug bekannt ist. Probanden, die wieder normal schlafen dürfen, erleben in der Regel einen leichten REM-Rebound. Neurochirurgische Techniken, chemische Injektionen, Elektroenzephalographie, Positronenemissionstomographie und Berichte von Träumern nach dem Aufwachen wurden zur Untersuchung dieser Schlafphase eingesetzt. ⓘ
Physiologie
Elektrische Aktivität im Gehirn
Der REM-Schlaf wird wegen seiner Ähnlichkeit mit dem Wachzustand als paradox" bezeichnet. Obwohl der Körper gelähmt ist, verhält sich das Gehirn so, als wäre es einigermaßen wach, wobei die Neuronen des Gehirns mit der gleichen Gesamtintensität feuern wie im Wachzustand. Die Elektroenzephalographie während des REM-Tiefschlafs zeigt schnelle, desynchronisierte neuronale Oszillationen (Hirnwellen) mit geringer Amplitude, die dem Muster des Wachzustands ähneln und sich von den langsamen δ-(Delta-)Wellen des NREM-Tiefschlafs unterscheiden. Ein wichtiges Element dieses Kontrasts ist der 3-10-Hz-Theta-Rhythmus im Hippocampus und die 40-60-Hz-Gamma-Wellen im Kortex; EEG-Aktivitätsmuster, die diesen Rhythmen ähneln, werden auch im Wachzustand beobachtet. Die kortikalen und thalamischen Neuronen im Wach- und REM-Schlafgehirn sind stärker depolarisiert (feuern leichter) als im NREM-Tiefschlafgehirn. Während des REM-Schlafs überwiegt beim Menschen die Theta-Wellenaktivität sowohl im Hippocampus als auch im Kortex. ⓘ
Während des REM-Schlafs ist die elektrische Konnektivität zwischen verschiedenen Teilen des Gehirns anders als im Wachzustand. Frontale und posteriore Areale sind in den meisten Frequenzen weniger kohärent, eine Tatsache, die im Zusammenhang mit der chaotischen Erfahrung des Träumens angeführt wurde. Die hinteren Areale sind jedoch kohärenter, ebenso wie die rechte und die linke Gehirnhälfte, insbesondere bei luziden Träumen. ⓘ
Der Energieverbrauch des Gehirns im REM-Schlaf, gemessen am Sauerstoff- und Glukosestoffwechsel, entspricht dem Energieverbrauch im Wachzustand oder übersteigt ihn sogar. Im Nicht-REM-Schlaf ist die Rate um 11-40 % niedriger. ⓘ
Hirnstamm
Die neuronale Aktivität während des REM-Schlafs scheint ihren Ursprung im Hirnstamm zu haben, insbesondere im pontinen Tegmentum und im Locus coeruleus. Der REM-Schlaf wird durch PGO-Wellen (ponto-geniculo-occipital) unterbrochen, Ausbrüche elektrischer Aktivität, die ihren Ursprung im Hirnstamm haben, und gehen ihm unmittelbar voraus. (PGO-Wellen werden seit langem direkt bei Katzen gemessen, nicht aber beim Menschen, da die Versuchsmöglichkeiten begrenzt sind; vergleichbare Effekte wurden jedoch beim Menschen während "phasischer" Ereignisse während des REM-Schlafs beobachtet, so dass auf die Existenz ähnlicher PGO-Wellen geschlossen werden kann). Diese Wellen treten während des Übergangs vom Tiefschlaf zum paradoxen Schlaf in Clustern etwa alle 6 Sekunden für 1-2 Minuten auf. Sie weisen ihre höchste Amplitude auf, wenn sie in den visuellen Kortex wandern, und sind eine Ursache für die "schnellen Augenbewegungen" im paradoxen Schlaf. Auch andere Muskeln können sich unter dem Einfluss dieser Wellen zusammenziehen. ⓘ
Vorderhirn
Forschungen in den 1990er Jahren mit Hilfe der Positronen-Emissions-Tomographie (PET) bestätigten die Rolle des Hirnstamms und legten nahe, dass innerhalb des Vorderhirns das limbische und paralimbische System stärker aktiviert sind als andere Bereiche. Die während des REM-Schlafs aktivierten Bereiche sind in etwa umgekehrt zu denen, die während des Nicht-REM-Schlafs aktiviert werden, und weisen eine höhere Aktivität auf als im ruhigen Wachzustand. Das "anteriore paralimbische REM-Aktivierungsgebiet" (APRA) umfasst Bereiche, die mit Emotionen, Gedächtnis, Angst und Sex verbunden sind, und könnte daher mit der Erfahrung des Träumens während der REM-Phase zusammenhängen. Neuere PET-Untersuchungen haben gezeigt, dass die Verteilung der Hirnaktivität während des REM-Schlafs in Abhängigkeit von der Art der Aktivität in der vorangegangenen Wachphase variiert. ⓘ
Der Gyrus frontalis superior, die medialen Frontalareale, der Sulcus intraparietalis und der Cortex parietalis superior, Bereiche, die an anspruchsvollen geistigen Aktivitäten beteiligt sind, zeigen im REM-Schlaf die gleiche Aktivität wie im Wachzustand. Die Amygdala ist auch während des REM-Schlafs aktiv und kann an der Erzeugung der PGO-Wellen beteiligt sein. Die experimentelle Unterdrückung der Amygdala führt zu weniger REM-Schlaf. Die Amygdala reguliert möglicherweise auch die Herzfunktion anstelle des weniger aktiven insulären Kortex. ⓘ
Chemikalien im Gehirn
