Hyperkaliämie

Hyperkaliämie ⓘ
Andere Namen	Hyperkaliämie
Elektrokardiographie mit präkordialen Ableitungen bei Hyperkaliämie.
Aussprache	/ˌhaɪpərkeɪˈliːmiə/
Fachgebiet	Medizinische Intensivpflege, Nephrologie
Symptome	Herzklopfen, Muskelschmerzen, Muskelschwäche, Taubheitsgefühl
Komplikationen	Herzstillstand
Ursachen	Nierenversagen, Hypoaldosteronismus, Rhabdomyolyse, bestimmte Medikamente
Diagnostische Methode	Blutkalium > 5,5 mmol/L, Elektrokardiogramm
Differentialdiagnose	Pseudohyperkaliämie
Behandlung	Medikamente, kaliumarme Diät, Hämodialyse
Medikamentöse Behandlung	Kalziumglukonat, Dextrose mit Insulin, Salbutamol, Natriumbicarbonat
Häufigkeit	~2 % (Menschen im Krankenhaus)

Hyperkaliämie ist ein erhöhter Kaliumspiegel (K⁺) im Blut. Der normale Kaliumspiegel liegt zwischen 3,5 und 5,0 mmol/L (3,5 und 5,0 mEq/L), wobei Werte über 5,5 mmol/L als Hyperkaliämie definiert werden. In der Regel verursacht eine Hyperkaliämie keine Symptome. Gelegentlich kann sie in schweren Fällen Herzklopfen, Muskelschmerzen, Muskelschwäche oder Taubheit verursachen. Hyperkaliämie kann Herzrhythmusstörungen verursachen, die zu Herzstillstand und Tod führen können. ⓘ

Häufige Ursachen für Hyperkaliämie sind Nierenversagen, Hypoaldosteronismus und Rhabdomyolyse. Auch eine Reihe von Medikamenten kann einen hohen Kaliumspiegel im Blut verursachen, darunter Spironolacton, NSAIDs und Angiotensin-Converting-Enzym-Hemmer. Der Schweregrad wird in leicht (5,5-5,9 mmol/L), mittelschwer (6,0-6,4 mmol/L) und schwer (>6,5 mmol/L) unterteilt. Hohe Werte können durch ein Elektrokardiogramm (EKG) nachgewiesen werden. Eine Pseudohyperkaliämie, die auf den Abbau von Zellen während oder nach der Blutentnahme zurückzuführen ist, sollte ausgeschlossen werden. ⓘ

Die Erstbehandlung bei EKG-Veränderungen besteht in der Gabe von Salzen wie Kalziumglukonat oder Kalziumchlorid. Andere Medikamente, die zur schnellen Senkung des Kaliumspiegels im Blut eingesetzt werden, sind Insulin mit Dextrose, Salbutamol und Natriumbicarbonat. Medikamente, die den Zustand verschlimmern könnten, sollten abgesetzt und eine kaliumarme Diät begonnen werden. Zu den Maßnahmen zur Entfernung von Kalium aus dem Körper gehören Diuretika wie Furosemid, Kaliumbinder wie Polystyrolsulfonat und Natrium-Zirkonium-Cyclosilikat sowie die Hämodialyse. Die Hämodialyse ist die wirksamste Methode. ⓘ

Hyperkaliämie ist bei ansonsten gesunden Menschen selten. Bei Krankenhausaufenthalten liegt die Rate zwischen 1 % und 2,5 %. Sie ist mit einer erhöhten Sterblichkeit verbunden, sei es aufgrund der Hyperkaliämie selbst oder als Zeichen einer schweren Erkrankung, insbesondere bei Menschen ohne chronische Nierenerkrankung. Das Wort Hyperkaliämie kommt von hyper- 'hoch' + kalium 'Kalium' + -emia 'Blutzustand'. ⓘ

Klassifikation nach ICD-10
E87.5	Hyperkaliämie
ICD-10 online (WHO-Version 2019)

