Dehydroepiandrosteron

Strukturformel ⓘ
Allgemeines
Freiname	Prasteron
Andere Namen	3β-Hydroxy-androst-5-en-17-on
Summenformel	C19H28O2
Kurzbeschreibung	farblose Nadeln oder Blättchen
Externe Identifikatoren/Datenbanken
EG-Nummer	200-175-5
ECHA-InfoCard	100.000.160
PubChem	5881
ChemSpider	5670
DrugBank	DB01708
Arzneistoffangaben
ATC-Code	A14AA07; G03EA03;
Eigenschaften
Molare Masse	288,43 g·mol−1
Aggregatzustand	fest
Schmelzpunkt	148 °C
Löslichkeit	löslich in Benzol, Ethanol, Diethylether; schlecht in Chloroform und Petrolether;
Sicherheitshinweise
	Bitte die Befreiung von der Kennzeichnungspflicht für Arzneimittel, Medizinprodukte, Kosmetika, Lebensmittel und Futtermittel beachten
GHS-Gefahrstoffkennzeichnung Achtung
H- und P-Sätze	H: 315‐319‐335
	P: 261‐305+351+338
Toxikologische Daten	> 10 g·kg−1 (LD50, Ratte, oral)
	Soweit möglich und gebräuchlich, werden SI-Einheiten verwendet. Wenn nicht anders vermerkt, gelten die angegebenen Daten bei Standardbedingungen.

Dehydroepiandrosteron ⓘ
Bezeichnungen
	IUPAC-Name 3β-Hydroxyandrost-5-en-17-one
	Bevorzugter IUPAC-Name (3aS,3bR,7S,9aR,9bS,11aS)-7-Hydroxy-9a,11a-dimethyl-2,3,3a,3b,4,6,7,8,9,9a,9b,10,11,11a-tetradecahydro-1H-cyclopenta[a]phenanthren-1-one
	Andere Namen Androstenolon; Prasteron; Androst-5-en-3β-ol-17-one; 5,6-Didehydroepiandrosteron; Dehydroisoepiandrosteron
Bezeichner
CAS-Nummer	53-43-0 ;
3D-Modell (JSmol)	Interaktives Bild;
ChEBI	CHEBI:28689 ;
ChEMBL	ChEMBL90593 ;
ChemSpider	5670 ;
Arzneimittelbank	DB01708 ;
PubChem CID	5881;
UNII	459AG36T1B ;
	InChI InChI=1S/C19H28O2/c1-18-9-7-13(20)11-12(18)3-4-14-15-5-6-17(21)19(15,2)10-8-16(14)18/h3,13-16,20H,4-11H2,1-2H3/t13-,14-,15-,16-,18-,19-/m0/s1 Schlüssel: FMGSKLZLMKYGDP-USOAJAOKSA-N ;
	SMILES O=C3[C@]2(CC[C@@H]1[C@@]4(C(=C/C[C@H]1[C@@H]2CC3)\C[C@@H](O)CC4)C)C;
Eigenschaften
Chemische Formel	C19H28O2
Molekulare Masse	288,424 g/mol
Schmelzpunkt	148.5
Pharmakologie
ATCvet-Code	QA14AA07 (WHO) ; G03EA03 (WHO) (Kombination mit Östrogen)
Wege der; Verabreichung	Oral, vaginal (Insert), intramuskuläre Injektion (als Prasteron-Enanthat), Injektion (als Prasteron-Natriumsulfat)
	Pharmakokinetik:
Bioverfügbarkeit	50%
Stoffwechsel	Hepatisch
Biologische Halbwertszeit	DHEA: 25 Minuten; DHEA-S: 11 Stunden
Ausscheidung	Urin
	Wenn nicht anders angegeben, beziehen sich die Daten auf Materialien im Standardzustand (bei 25 °C [77 °F], 100 kPa). verifizieren (was ist ?) Infobox Referenzen

Dehydroepiandrosteron (DHEA), auch bekannt als Androstenolon, ist eine endogene Steroidhormonvorstufe. Es ist eines der am häufigsten zirkulierenden Steroide beim Menschen. DHEA wird in den Nebennieren, den Keimdrüsen und im Gehirn gebildet. Es fungiert als metabolisches Zwischenprodukt bei der Biosynthese der Sexualsteroide Androgen und Östrogen sowohl in den Keimdrüsen als auch in verschiedenen anderen Geweben. DHEA hat jedoch auch selbst eine Vielzahl potenzieller biologischer Wirkungen, indem es an eine Reihe von Kern- und Zelloberflächenrezeptoren bindet und als Neurosteroid und Modulator von Rezeptoren für neurotrophe Faktoren wirkt. ⓘ