Im Vergleich zum Slow-Wave-Schlaf wird sowohl im Wachzustand als auch im paradoxen Schlaf vermehrt der Neurotransmitter Acetylcholin eingesetzt, der die schnelleren Gehirnströme verursachen kann. Die Monoamin-Neurotransmitter Noradrenalin, Serotonin und Histamin sind nicht verfügbar. Die Injektion eines Acetylcholinesterase-Hemmers, der das verfügbare Acetylcholin wirksam erhöht, hat bei Menschen und anderen Tieren, die sich bereits im Langsamschlaf befinden, einen paradoxen Schlaf ausgelöst. Carbachol, das die Wirkung von Acetylcholin auf Neuronen nachahmt, hat einen ähnlichen Einfluss. Beim wachen Menschen führen dieselben Injektionen nur dann zu paradoxem Schlaf, wenn die Monoamin-Neurotransmitter bereits verbraucht sind. ⓘ
Zwei andere Neurotransmitter, Orexin und Gamma-Aminobuttersäure (GABA), scheinen das Wachsein zu fördern, während des Tiefschlafs abzunehmen und den paradoxen Schlaf zu hemmen. ⓘ
Im Gegensatz zu den abrupten Übergängen in den elektrischen Mustern zeigen die chemischen Veränderungen im Gehirn eine kontinuierliche periodische Oszillation. ⓘ
Modelle der REM-Regulation
Nach der von Robert McCarley und Allan Hobson 1975-1977 vorgeschlagenen Aktivierungssynthese-Hypothese erfolgt die Steuerung des REM-Schlafs über Bahnen von "REM-on"- und "REM-off"-Neuronen im Hirnstamm. REM-on-Neuronen sind in erster Linie cholinerge Neuronen (d. h. sie arbeiten mit Acetylcholin); REM-off-Neuronen aktivieren Serotonin und Noradrenalin, die neben anderen Funktionen die REM-on-Neuronen unterdrücken. McCarley und Hobson schlugen vor, dass die REM-on-Neuronen tatsächlich die REM-off-Neuronen stimulieren und somit als Mechanismus für den Wechsel zwischen REM- und Non-REM-Schlaf dienen. Sie verwendeten Lotka-Volterra-Gleichungen, um diese zyklische umgekehrte Beziehung zu beschreiben. Kayuza Sakai und Michel Jouvet entwickelten 1981 ein ähnliches Modell. Während Acetylcholin in der Hirnrinde im Wachzustand und in der REM-Phase gleichermaßen vorkommt, tritt es in der REM-Phase in höheren Konzentrationen im Hirnstamm auf. Der Entzug von Orexin und GABA kann das Fehlen der anderen exzitatorischen Neurotransmitter verursachen; in den letzten Jahren beziehen Forscher zunehmend die GABA-Regulation in ihre Modelle ein. ⓘ
Augenbewegungen
Die meisten Augenbewegungen im "Rapid-Eye-Movement"-Schlaf sind in der Tat weniger schnell als die, die Menschen normalerweise im Wachzustand ausführen. Sie sind auch von kürzerer Dauer und kehren eher zu ihrem Ausgangspunkt zurück. In einer Minute REM-Schlaf finden etwa sieben solcher Schleifen statt. Im Slow-Wave-Schlaf können die Augen auseinanderdriften; die Augen des paradoxen Schläfers bewegen sich jedoch im Tandem. Diese Augenbewegungen folgen den ponto-geniculo-occipitalen Wellen, die ihren Ursprung im Hirnstamm haben. Die Augenbewegungen selbst könnten mit dem im Traum erlebten Sehsinn zusammenhängen, aber ein direkter Zusammenhang ist noch nicht eindeutig erwiesen. Angeborene Blinde, die in der Regel keine visuellen Bilder in ihren Träumen haben, bewegen ihre Augen im REM-Schlaf trotzdem. Eine alternative Erklärung besagt, dass der REM-Schlaf der Verarbeitung des prozeduralen Gedächtnisses dient und die schnellen Augenbewegungen nur ein Nebeneffekt der Verarbeitung des augenbezogenen prozeduralen Gedächtnisses durch das Gehirn sind. ⓘ
Kreislauf, Atmung und Thermoregulierung
Im Allgemeinen setzt der Körper während des paradoxen Schlafs die Homöostase aus. Herzfrequenz, Herzdruck, Herzleistung, Arteriendruck und Atemfrequenz werden schnell unregelmäßig, wenn der Körper in den REM-Schlaf übergeht. Im Allgemeinen nehmen die Atemreflexe, z. B. die Reaktion auf Hypoxie, ab. Insgesamt übt das Gehirn weniger Kontrolle über die Atmung aus; die elektrische Stimulation der mit der Atmung verbundenen Hirnareale hat keinen Einfluss auf die Lunge, wie es im Nicht-REM-Schlaf und im Wachzustand der Fall ist. Die Schwankungen der Herzfrequenz und des arteriellen Drucks fallen in der Regel mit PGO-Wellen und schnellen Augenbewegungen, Zuckungen oder plötzlichen Veränderungen der Atmung zusammen. ⓘ
Erektionen des Penis (nächtliche penile Tumeszenz oder NPT) begleiten bei Ratten und Menschen normalerweise den REM-Schlaf. Wenn ein Mann im Wachzustand an einer erektilen Dysfunktion (ED) leidet, während der REM-Phase aber NPT-Episoden hat, deutet dies darauf hin, dass die ED eher psychologisch als physiologisch bedingt ist. Bei Frauen führt die Erektion der Klitoris (nächtliche klitorale Tumeszenz oder NCT) zu einer Vergrößerung, die mit vaginalem Blutfluss und Transudation (d. h. Lubrikation) einhergeht. Während einer normalen Schlafnacht können Penis und Klitoris während der REM-Phase insgesamt zwischen einer Stunde und dreieinhalb Stunden erregt sein. ⓘ