Hyperkaliämie (von griechisch hyper- „– über, viel“; -ämie „– im Blut“) (auch Kaliumüberschuss) bezeichnet eine mitunter lebensgefährliche Elektrolytstörung, bei der die Konzentration von Kalium im Blut erhöht ist. Von einer Hyperkaliämie wird bei Menschen ungefähr ab mehr als 5,0 mmol/l (bei Kindern 5,4) im Blutserum gesprochen. Ein Mangel an Kalium im Blut wird als Hypokaliämie bezeichnet. ⓘ

Anzeichen und Symptome

Die Symptome eines erhöhten Kaliumspiegels sind im Allgemeinen gering und unspezifisch. Zu den unspezifischen Symptomen gehören Müdigkeit, Taubheit und Schwäche. Gelegentlich können Herzklopfen und Kurzatmigkeit auftreten. Hyperventilation kann auf eine kompensatorische Reaktion auf eine metabolische Azidose hinweisen, die eine der möglichen Ursachen für Hyperkaliämie ist. Häufig wird das Problem jedoch bei Screening-Bluttests für eine medizinische Erkrankung oder nach einem Krankenhausaufenthalt wegen Komplikationen wie Herzrhythmusstörungen oder plötzlichem Herztod festgestellt. Hohe Kaliumwerte (> 5,5 mmol/L) wurden mit kardiovaskulären Ereignissen in Verbindung gebracht. ⓘ

Ursachen

Zu erhöhten Kaliumspiegeln kommt es, wenn über die Niere nicht genug Kalium ausgeschieden werden kann. Das geschieht bei akutem Nierenversagen, chronischer Niereninsuffizienz und Nebennierenrinden-Insuffizienz (Morbus Addison). Weiterhin können verschiedene Medikamente den Blutkaliumspiegel erhöhen. Dazu gehören ACE-Hemmer und Sartane, Aldosteronantagonisten, Triamteren, Zytostatika, kalte Erythrozytenkonzentrate und hormonelle Kontrazeptiva mit dem Gestagen Drospirenon (Yasmin/Petibelle), denn Drospirenon ähnelt strukturell Spironolacton. ⓘ

Der Serumkaliumspiegel wird akut durch pH-Wert-Änderungen des Blutes beeinflusst. Eine Änderung des pH-Werts um 0,1 führt zu einer gegensinnigen Änderung des Kaliumspiegels von etwa 0,5 mmol/l. Sinkt der pH-Wert, kommt es zur Azidose. Im Bestreben, dies auszugleichen, kommt es zur Umverteilungshyperkaliämie. Dabei werden überschüssige H⁺-Ionen von intravaskulär nach intrazellulär und die Kalium-Ionen entgegengesetzt umverteilt. Eine Azidose durch organische Säuren wie Laktat und Ketonkörper führt nicht zu einer Steigerung des Kaliumspiegels im Blut, da diese in die Zelle eindringen können und so der Kaliumshift in den Extrazellulärraum ausbleibt. Respiratorische Azidosen führen zu einer geringer ausgeprägten Hyperkaliämie als metabolische Azidosen. ⓘ

Schwere Verletzungen der Muskulatur mit Rhabdomyolyse, aber auch Verbrennungen führen ebenfalls zu einer Verlagerung des intrazellulären Kaliums in den Extrazellularraum. ⓘ

Besonders in Kombination mit verminderter Ausscheidung kann auch eine erhöhte Zufuhr zur Hyperkaliämie führen. Kaliumreiche Infusionen sowie bei fortgeschrittener Niereninsuffizienz auch schon größere Mengen Trockenobst oder kaliumreiche Früchte (Bananen) können dazu beitragen. ⓘ

Unzureichende Ausscheidung

Eine eingeschränkte Nierenfunktion ist eine der Hauptursachen für Hyperkaliämie. Besonders ausgeprägt ist dies bei einer akuten Nierenschädigung, bei der die glomeruläre Filtrationsrate und der tubuläre Fluss deutlich verringert sind, was sich in einer verminderten Urinausscheidung äußert. Dies kann zu einem dramatisch erhöhten Kaliumspiegel führen, wenn ein erhöhter Zellabbau stattfindet, da das Kalium aus den Zellen freigesetzt wird und nicht über die Niere ausgeschieden werden kann. Bei chronischen Nierenerkrankungen kommt es zu einer Hyperkaliämie als Folge einer verminderten Aldosteronreaktion und einer verminderten Natrium- und Wasserabgabe in den distalen Tubuli. ⓘ