In den Vereinigten Staaten wird DHEA als frei verkäufliches Ergänzungsmittel und als Medikament namens Prasteron verkauft. ⓘ

Dehydroepiandrosteron (DHEA), Prasteron (INN), ist das am häufigsten vorkommende Steroidhormon im menschlichen Körper. In Abhängigkeit vom jeweiligen hormonellen Niveau kann es sich wie ein Estrogen oder wie ein Androgen verhalten. ⓘ

DHEA ist die Vorstufe sowohl für die männlichen Sexualhormone (Androgene) als auch für weiblichen Sexualhormone (Estrogene). ⓘ

Biologische Funktion

Als Androgen

DHEA und andere Androgene der Nebenniere wie Androstendion sind, obwohl sie relativ schwache Androgene sind, für die androgenen Wirkungen der Adrenarche verantwortlich, wie z. B. frühzeitiger Scham- und Achselhaarwuchs, Körpergeruch wie bei Erwachsenen, verstärkte Fettigkeit von Haar und Haut und leichte Akne. DHEA wird lokal durch Umwandlung in Testosteron und Dihydrotestosteron (DHT) in der Haut und in den Haarfollikeln potenziert. Frauen mit komplettem Androgeninsensitivitätssyndrom (CAIS), die einen nicht funktionierenden Androgenrezeptor (AR) haben und gegen die androgenen Wirkungen von DHEA und anderen Androgenen immun sind, haben keine oder nur spärliche/schüttere Scham- und Achselhaare und Körperbehaarung im Allgemeinen, was die Rolle von DHEA und anderen Androgenen bei der Entwicklung der Körperbehaarung sowohl in der Adrenarche als auch in der Pubertät zeigt. ⓘ

Als Östrogen

DHEA ist ein schwaches Östrogen. Darüber hinaus wird es in bestimmten Geweben wie der Vagina in potente Östrogene wie Östradiol umgewandelt, wodurch es in diesen Geweben östrogene Wirkungen hat. ⓘ

Als Neurosteroid

Als Neurosteroid und Neurotrophin hat DHEA wichtige Auswirkungen auf das zentrale Nervensystem. ⓘ

Biologische Aktivität

Hormonelle Aktivität

Androgenrezeptor

Obwohl DHEA als endogener Vorläufer von stärkeren Androgenen wie Testosteron und DHT fungiert, hat man festgestellt, dass es selbst ein gewisses Maß an androgener Aktivität besitzt und als schwacher partieller Agonist des Androgenrezeptors (AR) mit geringer Affinität (Ki = 1 μM) wirkt. Seine intrinsische Aktivität am Rezeptor ist jedoch recht schwach, so dass es sich aufgrund der Konkurrenz um die Bindung mit vollständigen Agonisten wie Testosteron in Abhängigkeit vom zirkulierenden Testosteron- und Dihydrotestosteron (DHT)-Spiegel eher wie ein Antagonist und damit wie ein Antiandrogen verhalten kann. Seine Affinität für den Rezeptor ist jedoch sehr gering, so dass es unter normalen Umständen kaum von Bedeutung sein dürfte. ⓘ

Östrogenrezeptoren

Zusätzlich zu seiner Affinität für den Androgenrezeptor wurde festgestellt, dass DHEA auch an die ERα- und ERβ-Östrogenrezeptoren bindet (und diese aktiviert), mit Ki-Werten von 1,1 μM bzw. 0,5 μM und EC₅₀-Werten von >1 μM bzw. 200 nM. Obwohl sich DHEA als partieller Agonist des ERα-Rezeptors mit einer maximalen Wirksamkeit von 30-70 % erwiesen hat, lassen die für diesen Aktivierungsgrad erforderlichen Konzentrationen es unwahrscheinlich erscheinen, dass die Aktivität von DHEA an diesem Rezeptor physiologisch bedeutsam ist. Bemerkenswerterweise wirkt DHEA jedoch als vollständiger Agonist des ERβ mit einer maximalen Reaktion, die der von Estradiol ähnelt oder sogar etwas größer ist, und seine Konzentrationen im Blutkreislauf und in den lokalen Geweben des menschlichen Körpers sind hoch genug, um den Rezeptor in gleichem Maße zu aktivieren wie bei zirkulierenden Estradiolspiegeln, die etwas höher sind als ihre maximalen, nicht-ovulatorischen Konzentrationen; in der Tat war die Gesamtaktivierung des ERβ doppelt so hoch, wenn es mit Estradiol kombiniert wurde, wobei beide Konzentrationen denen ihrer physiologischen Konzentrationen entsprachen. ⓘ