Die Körpertemperatur wird während des REM-Schlafs nicht gut reguliert, so dass der Organismus empfindlicher auf Temperaturen außerhalb seiner thermoneutralen Zone reagiert. Katzen und andere kleine pelzige Säugetiere zittern und atmen schneller, um die Temperatur während der REM-Phase zu regulieren - nicht aber während der REM-Phase. Durch den Verlust des Muskeltonus verlieren die Tiere die Fähigkeit, die Temperatur durch Körperbewegungen zu regulieren. (Allerdings regulierten selbst Katzen mit pontinen Läsionen, die eine Muskelatonie während der REM-Phase verhindern, ihre Temperatur nicht durch Zittern). Neuronen, die normalerweise als Reaktion auf kalte Temperaturen aktiviert werden - Auslöser für die neuronale Thermoregulation -, feuern während des REM-Schlafs einfach nicht, wie sie es im NREM-Schlaf und im Wachzustand tun. ⓘ
Folglich können heiße oder kalte Umgebungstemperaturen den Anteil des REM-Schlafs sowie die Gesamtschlafdauer verringern. Mit anderen Worten: Wenn am Ende einer Tiefschlafphase die Temperaturindikatoren des Organismus außerhalb eines bestimmten Bereichs liegen, wird er nicht in den paradoxen Schlaf eintreten, damit die Deregulierung nicht dazu führt, dass die Temperatur weiter vom gewünschten Wert abweicht. Dieser Mechanismus kann durch eine künstliche Erwärmung des Gehirns "überlistet" werden. ⓘ
Muskeln
Die REM-Atonie, eine fast vollständige Lähmung des Körpers, wird durch die Hemmung der Motoneuronen erreicht. Wenn der Körper in den REM-Schlaf übergeht, durchlaufen die Motoneuronen im gesamten Körper einen Prozess, der als Hyperpolarisation bezeichnet wird: Ihr bereits negatives Membranpotenzial sinkt um weitere 2-10 Millivolt, wodurch die Schwelle, die ein Reiz überwinden muss, um sie zu erregen, erhöht wird. Die Muskelhemmung kann auf die Nichtverfügbarkeit von monoaminergen Neurotransmittern (die den Überfluss an Acetylcholin im Hirnstamm einschränken) und möglicherweise auf Mechanismen zurückzuführen sein, die bei der Muskelhemmung im Wachzustand eingesetzt werden. Die Medulla oblongata, die zwischen Pons und Wirbelsäule liegt, scheint die Fähigkeit zur organismusweiten Muskelhemmung zu besitzen. Einige lokalisierte Zuckungen und Reflexe können noch auftreten. Die Pupillen ziehen sich zusammen. ⓘ
Das Fehlen der REM-Atonie führt zu einer REM-Verhaltensstörung, bei der die Betroffenen ihre Träume körperlich ausleben oder umgekehrt "ihre Taten erträumen", und zwar nach einer alternativen Theorie über die Beziehung zwischen den Muskelimpulsen während der REM-Phase und den damit verbundenen mentalen Bildern (die auch für Menschen ohne diese Störung gelten würde, außer dass die Befehle an ihre Muskeln unterdrückt werden). Dies unterscheidet sich vom herkömmlichen Schlafwandeln, das während des Slow-Wave-Schlafs und nicht während der REM-Phase auftritt. Bei der Narkolepsie hingegen scheint es sich um eine übermäßige und unerwünschte REM-Atonie zu handeln: Kataplexie und übermäßige Tagesschläfrigkeit im Wachzustand, hypnagoge Halluzinationen vor dem Eintritt in den Slow-Wave-Schlaf oder Schlaflähmung im Wachzustand. Auch andere psychiatrische Störungen, einschließlich Depressionen, wurden mit einem unverhältnismäßig langen REM-Schlaf in Verbindung gebracht. Patienten, bei denen der Verdacht auf Schlafstörungen besteht, werden in der Regel mittels Polysomnogramm untersucht. ⓘ
Läsionen der Pons zur Verhinderung von Atonie haben bei Tieren eine funktionelle "REM-Verhaltensstörung" hervorgerufen. ⓘ
Psychologie
Träumen
Der REM-Schlaf (Rapid Eye Movement Sleep) ist seit seiner Entdeckung eng mit dem Träumen verbunden. Das Aufwecken von Schläfern während einer REM-Phase ist eine gängige experimentelle Methode, um Traumberichte zu erhalten; 80 % der neurotypischen Menschen können unter diesen Umständen eine Art Traumbericht geben. Schläfer, die aus der REM-Phase geweckt werden, neigen dazu, längere und ausführlichere Beschreibungen ihrer Träume abzugeben und die Dauer ihrer Träume als länger einzuschätzen. Luzide Träume werden viel häufiger im REM-Schlaf berichtet. (Tatsächlich könnte man sie als einen hybriden Zustand betrachten, der wesentliche Elemente des REM-Schlafs und des Wachbewusstseins vereint.) Die mentalen Ereignisse, die während der REM-Phase auftreten, weisen in der Regel die typischen Merkmale von Träumen auf, wie z. B. die narrative Struktur, die Überzeugungskraft (z. B. die erfahrungsmäßige Ähnlichkeit mit dem Wachleben) und die Einbeziehung von instinktiven Themen. Manchmal enthalten sie auch Elemente aus der jüngsten Erfahrung des Träumenden, die direkt aus dem episodischen Gedächtnis übernommen wurden. Nach einer Schätzung treten 80 % der Träume während der REM-Phase auf. ⓘ