Medikamente, die die Urinausscheidung durch Hemmung des Renin-Angiotensin-Systems beeinträchtigen, sind eine der häufigsten Ursachen für Hyperkaliämie. Beispiele für Medikamente, die eine Hyperkaliämie verursachen können, sind ACE-Hemmer, Angiotensin-Rezeptorblocker, nicht-selektive Betablocker und Calcineurin-Inhibitoren-Immunsuppressiva wie Ciclosporin und Tacrolimus. Kaliumsparende Diuretika wie Amilorid und Triamteren; beide Medikamente blockieren epitheliale Natriumkanäle in den Sammeltubuli und verhindern dadurch die Kaliumausscheidung in den Urin. Spironolacton wirkt durch kompetitive Hemmung der Wirkung von Aldosteron. NSAIDs wie Ibuprofen, Naproxen oder Celecoxib hemmen die Prostaglandinsynthese, was zu einer verminderten Produktion von Renin und Aldosteron führt und eine Kaliumretention bewirkt. Das Antibiotikum Trimethoprim und das Antiparasitikum Pentamidin hemmen die Kaliumausscheidung, was dem Wirkmechanismus von Amilorid und Triamteren ähnlich ist. ⓘ

Mineralokortikoidmangel (Aldosteron) oder -resistenz können ebenfalls eine Hyperkaliämie verursachen. Primäre Nebenniereninsuffizienzen sind: Morbus Addison und kongenitale Nebennierenhyperplasie (CAH) (einschließlich Enzymmängeln wie 21α-Hydroxylase, 17α-Hydroxylase, 11β-Hydroxylase oder 3β-Dehydrogenase).

• renale tubuläre Azidose Typ IV (Aldosteronresistenz der Nierentubuli)
• Gordon-Syndrom (Pseudohypoaldosteronismus Typ II) ("familiäre Hypertonie mit Hyperkaliämie"), eine seltene genetische Störung, die durch defekte Modulatoren von Salztransportern, einschließlich des Thiazid-sensitiven Na-Cl-Cotransporters, verursacht wird. ⓘ

Übermäßige Freisetzung aus den Zellen

Eine metabolische Azidose kann eine Hyperkaliämie verursachen, da die erhöhten Wasserstoffionen in den Zellen das Kalium verdrängen können, wodurch die Kaliumionen die Zelle verlassen und in den Blutkreislauf gelangen. Bei einer respiratorischen Azidose oder einer organischen Azidose wie der Laktatazidose sind die Auswirkungen auf das Serumkalium jedoch viel geringer, obwohl die Mechanismen nicht vollständig geklärt sind. ⓘ

Insulinmangel kann eine Hyperkaliämie verursachen, da das Hormon Insulin die Aufnahme von Kalium in die Zellen erhöht. Eine Hyperglykämie kann ebenfalls zu einer Hyperkaliämie beitragen, da sie eine Hyperosmolalität in der extrazellulären Flüssigkeit verursacht, die die Wasserdiffusion aus den Zellen erhöht und bewirkt, dass Kalium zusammen mit Wasser aus den Zellen wandert. Das gleichzeitige Auftreten von Insulinmangel, Hyperglykämie und Hyperosmolalität ist häufig bei Menschen zu beobachten, die an diabetischer Ketoazidose leiden. Neben der diabetischen Ketoazidose gibt es weitere Ursachen, die den Insulinspiegel senken, z. B. die Einnahme des Medikaments Octreotid und Fasten, die ebenfalls eine Hyperkaliämie verursachen können. Erhöhter Gewebeabbau wie Rhabdomyolyse, Verbrennungen oder jede Ursache einer schnellen Gewebsnekrose, einschließlich des Tumorlyse-Syndroms, kann die Freisetzung von intrazellulärem Kalium in das Blut bewirken und eine Hyperkaliämie verursachen. ⓘ