Andere Kernrezeptoren

DHEA bindet nicht an die Progesteron-, Glucocorticoid- oder Mineralocorticoid-Rezeptoren und aktiviert diese auch nicht. Zu den anderen Kernrezeptorzielen von DHEA gehören neben den Androgen- und Östrogenrezeptoren die PPARα-, PXR- und CAR-Rezeptoren. Während DHEA jedoch bei Nagetieren ein Ligand des PPARα und des PXR ist, ist es dies beim Menschen nicht. Zusätzlich zu den direkten Wechselwirkungen reguliert DHEA vermutlich eine Handvoll anderer Proteine über indirekte, genomische Mechanismen, darunter die Enzyme CYP2C11 und 11β-HSD1 - letzteres ist für die Biosynthese von Glukokortikoiden wie Cortisol unerlässlich und soll an den antiglukokortikoidalen Wirkungen von DHEA beteiligt sein - und das Trägerprotein IGFBP1. ⓘ

Neurosteroid-Aktivität

Neurotransmitter-Rezeptoren

Es wurde festgestellt, dass DHEA direkt auf mehrere Neurotransmitter-Rezeptoren wirkt, unter anderem als positiver allosterischer Modulator des NMDA-Rezeptors, als negativer allosterischer Modulator des GABAA-Rezeptors und als Agonist des σ₁-Rezeptors. ⓘ

Neurotrophin-Rezeptoren

Im Jahr 2011 wurde die überraschende Entdeckung gemacht, dass DHEA sowie sein Sulfatester DHEA-S direkt an TrkA und p75^NTR, Rezeptoren für Neurotrophine wie den Nervenwachstumsfaktor (NGF) und den neurotrophen Faktor des Gehirns (BDNF), binden und diese mit hoher Affinität aktivieren. Später wurde festgestellt, dass DHEA auch an TrkB und TrkC mit hoher Affinität bindet, allerdings nur TrkC, nicht aber TrkB aktiviert. DHEA und DHEA-S banden an diese Rezeptoren mit Affinitäten im niedrigen nanomolaren Bereich (etwa 5 nM), die jedoch im Vergleich zu hochwirksamen Polypeptid-Neurotrophinen wie NGF (0,01-0,1 nM) etwa zwei Größenordnungen niedriger waren. In jedem Fall zirkulieren DHEA und DHEA-S in den erforderlichen Konzentrationen, um diese Rezeptoren zu aktivieren, und wurden daher als wichtige endogene neurotrophe Faktoren identifiziert. Seitdem werden sie als "steroidale Mikroneurotrophine" bezeichnet, da sie im Vergleich zu ihren polypeptidischen Neurotrophin-Gegenstücken kleinmolekular und steroidal sind. Spätere Forschungen haben ergeben, dass DHEA und/oder DHEA-S phylogenetisch gesehen "uralte" Liganden der Neurotrophinrezeptoren aus der Frühzeit der Evolution des Nervensystems sein könnten. Der Befund, dass DHEA an Neurotrophinrezeptoren bindet und diese stark aktiviert, könnte die positive Assoziation zwischen verminderten DHEA-Spiegeln im Blut mit dem Alter und altersbedingten neurodegenerativen Erkrankungen erklären. ⓘ

Mikrotubuli-assoziiertes Protein 2

Ähnlich wie Pregnenolon, sein synthetisches Derivat 3β-Methoxypregnenolon (MAP-4343) und Progesteron bindet DHEA an das Mikrotubuli assoziierte Protein 2 (MAP2), insbesondere an den Subtyp MAP2C (Kd = 27 μM). Es ist jedoch unklar, ob DHEA die Bindung von MAP2 an Tubulin wie Pregnenolon erhöht. ⓘ