Hobson und McCarley schlugen vor, dass die PGO-Wellen, die für die "phasische" REM-Phase charakteristisch sind, den visuellen Kortex und das Vorderhirn mit elektrischer Erregung versorgen könnten, die die halluzinatorischen Aspekte des Träumens verstärken. Menschen, die während des Schlafs geweckt werden, berichten jedoch nicht von signifikant mehr bizarren Träumen während der phasischen REMS im Vergleich zur tonischen REMS. Ein weiterer möglicher Zusammenhang zwischen den beiden Phänomenen könnte darin bestehen, dass die höhere Schwelle für sensorische Unterbrechungen während der REM-Phase es dem Gehirn ermöglicht, unrealistische und merkwürdige Gedankengänge weiter zu verfolgen. ⓘ
Einige Träume können auch während des Nicht-REM-Schlafs auftreten. "Leichtschläfer" können während des Non-REM-Schlafs im Stadium 2 träumen, während Tiefschläfer" nach dem Aufwachen im selben Stadium eher von "Denken", aber nicht von "Träumen" berichten. Einige wissenschaftliche Versuche, die einzigartige Bizarrheit von Träumen im Schlaf zu bewerten, führten zu der Schlussfolgerung, dass das Denken im Wachzustand ebenso bizarr sein kann, insbesondere unter Bedingungen des sensorischen Entzugs. Wegen des Non-REM-Träumens haben einige Schlafforscher die Bedeutung der Verbindung des Träumens mit der REM-Schlafphase vehement bestritten. Die Aussicht, dass bekannte neurologische Aspekte der REM-Phase selbst nicht zum Träumen führen, legt die Notwendigkeit nahe, die Neurobiologie des Träumens an sich neu zu untersuchen. Einige Forscher (z. B. Dement, Hobson, Jouvet) wehren sich gegen die Idee, das Träumen vom REM-Schlaf zu trennen. ⓘ
Auswirkungen von SSRIs
Frühere Forschungen haben gezeigt, dass Selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRI) einen wichtigen Einfluss auf die Neurobiologie des REM-Schlafs und des Träumens haben. In einer Studie der Harvard Medical School aus dem Jahr 2000 wurden die Wirkungen von Paroxetin und Fluvoxamin an gesunden jungen erwachsenen Männern und Frauen über 31 Tage hinweg untersucht: eine medikamentenfreie Ausgangswoche, 19 Tage lang entweder Paroxetin oder Fluvoxamin mit Morgen- und Abenddosen und 5 Tage lang absolutes Absetzen. Die Ergebnisse zeigten, dass die SSRI-Behandlung die durchschnittliche Häufigkeit der Traumerinnerung im Vergleich zu den Ausgangsmessungen als Folge der serotonergen REM-Suppression verringerte. Fluvoxamin erhöhte die Länge der Traumerinnerungen, die Bizarrheit der Träume sowie die Intensität des REM-Schlafs. Diese Effekte waren während des akuten Absetzens am stärksten, verglichen mit den Tagen der Behandlung und dem Ausgangswert. Die subjektive Intensität der Träume nahm jedoch zu und die Neigung, in den REM-Schlaf einzutreten, war während der SSRI-Behandlung im Vergleich zum Ausgangswert und zu den Tagen des Absetzens geringer. ⓘ
Kreativität
Nach dem Aufwachen aus dem REM-Schlaf scheint der Geist "hyperassoziativ" zu sein, d. h. er ist empfänglicher für semantische Grundierungseffekte. Menschen, die aus der REM-Phase erwacht sind, haben bei Aufgaben wie Anagrammen und kreativen Problemlösungen besser abgeschnitten. ⓘ
Der Schlaf unterstützt den Prozess, bei dem Kreativität assoziative Elemente zu neuen Kombinationen formt, die nützlich sind oder bestimmte Anforderungen erfüllen. Dies geschieht im REM-Schlaf und nicht im NREM-Schlaf. Dies wird nicht auf Gedächtnisprozesse zurückgeführt, sondern auf Veränderungen in der cholinergen und noradrenergen Neuromodulation während des REM-Schlafs. Hohe Acetylcholinspiegel im Hippocampus unterdrücken die Rückkopplung vom Hippocampus zum Neokortex, während niedrigere Acetylcholin- und Noradrenalinspiegel im Neokortex die unkontrollierte Ausbreitung von Assoziationsaktivitäten innerhalb der neokortikalen Areale fördern. Dies steht im Gegensatz zum Wachbewusstsein, wo höhere Noradrenalin- und Acetylcholinspiegel die wiederkehrenden Verbindungen im Neokortex hemmen. Der REM-Schlaf steigert durch diesen Prozess die Kreativität, indem er es "neokortikalen Strukturen ermöglicht, assoziative Hierarchien neu zu ordnen, in denen Informationen aus dem Hippocampus in Bezug auf frühere semantische Repräsentationen oder Knotenpunkte neu interpretiert werden". ⓘ
Zeitmessung