Beta2-adrenerge Agonisten wirken auf Beta-2-Rezeptoren und treiben Kalium in die Zellen. Daher können Betablocker den Kaliumspiegel erhöhen, indem sie Beta-2-Rezeptoren blockieren. Der Anstieg des Kaliumspiegels ist jedoch nicht sehr ausgeprägt, es sei denn, es liegen weitere Begleiterkrankungen vor. Beispiele für Medikamente, die den Serumkaliumspiegel erhöhen können, sind nicht-selektive Betablocker wie Propranolol und Labetalol. Selektive Beta-1-Blocker wie Metoprolol erhöhen den Serumkaliumspiegel nicht. ⓘ

Sportliche Betätigung kann eine Freisetzung von Kalium in den Blutkreislauf bewirken, indem die Anzahl der Kaliumkanäle in der Zellmembran erhöht wird. Das Ausmaß der Kaliumerhöhung hängt vom Grad der Belastung ab und reicht von 0,3 meq/L bei leichter Belastung bis zu 2 meq/L bei schwerer Belastung, mit oder ohne begleitende EKG-Veränderungen oder Laktatazidose. Der Spitzenwert des Kaliumspiegels kann jedoch durch vorherige körperliche Konditionierung gesenkt werden, und der Kaliumspiegel kehrt sich in der Regel einige Minuten nach der Belastung wieder um. Hohe Adrenalin- und Noradrenalinspiegel haben eine schützende Wirkung auf die Elektrophysiologie des Herzens, da sie an adrenerge Beta-2-Rezeptoren binden, die, wenn sie aktiviert werden, die Kaliumkonzentration extrazellulär senken. ⓘ

Die hyperkaliämische periodische Paralyse ist eine autosomal dominante klinische Erkrankung, bei der eine Mutation im Gen auf 17q23 vorliegt, das die Produktion des Proteins SCN4A steuert. SCN4A ist ein wichtiger Bestandteil der Natriumkanäle in den Skelettmuskeln. Bei körperlicher Anstrengung öffnen sich die Natriumkanäle, um den Einstrom von Natrium in die Muskelzellen zu ermöglichen, damit eine Depolarisation stattfinden kann. Bei der hyperkaliämischen periodischen Paralyse jedoch schließen sich die Natriumkanäle nach dem Training nur langsam, was zu einem übermäßigen Einstrom von Natrium und einer Verdrängung von Kalium aus den Zellen führt. ⓘ

Seltene Ursachen der Hyperkaliämie werden im Folgenden erörtert. Eine akute Überdosierung von Digitalis, wie z. B. eine Digoxin-Toxizität, kann durch die Hemmung der Natrium-Kalium-ATPase-Pumpe eine Hyperkaliämie verursachen. Massive Bluttransfusionen können bei Säuglingen eine Hyperkaliämie verursachen, da während der Lagerung Kalium aus den roten Blutkörperchen austritt. Die Verabreichung von Succinylcholin an Menschen mit Erkrankungen wie Verbrennungen, Traumata, Infektionen oder längerer Ruhigstellung kann eine Hyperkaliämie verursachen, da die Acetylcholinrezeptoren weiträumig aktiviert werden und nicht nur eine bestimmte Muskelgruppe. Argininhydrochlorid wird zur Behandlung der refraktären metabolischen Alkalose eingesetzt. Die Arginin-Ionen können in die Zellen eindringen und Kalium aus den Zellen verdrängen, was eine Hyperkaliämie verursacht. Calcineurin-Inhibitoren wie Cyclosporin, Tacrolimus, Diazoxid und Minoxidil können eine Hyperkaliämie verursachen. Auch Quallengift kann eine Hyperkaliämie verursachen. ⓘ