Andere Aktivität

G6PDH-Hemmer

DHEA ist ein nicht-kompetitiver Inhibitor von G6PDH (Ki = 17 μM; IC₅₀ = 18,7 μM) und ist in der Lage, den NADPH-Spiegel zu senken und die NADPH-abhängige Produktion freier Radikale zu reduzieren. Es wird vermutet, dass diese Wirkung möglicherweise für einen Großteil der entzündungshemmenden, antihyperplastischen, chemopräventiven, antihyperlipidämischen, antidiabetischen und antiobesischen sowie bestimmter immunmodulierender Wirkungen von DHEA verantwortlich ist (es liegen einige experimentelle Beweise für diese Annahme vor). Es wurde jedoch auch gesagt, dass eine Hemmung der G6PDH-Aktivität durch DHEA in vivo nicht beobachtet wurde und dass die Konzentrationen, die DHEA benötigt, um G6PDH in vitro zu hemmen, sehr hoch sind, so dass der mögliche Beitrag der G6PDH-Hemmung zu den Wirkungen von DHEA unsicher ist. ⓘ

Krebs

DHEA-Nahrungsergänzungsmittel werden wegen ihrer angeblichen krebsvorbeugenden Eigenschaften als chemopräventiv beworben. Für diese Behauptungen gibt es wissenschaftliche Beweise. ⓘ

Sonstiges

Es wurde festgestellt, dass DHEA den TRPV1 kompetitiv hemmt. ⓘ

Biochemie

Umfassender Überblick über die Steroidogenese, mit DHEA links unter den Androgenen. ⓘ

Biosynthese

DHEA wird in der Zona reticularis der Nebennierenrinde unter der Kontrolle des adrenocorticotropen Hormons (ACTH) und in den Keimdrüsen unter der Kontrolle des Gonadotropin-Releasing-Hormons (GnRH) sowie im Gehirn gebildet. DHEA wird aus Cholesterin über die Enzyme Cholesterin-Seitenkettenspaltungsenzym (CYP11A1; P450scc) und 17α-Hydroxylase/17,20-Lyase (CYP17A1) synthetisiert, wobei Pregnenolon und 17α-Hydroxypregnenolon als Zwischenprodukte entstehen. Es wird hauptsächlich aus der Nebennierenrinde gewonnen, nur etwa 10 % werden aus den Keimdrüsen ausgeschieden. Ungefähr 50 bis 70 % des zirkulierenden DHEA stammen aus der Desulfatierung von DHEA-S in peripheren Geweben. DHEA-S selbst stammt fast ausschließlich aus der Nebennierenrinde, wobei bei Frauen 95 bis 100 % aus der Nebennierenrinde ausgeschieden werden. ⓘ

Steigerung der körpereigenen Produktion

Es ist bekannt, dass regelmäßiger Sport die DHEA-Produktion im Körper erhöht. Auch bei Primaten hat sich gezeigt, dass eine Kalorienrestriktion die DHEA-Produktion erhöht. Es wird vermutet, dass der Anstieg des körpereigenen DHEA durch die Kalorienrestriktion teilweise für die längere Lebenserwartung verantwortlich ist, die mit der Kalorienrestriktion in Verbindung gebracht wird. ⓘ

Verteilung

Im Blutkreislauf ist DHEA hauptsächlich an Albumin und zu einem geringen Teil an Sexualhormon-bindendes Globulin (SHBG) gebunden. Der kleine Rest von DHEA, der nicht an Albumin oder SHBG gebunden ist, befindet sich ungebunden und frei im Kreislauf. ⓘ

DHEA überwindet leicht die Blut-Hirn-Schranke und gelangt in das zentrale Nervensystem. ⓘ

Stoffwechsel

DHEA wird durch Sulfatierung an der C3β-Position über die Sulfotransferase-Enzyme SULT2A1 und in geringerem Maße SULT1E1 in DHEA-S umgewandelt. Dies geschieht auf natürliche Weise in der Nebennierenrinde und während des First-Pass-Metabolismus in der Leber und im Darm, wenn exogenes DHEA oral verabreicht wird. Die DHEA-S-Konzentration im Blutkreislauf ist etwa 250 bis 300 Mal höher als die von DHEA. DHEA-S wiederum kann in peripheren Geweben über Steroidsulfatase (STS) wieder in DHEA umgewandelt werden. ⓘ

Die terminale Halbwertszeit von DHEA ist mit nur 15 bis 30 Minuten kurz. Im Gegensatz dazu ist die terminale Halbwertszeit von DHEA-S mit 7 bis 10 Stunden wesentlich länger. Da DHEA-S wieder in DHEA umgewandelt werden kann, dient es als zirkulierendes Reservoir für DHEA und verlängert so die Lebensdauer von DHEA. ⓘ