Im ultradianen Schlafzyklus wechselt ein Organismus zwischen Tiefschlaf (langsame, große, synchronisierte Gehirnwellen) und paradoxem Schlaf (schnellere, desynchronisierte Wellen). Der Schlaf findet im Rahmen eines größeren zirkadianen Rhythmus statt, der die Schläfrigkeit und physiologische Faktoren auf der Grundlage von Zeitgebern im Körper beeinflusst. Der Schlaf kann über den ganzen Tag verteilt sein oder sich auf einen Teil des Rhythmus konzentrieren: bei nachtaktiven Tieren während des Tages und bei tagaktiven Tieren in der Nacht. Der Organismus kehrt fast unmittelbar nach dem Ende des REM-Schlafs zur homöostatischen Regulation zurück. ⓘ
Während einer Nacht erlebt der Mensch in der Regel vier oder fünf REM-Schlafphasen, die zu Beginn der Nacht kürzer (~15 Minuten) und gegen Ende länger (~25 Minuten) sind. Viele Tiere und einige Menschen neigen dazu, unmittelbar nach den REM-Phasen zu erwachen oder eine kurze Zeit lang einen sehr leichten Schlaf zu erleben. Der relative Anteil des REM-Schlafs ist je nach Alter sehr unterschiedlich. Ein neugeborenes Baby verbringt mehr als 80 % der gesamten Schlafzeit in der REM-Phase. ⓘ
Bei erwachsenen Menschen macht der REM-Schlaf in der Regel 20-25 % des gesamten Schlafs aus: etwa 90-120 Minuten einer Nacht. Die erste REM-Episode tritt etwa 70 Minuten nach dem Einschlafen auf. Es folgen Zyklen von jeweils etwa 90 Minuten, wobei jeder Zyklus einen größeren Anteil an REM-Schlaf enthält. (Die Zunahme des REM-Schlafs im späteren Verlauf der Nacht hängt mit dem zirkadianen Rhythmus zusammen und tritt auch bei Menschen auf, die im ersten Teil der Nacht nicht geschlafen haben). ⓘ
In den Wochen nach der Geburt eines menschlichen Babys, wenn sein Nervensystem reift, beginnen die neuronalen Schlafmuster einen Rhythmus aus REM- und Nicht-REM-Schlaf zu zeigen. (Bei sich schneller entwickelnden Säugetieren findet dieser Prozess bereits im Mutterleib statt.) Säuglinge verbringen mehr Zeit im REM-Schlaf als Erwachsene. In der Kindheit nimmt der Anteil des REM-Schlafs dann deutlich ab. Ältere Menschen neigen dazu, insgesamt weniger zu schlafen, schlafen aber etwa die gleiche absolute Zeit im REM-Schlaf (und verbringen daher einen größeren Anteil des Schlafs im REM-Schlaf). ⓘ
Der Schlaf mit schnellen Augenbewegungen kann in einen tonischen und einen phasischen Modus eingeteilt werden. Der tonische REM-Schlaf ist durch Theta-Rhythmen im Gehirn gekennzeichnet, während der phasische REM-Schlaf durch PGO-Wellen und tatsächliche "schnelle" Augenbewegungen gekennzeichnet ist. Während der phasischen REM-Phase ist die Verarbeitung externer Reize stark gehemmt, und neuere Erkenntnisse deuten darauf hin, dass Schläfer aus der phasischen REM-Phase schwieriger zu wecken sind als aus dem Slow-Wave-Schlaf. ⓘ
Auswirkungen der Deprivation
Selektiver REMS-Entzug führt zu einem deutlichen Anstieg der Anzahl der Versuche, im Schlaf in die REM-Phase zu gelangen. In Nächten, in denen sich die Person erholt, erreicht sie in der Regel schneller das Stadium 3 und den REM-Schlaf und erlebt einen REM-Rebound, d. h. einen Anstieg der in der REM-Phase verbrachten Zeit gegenüber dem normalen Niveau. Diese Ergebnisse stehen im Einklang mit der Vorstellung, dass der REM-Schlaf biologisch notwendig ist. Allerdings dauert der "Rebound"-REM-Schlaf in der Regel nicht ganz so lange wie die geschätzte Dauer der verpassten REM-Phasen. ⓘ
Nach dem vollständigen Entzug können sich leichte psychische Störungen wie Angstzustände, Reizbarkeit, Halluzinationen und Konzentrationsschwierigkeiten entwickeln, und der Appetit kann zunehmen. Es gibt auch positive Folgen des REM-Entzugs. Einige Symptome von Depressionen werden durch REM-Entzug unterdrückt; Aggressionen können zunehmen, und das Essverhalten kann gestört werden. Ein erhöhter Noradrenalinspiegel ist eine mögliche Ursache für diese Ergebnisse. Ob und wie langfristiger REM-Entzug psychologische Auswirkungen hat, ist nach wie vor umstritten. Mehrere Berichte deuten darauf hin, dass REM-Entzug bei Versuchstieren Aggression und Sexualverhalten verstärkt. Ratten, denen der paradoxe Schlaf entzogen wurde, sterben innerhalb von 4-6 Wochen (doppelt so lange wie bei vollständigem Schlafentzug). Die mittlere Körpertemperatur sinkt während dieser Zeit kontinuierlich. ⓘ