Übermäßige Einnahme

Eine übermäßige Kaliumzufuhr ist keine primäre Ursache für eine Hyperkaliämie, da sich der menschliche Körper in der Regel an den Anstieg des Kaliumspiegels anpassen kann, indem er die Ausscheidung von Kalium in den Urin durch die Ausschüttung des Hormons Aldosteron erhöht und die Zahl der Kaliumsekretionskanäle in den Nierentubuli erhöht. Eine akute Hyperkaliämie bei Säuglingen ist ebenfalls selten, auch wenn ihr Körpervolumen gering ist, und zwar bei versehentlicher Einnahme von Kaliumsalzen oder kaliumhaltigen Medikamenten. Eine Hyperkaliämie entwickelt sich in der Regel, wenn andere Komorbiditäten wie Hypoaldosteronismus und chronische Nierenerkrankungen vorliegen. ⓘ

Pseudohyperkaliämie

Eine Pseudohyperkaliämie liegt vor, wenn der gemessene Kaliumspiegel fälschlicherweise erhöht ist. Der Verdacht auf eine Pseudohyperkaliämie besteht in der Regel, wenn der Patient klinisch gesund ist und keine EKG-Veränderungen aufweist. Ein mechanisches Trauma während der Blutentnahme kann dazu führen, dass Kalium aufgrund einer Hämolyse der Blutprobe aus den roten Blutkörperchen austritt. Wiederholtes Ballen der Faust während der Blutabnahme kann einen vorübergehenden Anstieg des Kaliumspiegels verursachen. Auch eine längere Lagerung von Blut kann zu einem Anstieg des Serumkaliumspiegels führen. Eine Hyperkaliämie kann sich bemerkbar machen, wenn die Thrombozytenkonzentration einer Person in einer geronnenen Blutprobe (Serumblutprobe) mehr als 500.000/microL beträgt. Kalium entweicht aus den Blutplättchen, nachdem die Blutgerinnung stattgefunden hat. Eine hohe Anzahl weißer Blutkörperchen (mehr als 120.000/mikroL) bei Menschen mit chronischer lymphatischer Leukämie erhöht die Zerbrechlichkeit der roten Blutkörperchen und verursacht so bei der Blutverarbeitung eine Pseudohyperkaliämie. Dieses Problem kann durch die Verarbeitung von Serumproben vermieden werden, da die Bildung von Gerinnseln die Zellen während der Verarbeitung vor Hämolyse schützt. Es gibt auch eine familiäre Form der Pseudohyperkaliämie, ein gutartiger Zustand, der durch erhöhtes Serumkalium in kühl gelagertem Vollblut gekennzeichnet ist. Dies ist auf eine erhöhte Kaliumpermeabilität der roten Blutkörperchen zurückzuführen. ⓘ

Mechanismus

Physiologie

Kalium ist das am häufigsten vorkommende intrazelluläre Kation. Etwa 98 % des Kaliums im Körper befinden sich in den Zellen, der Rest in der extrazellulären Flüssigkeit einschließlich des Blutes. Das Membranpotenzial wird hauptsächlich durch den Konzentrationsgradienten und die Membranpermeabilität für Kalium aufrechterhalten, wobei die Na+/K+-Pumpe einen gewissen Beitrag leistet. Der Kaliumgradient ist von entscheidender Bedeutung für viele physiologische Prozesse, einschließlich der Aufrechterhaltung des zellulären Membranpotenzials, der Homöostase des Zellvolumens und der Übertragung von Aktionspotenzialen in Nervenzellen. ⓘ

Kalium wird aus dem Körper über den Magen-Darm-Trakt, die Nieren und die Schweißdrüsen ausgeschieden. In den Nieren erfolgt die Ausscheidung von Kalium passiv (über die Glomeruli), während die Rückresorption im proximalen Tubulus und im aufsteigenden Abschnitt der Henle-Schleife aktiv ist. Im distalen Tubulus und im Sammelkanal findet eine aktive Ausscheidung von Kalium statt; beide werden durch Aldosteron gesteuert. In den Schweißdrüsen erfolgt die Kaliumausscheidung ähnlich wie in der Niere, auch hier wird sie durch Aldosteron gesteuert. ⓘ