Zu den Metaboliten von DHEA gehören DHEA-S, 7α-Hydroxy-DHEA, 7β-Hydroxy-DHEA, 7-Keto-DHEA, 7α-Hydroxyepiandrosteron und 7β-Hydroxyepiandrosteron, sowie Androstendiol und Androstendion. ⓘ

Schwangerschaft

Während der Schwangerschaft wird DHEA-S in der fetalen Leber in die Sulfate von 16α-Hydroxy-DHEA und 15α-Hydroxy-DHEA umgewandelt, die als Zwischenprodukte bei der Produktion der Östrogene Östriol bzw. Östetrol dienen. ⓘ

Gehalte

Vor der Pubertät steigen die DHEA- und DHEA-S-Spiegel bei der Differenzierung der Zona reticularis der Nebennierenrinde an. Die höchsten DHEA- und DHEA-S-Spiegel werden um das 20. Lebensjahr herum erreicht, worauf ein altersabhängiger Rückgang im Laufe des Lebens folgt, der schließlich auf die präpubertären Konzentrationen zurückgeht. Die Plasmaspiegel von DHEA liegen bei erwachsenen Männern bei 10 bis 25 nM, bei prämenopausalen Frauen bei 5 bis 30 nM und bei postmenopausalen Frauen bei 2 bis 20 nM. Dagegen liegen die DHEA-S-Spiegel mit 1-10 μM um eine Größenordnung höher. Die DHEA- und DHEA-S-Spiegel sinken bei Männern und Frauen im Alter von 60 bis 80 Jahren in den unteren nanomolaren und mikromolaren Bereich. ⓘ

Die DHEA-Spiegel sind wie folgt:

Erwachsene Männer: 180-1250 ng/dL
Erwachsene Frauen: 130-980 ng/dL
Schwangere Frauen: 135-810 ng/dL
Vorpubertäre Kinder (<1 Jahr): 26-585 ng/dL
Vorpubertäre Kinder (1-5 Jahre): 9-68 ng/dL
Vorpubertäre Kinder (6-12 Jahre): 11-186 ng/dL
Heranwachsende Jungen (Tanner II-III): 25-300 ng/dL
Heranwachsende Mädchen (Tanner II-III): 69-605 ng/dL
Heranwachsende Jungen (Tanner IV-V): 100-400 ng/dL
Heranwachsende Mädchen (Tanner IV-V): 165-690 ng/dL ⓘ

Messung

Da fast das gesamte DHEA aus den Nebennieren stammt, sind Blutmessungen von DHEA-S/DHEA nützlich, um eine übermäßige Aktivität der Nebennieren zu erkennen, wie sie bei Nebennierenkrebs oder -hyperplasie, einschließlich bestimmter Formen der angeborenen Nebennierenhyperplasie, auftritt. Frauen mit polyzystischem Ovarialsyndrom haben in der Regel erhöhte DHEA-S-Spiegel. ⓘ

Chemie

DHEA, auch bekannt als Androst-5-en-3β-ol-17-on, ist ein natürlich vorkommendes Androstan-Steroid und ein 17-Ketosteroid. Es ist strukturell eng verwandt mit Androstendiol (Androst-5-en-3β,17β-diol), Androstendion (Androst-4-en-3,17-dion) und Testosteron (Androst-4-en-17β-ol-3-on). DHEA ist das 5-Dehydro-Analogon von Epiandrosteron (5α-Androstan-3β-ol-17-on) und ist auch als 5-Dehydroepiandrosteron oder als δ⁵-Epiandrosteron bekannt. ⓘ

Isomere

Der Begriff "Dehydroepiandrosteron" ist chemisch gesehen mehrdeutig, da er die spezifischen Positionen innerhalb des Epiandrosterons, an denen Wasserstoffatome fehlen, nicht einschließt. DHEA selbst ist 5,6-Didehydroepiandrosteron oder 5-Dehydroepiandrosteron. Es gibt auch eine Reihe von natürlich vorkommenden Isomeren, die ähnliche Wirkungen haben können. Einige Isomere von DHEA sind 1-Dehydroepiandrosteron (1-Androsteron) und 4-Dehydroepiandrosteron. Diese Isomere sind technisch gesehen ebenfalls "DHEA", da es sich um Dehydroepiandrosterone handelt, bei denen die Wasserstoffatome aus dem Epiandrosteron-Skelett entfernt wurden. ⓘ

Dehydroandrosteron (DHA) ist das 3α-Epimer von DHEA und ist ebenfalls ein endogenes Androgen. ⓘ