Es wurde vermutet, dass akuter REM-Schlafentzug bestimmte Arten von Depressionen verbessern kann - wenn die Depression offenbar mit einem Ungleichgewicht bestimmter Neurotransmitter zusammenhängt. Obwohl Schlafentzug im Allgemeinen für die meisten Menschen unangenehm ist, hat sich wiederholt gezeigt, dass er Depressionen lindern kann, wenn auch nur vorübergehend. Mehr als die Hälfte der Personen, die diese Erleichterung erfahren, berichten, dass sie nach dem Schlaf in der folgenden Nacht nicht mehr wirksam ist. Daher haben Forscher Methoden entwickelt, wie z. B. die Änderung des Schlafrhythmus über mehrere Tage nach einer REM-Entzugsperiode und die Kombination von Änderungen des Schlafrhythmus mit einer Pharmakotherapie, um diese Wirkung zu verlängern. Antidepressiva (einschließlich selektiver Serotonin-Wiederaufnahmehemmer, Trizyklika und Monoaminoxidasehemmer) und Stimulanzien (wie Amphetamin, Methylphenidat und Kokain) stören den REM-Schlaf, indem sie die Monoamin-Neurotransmitter stimulieren, die unterdrückt werden müssen, damit der REM-Schlaf eintritt. In therapeutischen Dosen verabreicht, können diese Medikamente den REM-Schlaf für Wochen oder Monate vollständig unterbrechen. Der Entzug verursacht einen REM-Rebound. Schlafentzug stimuliert die Neurogenese im Hippocampus ähnlich wie Antidepressiva, aber es ist nicht bekannt, ob dieser Effekt speziell durch den REM-Schlaf ausgelöst wird. ⓘ
Bei anderen Tieren
Obwohl er sich bei verschiedenen Tieren unterschiedlich äußert, kommt der REM-Schlaf oder etwas Ähnliches bei allen Landsäugetieren vor - und auch bei Vögeln. Die wichtigsten Kriterien zur Identifizierung des REM-Schlafs sind die Veränderung der elektrischen Aktivität, die mit dem EEG gemessen wird, und der Verlust des Muskeltonus, unterbrochen von Zuckungen im phasischen REM-Schlaf. ⓘ
Das Ausmaß des REM-Schlafs und der Zyklen ist von Tier zu Tier unterschiedlich; Raubtiere erleben mehr REM-Schlaf als Beutetiere. Größere Tiere neigen auch dazu, länger in der REM-Phase zu verweilen, möglicherweise weil die höhere thermische Trägheit ihres Gehirns und Körpers es ihnen erlaubt, eine längere Unterbrechung der Thermoregulation zu tolerieren. Die Periode (vollständiger Zyklus von REM und Non-REM) dauert beim Menschen etwa 90 Minuten, bei Katzen 22 Minuten und bei Ratten 12 Minuten. In utero verbringen Säugetiere mehr als die Hälfte (50-80 %) eines 24-Stunden-Tages im REM-Schlaf. ⓘ
Schlafende Reptilien scheinen weder PGO-Wellen noch die bei Säugetieren im REM-Schlaf beobachtete lokale Hirnaktivierung zu haben. Sie weisen jedoch Schlafzyklen mit Phasen REM-ähnlicher elektrischer Aktivität auf, die im EEG messbar sind. In einer kürzlich durchgeführten Studie wurden bei der australischen Bartagame periodische Augenbewegungen festgestellt, was die Autoren zu der Vermutung veranlasste, dass der gemeinsame Vorfahre der Amnioten eine Art Vorstufe der REMS gezeigt haben könnte. ⓘ
Experimente mit Schlafentzug an nicht-menschlichen Tieren können anders durchgeführt werden als die an Menschen. Bei der "Blumentopf"-Methode wird ein Versuchstier über Wasser auf eine Plattform gesetzt, die so klein ist, dass es beim Verlust des Muskeltonus herunterfällt. Das daraus resultierende, natürlich unsanfte Aufwachen kann im Organismus Veränderungen hervorrufen, die über das einfache Fehlen einer Schlafphase hinausgehen. Auch diese Methode funktioniert nach etwa 3 Tagen nicht mehr, da die Versuchspersonen (in der Regel Ratten) ihren Willen verlieren, das Wasser zu meiden. Bei einer anderen Methode werden die Gehirnströme per Computer überwacht, wobei der Käfig automatisch geschüttelt wird, wenn das Versuchstier in den REM-Schlaf abdriftet. ⓘ
Mögliche Funktionen
Einige Forscher sind der Ansicht, dass die Aufrechterhaltung eines komplexen Gehirnprozesses wie des REM-Schlafs darauf hindeutet, dass dieser eine wichtige Funktion für das Überleben von Säugetieren und Vögeln hat. Er erfüllt wichtige physiologische Bedürfnisse, die für das Überleben unerlässlich sind, und zwar in einem Maße, dass ein längerer REM-Schlafentzug bei Versuchstieren zum Tod führt. Sowohl bei Menschen als auch bei Versuchstieren führt der Verlust des REM-Schlafs zu verschiedenen Verhaltens- und physiologischen Anomalien. Der Verlust des REM-Schlafs wurde bei verschiedenen natürlichen und experimentellen Infektionen festgestellt. Die Überlebensfähigkeit der Versuchstiere nimmt ab, wenn der REM-Schlaf während der Infektion vollständig abgeschwächt wird; dies lässt vermuten, dass die Qualität und Quantität des REM-Schlafs im Allgemeinen für eine normale Körperphysiologie unerlässlich ist. Darüber hinaus deutet das Vorhandensein eines "REM-Rebound"-Effekts auf die Möglichkeit hin, dass ein biologischer Bedarf an REM-Schlaf besteht. ⓘ
Auch wenn die genaue Funktion des REM-Schlafs noch nicht ganz geklärt ist, wurden bereits mehrere Theorien aufgestellt. ⓘ