Die Regulierung des Serumkaliums hängt von der Aufnahme, der angemessenen Verteilung zwischen intrazellulären und extrazellulären Kompartimenten und der effektiven Ausscheidung durch den Körper ab. Bei gesunden Menschen wird die Homöostase aufrechterhalten, wenn die zelluläre Aufnahme und die Ausscheidung über die Nieren auf natürliche Weise die Kaliumaufnahme des Patienten aus der Nahrung ausgleichen. Wenn die Nierenfunktion beeinträchtigt ist, nimmt die Fähigkeit des Körpers ab, das Serumkalium über die Niere wirksam zu regulieren. Um dieses Funktionsdefizit auszugleichen, erhöht der Dickdarm als Teil einer Anpassungsreaktion seine Kaliumsekretion. Das Serumkalium bleibt jedoch erhöht, da der Kompensationsmechanismus des Dickdarms an seine Grenzen stößt. ⓘ

Erhöhtes Kalium

Eine Hyperkaliämie entsteht, wenn eine übermäßige Produktion (orale Aufnahme, Gewebeabbau) oder eine unwirksame Ausscheidung von Kalium vorliegt. Die unzureichende Ausscheidung kann hormonell bedingt sein (bei Aldosteronmangel) oder auf Ursachen in der Niere zurückzuführen sein, die die Ausscheidung beeinträchtigen. ⓘ

Erhöhte extrazelluläre Kaliumspiegel führen zu einer Depolarisierung der Membranpotenziale der Zellen aufgrund der Erhöhung des Gleichgewichtspotenzials von Kalium. Durch diese Depolarisation werden einige spannungsabhängige Natriumkanäle geöffnet, gleichzeitig wird aber auch die Inaktivierung erhöht. Da die Depolarisation aufgrund der Konzentrationsänderung langsam ist, erzeugt sie selbst nie ein Aktionspotenzial, sondern führt zu einer Akkommodation. Oberhalb eines bestimmten Kaliumspiegels inaktiviert die Depolarisation Natriumkanäle und öffnet Kaliumkanäle, wodurch die Zellen refraktär werden. Dies führt zu einer Beeinträchtigung der neuromuskulären, kardialen und gastrointestinalen Organsysteme. Am besorgniserregendsten ist die Beeinträchtigung der Erregungsleitung des Herzens, die zu Kammerflimmern und/oder abnorm langsamen Herzrhythmen führen kann. ⓘ

Diagnose

Ein EKG einer Person mit einem Kaliumwert von 5,7 zeigt große T-Wellen und kleine P-Wellen ⓘ

Um genügend Informationen für die Diagnose zu erhalten, muss die Kaliummessung wiederholt werden, da der Anstieg auf eine Hämolyse in der ersten Probe zurückzuführen sein kann. Der normale Serumspiegel von Kalium liegt bei 3,5 bis 5 mmol/L. Im Allgemeinen werden Bluttests für die Nierenfunktion (Kreatinin, Blut-Harnstoff-Stickstoff), Glukose und gelegentlich Kreatinkinase und Cortisol durchgeführt. Die Berechnung des trans-tubulären Kaliumgradienten kann manchmal helfen, die Ursache der Hyperkaliämie zu bestimmen. ⓘ

Außerdem kann eine Elektrokardiographie (EKG) durchgeführt werden, um festzustellen, ob ein erhebliches Risiko für abnorme Herzrhythmen besteht. Ärzte, die eine Anamnese erheben, können sich auf Nierenerkrankungen und die Einnahme von Medikamenten (z. B. kaliumsparende Diuretika) konzentrieren, die beide bekannte Ursachen für eine Hyperkaliämie sind. ⓘ

Definitionen

Als normaler Serumkaliumspiegel gilt im Allgemeinen ein Wert zwischen 3,5 und 5,3 mmol/L. Werte über 5,5 mmol/L weisen im Allgemeinen auf eine Hyperkaliämie hin, Werte unter 3,5 mmol/L auf eine Hypokaliämie. ⓘ