Allgemeines

Ebenso wie Androsteron ist es eine der metabolischen Zwischenstufen des Testosteron und wird daher auch als Prohormon bezeichnet. ⓘ

Es ist nach dem Dopingreglement des Internationalen Olympischen Komitees verboten. ⓘ

DHEA wurde 1934 von Butenandt und Dannenbaum im Urin entdeckt. 1954 gelang erstmals die Isolierung aus Blut. Bekannt wurde DHEA etwa ab 1980 als so genanntes Anti-Aging-Hormon. ⓘ

Biosynthese

DHEA wird bei Männern ausschließlich in der inneren Schicht (Zona reticularis) der Nebennierenrinde produziert. Bei Frauen entstehen dort nur 7/10 des DHEA, die anderen 3/10 werden in den Ovarien gebildet. ⓘ

Bei der DHEA-Biosynthese entsteht aus Cholesterin zuerst Pregnenolon. Aus Pregnenolon macht die Steroid-17α-Hydroxylase (CYP17A1) zuerst Hydroxy-Pregnenolon und in bestimmten Zellen auch DHEA. ⓘ

DHEA wird durch die 3β-Hydroxysteroid-Dehydrogenase (3bHSD) zu 4-Androstendion umgesetzt, aus dem wiederum durch die 17β-Hydroxysteroid-Dehydrogenase Typ 3 (HSD17B3, Testosteron-17β-Dehydrogenase) Testosteron entsteht. In einem nächsten Schritt wird durch die Aromatase (CYP19A1) aus Testosteron 17β-Estradiol gebildet. Die Aromatase kann auch aus 4-Androstendion Estron bilden, das durch die 17bHSD ebenfalls zu 17β-Estradiol umgewandelt werden kann. Die Reaktionen der CYP-Enzyme sind irreversibel, die HSD können je nach Typ auch die Rückreaktion katalysieren. ⓘ

Biosynthese von Dehydroepiandrosteron (Mitte) ⓘ

Norm-Konzentration an DHEA im menschlichen Blut ⓘ
Patient	Konzentration
Männer 20.–50. LJ	1,5–9 ng/ml
Frauen 20.–50. LJ	1,0–8 ng/ml
Kinder 1.–5. LJ	0,2–0,7 ng/ml
Kinder 10.–12. LJ	0,22–2,54 ng/ml
Kinder 14.–16. LJ	0,42–9,31 ng/ml

Die vom Körper gebildeten Mengen an DHEA sind vom Alter und vom Geschlecht abhängig, außerdem unterliegt die DHEA-Konzentration im Blut einer Tagesrhythmik. ⓘ

Die Nebennieren produzieren in den ersten Lebensjahren nur geringe Mengen an DHEA, größere Mengen sind erstmals im Alter von sechs bis sieben Jahren nachzuweisen. Die Produktion an DHEA erreicht ihren Höhepunkt im Alter von etwa 25 Jahren und geht dann ständig zurück. ⓘ

In allen Altersstufen haben Männer etwas höhere DHEA-Werte als Frauen. ⓘ

DHEA wird in der Leber zum Sulfat DHEA-S metabolisiert (entdeckt 1994). ⓘ

Studien lassen darauf schließen, dass die Konzentration an DHEA durch Training der Herzfrequenzvariabilität erhöht werden kann und damit ein entsprechendes Wirkmuster hervorgerufen wird wie durch Medikamente mit anti-depressiver Wirkung. ⓘ

Verwendung und therapeutische Wirksamkeit

In Deutschland werden alle Prohormone als zulassungspflichtige Arzneimittel angesehen. Es wird in der evidenzbasierten Medizin derzeit nur als Kombinationspräparat (zusammen mit Estradiolvalerat, beispielsweise in Gynodian^® Depot Spritzampullen) zur Behandlung charakteristischer Symptome (Hitzewallungen, Schweißausbrüche, Schlafstörungen, Depressionen) im Klimakterium der Frau oder nach Ovarektomie oder Strahlenkastration eingesetzt. ⓘ

Anti-Aging

In den USA werden DHEA-Präparate als rezeptfreie Nahrungsergänzungsmittel eingestuft. Die Hersteller preisen DHEA unter anderem als lebensverlängernd an. Begründet wird dies damit, dass DHEA den Energieverbrauch der Zellen senke, damit deren Lebensdauer erhöhe. Diese „Vorzüge“ von DHEA konnten bisher nicht nachgewiesen werden. Von der Einnahme von DHEA als Anti-Aging-Medikament wird abgeraten. ⓘ