Gedächtnis
Schlaf fördert im Allgemeinen das Gedächtnis. Der REM-Schlaf kann die Erhaltung bestimmter Arten von Erinnerungen begünstigen: insbesondere das prozedurale Gedächtnis, das räumliche Gedächtnis und das emotionale Gedächtnis. Bei Ratten nimmt der REM-Schlaf nach intensivem Lernen zu, insbesondere mehrere Stunden danach und manchmal über mehrere Nächte hinweg. Experimenteller REM-Schlafentzug hat manchmal die Gedächtniskonsolidierung gehemmt, insbesondere bei komplexen Prozessen (z. B. wie man aus einem komplizierten Labyrinth entkommt). Beim Menschen beziehen sich die besten Belege für die Verbesserung des Gedächtnisses durch REM-Schlaf auf das Erlernen von Prozeduren - neue Arten der Körperbewegung (wie Trampolinspringen) und neue Techniken der Problemlösung. REM-Entzug scheint das deklarative (d. h. faktische) Gedächtnis nur in komplexeren Fällen zu beeinträchtigen, etwa bei der Erinnerung an längere Geschichten. Der REM-Schlaf wirkt offenbar dem Versuch entgegen, bestimmte Gedanken zu unterdrücken. ⓘ
Nach der Dualprozess-Hypothese von Schlaf und Gedächtnis entsprechen die beiden Hauptphasen des Schlafs verschiedenen Arten von Gedächtnis. In "Night half"-Studien wurde diese Hypothese mit Gedächtnisaufgaben getestet, die entweder vor dem Schlaf begonnen und in der Mitte der Nacht bewertet wurden oder in der Mitte der Nacht begonnen und am Morgen bewertet wurden. Der Langsamschlaf, ein Teil des Nicht-REM-Schlafs, scheint für das deklarative Gedächtnis wichtig zu sein. Eine künstliche Verstärkung des Nicht-REM-Schlafs verbessert den Abruf von gespeicherten Wortpaaren am nächsten Tag. Tucker et al. wiesen nach, dass ein Tagesschlaf, der ausschließlich aus Nicht-REM-Schlaf besteht, das deklarative Gedächtnis verbessert, nicht aber das prozedurale Gedächtnis. Nach der Sequenzhypothese wirken die beiden Schlaftypen bei der Konsolidierung des Gedächtnisses zusammen. ⓘ
Der Schlafforscher Jerome Siegel hat beobachtet, dass extremer REM-Entzug das Gedächtnis nicht wesentlich beeinträchtigt. In einer Fallstudie mit einer Person, die aufgrund einer Schrapnellverletzung des Hirnstamms wenig oder gar keinen REM-Schlaf hatte, wurde keine Beeinträchtigung des Gedächtnisses der Person festgestellt. Antidepressiva, die den REM-Schlaf unterdrücken, beeinträchtigen das Gedächtnis nachweislich nicht und können es sogar verbessern. ⓘ
Graeme Mitchison und Francis Crick schlugen 1983 vor, dass die Funktion des REM-Schlafs aufgrund der ihm innewohnenden spontanen Aktivität darin besteht, bestimmte unerwünschte Interaktionsweisen in Zellnetzen der Großhirnrinde zu beseitigen" - ein Prozess, den sie als Verlernen" bezeichnen. Infolgedessen werden die relevanten Erinnerungen (deren zugrunde liegendes neuronales Substrat stark genug ist, um einer solchen spontanen, chaotischen Aktivierung standzuhalten) weiter gestärkt, während schwächere, flüchtige, "verrauschte" Gedächtnisspuren sich auflösen. Die Gedächtniskonsolidierung während des paradoxen Schlafs korreliert speziell mit den Perioden schneller Augenbewegungen, die nicht kontinuierlich auftreten. Eine Erklärung für diese Korrelation ist, dass die elektrischen Wellen des PGO, die den Augenbewegungen vorausgehen, auch das Gedächtnis beeinflussen. Der REM-Schlaf könnte eine einzigartige Gelegenheit zum "Verlernen" in den grundlegenden neuronalen Netzwerken bieten, die an der Homöostase beteiligt sind und die während des Tiefschlafs vor diesem "synaptischen Downscaling"-Effekt geschützt sind. ⓘ
Neuronale Ontogenese
Der REM-Schlaf überwiegt nach der Geburt und nimmt mit zunehmendem Alter ab. Nach der "ontogenetischen Hypothese" unterstützt der REM-Schlaf (bei Neugeborenen auch als aktiver Schlaf bezeichnet) die Entwicklung des Gehirns, indem er die neuronale Stimulation liefert, die Neugeborene zur Bildung reifer neuronaler Verbindungen benötigen. Studien über Schlafentzug haben gezeigt, dass Schlafentzug im frühen Alter zu Verhaltensproblemen, dauerhaften Schlafstörungen und einer verminderten Gehirnmasse führen kann. Die stärksten Belege für die ontogenetische Hypothese stammen aus Experimenten zum REM-Entzug und aus der Entwicklung des visuellen Systems im Nucleus geniculatus lateralis und im primären visuellen Cortex. ⓘ
Defensive Ruhigstellung
Ioannis Tsoukalas von der Universität Stockholm hat die Hypothese aufgestellt, dass der REM-Schlaf eine evolutionäre Umwandlung eines bekannten Abwehrmechanismus ist, nämlich des tonischen Immobilitätsreflexes. Dieser Reflex, der auch als Tierhypnose oder Todestäuschung bekannt ist, fungiert als letzte Verteidigungslinie gegen ein angreifendes Raubtier und besteht in der völligen Ruhigstellung des Tieres, so dass es tot erscheint. Tsoukalas argumentiert, dass die Neurophysiologie und Phänomenologie dieser Reaktion verblüffende Ähnlichkeiten mit dem REM-Schlaf aufweist; beispielsweise weisen beide Reaktionen eine Hirnstammkontrolle, cholinerge Neurotransmission, Lähmung, einen Theta-Rhythmus im Hippocampus und thermoregulatorische Veränderungen auf. ⓘ
Verlagerung des Blicks
Nach der "Scanning-Hypothese" sind die Richtungseigenschaften des REM-Schlafs mit einer Blickverschiebung in der Traumbilderwelt verbunden. Gegen diese Hypothese spricht, dass solche Augenbewegungen bei blind geborenen Menschen und bei Föten trotz fehlenden Sehvermögens auftreten. Außerdem sind binokulare REMs nicht konjugiert (d. h. die beiden Augen zeigen nicht gleichzeitig in dieselbe Richtung) und haben daher keinen Fixierungspunkt. Zur Unterstützung dieser Theorie wurde in der Forschung festgestellt, dass bei zielgerichteten Träumen der Blick auf die Traumhandlung gerichtet ist, was durch Korrelationen in den Augen- und Körperbewegungen von Patienten mit REM-Schlaf-Verhaltensstörungen, die ihre Träume ausleben, belegt wird. ⓘ
Sauerstoffversorgung der Hornhaut
Dr. David M. Maurice, ein Augenspezialist und ehemaliger außerordentlicher Professor an der Columbia University, schlug vor, dass der REM-Schlaf mit der Sauerstoffversorgung der Hornhaut zusammenhängt und dass das Kammerwasser, die Flüssigkeit zwischen Hornhaut und Iris, stagniert, wenn es nicht umgerührt wird. Unter anderem berechnete er, dass bei stagnierendem Kammerwasser der Sauerstoff aus der Iris die Hornhaut durch Diffusion über das Kammerwasser erreichen müsste, was nicht ausreichend sei. Die Theorie besagt, dass im Wachzustand des Organismus die Augenbewegung (oder die kühle Umgebungstemperatur) die Zirkulation des Kammerwassers ermöglicht. Wenn der Organismus schläft, sorgt die REM-Phase für die dringend benötigte Bewegung des Kammerwassers. Diese Theorie stimmt mit der Beobachtung überein, dass Föten und neugeborene Tiere mit geschlossenen Augen viel Zeit im REM-Schlaf verbringen und dass die REM-Schlafphasen eines Menschen während eines normalen Schlafs in der Nacht immer länger werden. Eulen hingegen erleben zwar den REM-Schlaf, bewegen ihren Kopf aber nicht mehr als im Nicht-REM-Schlaf, und es ist bekannt, dass die Augen von Eulen nahezu unbeweglich sind. ⓘ
Andere Theorien
Eine andere Theorie besagt, dass die Monoaminabschaltung erforderlich ist, damit sich die Monoaminrezeptoren im Gehirn erholen und ihre volle Empfindlichkeit wiedererlangen können. ⓘ
Die Sentinel-Hypothese zum REM-Schlaf wurde 1966 von Frederick Snyder aufgestellt. Sie beruht auf der Beobachtung, dass dem REM-Schlaf bei mehreren Säugetieren (Ratte, Igel, Kaninchen und Rhesusaffe) ein kurzes Aufwachen folgt. Dies ist weder bei Katzen noch bei Menschen der Fall, obwohl Menschen eher aus dem REM-Schlaf als aus dem NREM-Schlaf erwachen. Snyder stellte die Hypothese auf, dass der REM-Schlaf ein Tier in regelmäßigen Abständen aktiviert, um die Umgebung nach möglichen Raubtieren abzusuchen. Diese Hypothese erklärt nicht die Muskellähmung des REM-Schlafs; eine logische Analyse könnte jedoch nahelegen, dass die Muskellähmung dazu dient, das Tier daran zu hindern, unnötigerweise vollständig aufzuwachen, und es ihm zu ermöglichen, problemlos in einen tieferen Schlaf zurückzukehren. ⓘ
Jim Horne, Schlafforscher an der Universität Loughborough, hat die Vermutung geäußert, dass der REM-Schlaf beim modernen Menschen den geringeren Bedarf an wacher Nahrungssuche kompensiert. ⓘ
Andere Theorien besagen, dass der REM-Schlaf das Gehirn erwärmt, die neuronalen Schaltkreise, die im Wachzustand nicht aktiviert wurden, stimuliert und stabilisiert oder eine interne Stimulation erzeugt, um die Entwicklung des ZNS zu fördern; während einige argumentieren, dass der REM-Schlaf keinen Zweck hat und einfach aus einer zufälligen Gehirnaktivierung resultiert. ⓘ
Darüber hinaus spielen Augenbewegungen eine Rolle in bestimmten Psychotherapien wie Eye Movement Desensitization and Reprocessing (EMDR). ⓘ
REM-Schlaf-Verhaltensstörung
Fehlende Abnahme des Muskeltonus im REM-Schlaf kann zum motorischen Ausleben von Träumen führen, wobei die Betroffenen auch aus dem Bett fallen können, um sich schlagen oder aufstehen und ziellos umherlaufen oder schreien. Diese Verhaltensstörung trifft hauptsächlich Männer mit einem mittleren Erkrankungsalter von 60 Jahren. ⓘ