EKG-Befunde

Bei leichter bis mittelschwerer Hyperkaliämie kommt es zu einer Verlängerung des PR-Intervalls und zur Ausbildung von T-Wellen-Spitzen. Schwere Hyperkaliämie führt zu einer Verbreiterung des QRS-Komplexes, und der EKG-Komplex kann eine sinusförmige Form annehmen. Es scheint eine direkte Wirkung des erhöhten Kaliums auf einige Kaliumkanäle zu geben, die deren Aktivität erhöht und die Repolarisierung der Membranen beschleunigt. Außerdem bewirkt (wie oben erwähnt) die Hyperkaliämie eine allgemeine Membrandepolarisation, die viele Natriumkanäle inaktiviert. Die schnellere Repolarisation des kardialen Aktionspotenzials führt zu einer Verkürzung der T-Wellen, und die Inaktivierung der Natriumkanäle bewirkt eine träge Leitung der elektrischen Welle im Herzen, was zu kleineren P-Wellen und einer Verbreiterung des QRS-Komplexes führt. Einige der Kaliumströme reagieren aus noch nicht genau geklärten Gründen empfindlich auf den extrazellulären Kaliumspiegel. Wenn der extrazelluläre Kaliumspiegel steigt, erhöht sich die Kaliumleitfähigkeit, so dass mehr Kalium den Myozyten in einem bestimmten Zeitraum verlässt. Zusammenfassend kann man sagen, dass die klassischen EKG-Veränderungen, die mit einer Hyperkaliämie einhergehen, wie folgt verlaufen: spitze T-Welle, verkürztes QT-Intervall, verlängertes PR-Intervall, verlängerte QRS-Dauer und schließlich das Fehlen der P-Welle, wobei der QRS-Komplex zu einer Sinuswelle wird. Bradykardie, junktionale Rhythmen und QRS-Verbreiterung sind besonders mit einem erhöhten Risiko für unerwünschte Folgen verbunden. ⓘ

Die Serumkaliumkonzentration, bei der sich elektrokardiografische Veränderungen entwickeln, ist recht unterschiedlich. Obwohl die Faktoren, die die Wirkung des Serumkaliumspiegels auf die kardiale Elektrophysiologie beeinflussen, nicht vollständig geklärt sind, spielen die Konzentrationen anderer Elektrolyte sowie der Katecholaminspiegel eine wichtige Rolle. ⓘ

EKG-Befunde sind kein zuverlässiger Befund bei Hyperkaliämie. In einer retrospektiven Untersuchung dokumentierten verblindete Kardiologen nur in 3 von 90 EKGs mit Hyperkaliämie spitze T-Wellen. Die Sensitivität von Spitzen-T-Wellen für Hyperkaliämie lag je nach den Kriterien für Spitzen-T-Wellen zwischen 0,18 und 0,52. ⓘ

Vorbeugung

Zur Vorbeugung eines erneuten Auftretens von Hyperkaliämie wird in der Regel die Kaliumzufuhr mit der Nahrung reduziert, das betreffende Medikament abgesetzt und/oder ein Diuretikum (wie Furosemid oder Hydrochlorothiazid) verabreicht. Natriumpolystyrolsulfonat und Sorbit (in Kombination als Kayexalat) werden gelegentlich kontinuierlich eingesetzt, um den Kaliumspiegel im Serum niedrig zu halten, obwohl die Sicherheit der Langzeitanwendung von Natriumpolystyrolsulfonat zu diesem Zweck nicht genau bekannt ist. ⓘ

Zu den reichhaltigen Nahrungsquellen gehören Gemüse wie Avocados, Tomaten und Kartoffeln, Obst wie Bananen und Orangen sowie Nüsse. ⓘ

Behandlung

Eine notfallmäßige Senkung des Kaliumspiegels ist erforderlich, wenn bei jedem Kaliumspiegel im Blut neue Herzrhythmusstörungen auftreten oder wenn der Kaliumspiegel 6,5 mmol/l übersteigt. Zur vorübergehenden Senkung des K⁺-Spiegels werden verschiedene Mittel eingesetzt. Die Wahl hängt vom Ausmaß und der Ursache der Hyperkaliämie sowie von anderen Aspekten des Zustands des Betroffenen ab. ⓘ

Erregbarkeit des Herzmuskels

Kalzium (Kalziumchlorid oder Kalziumglukonat) erhöht über einen noch unklaren Mechanismus das Schwellenpotenzial und stellt so den normalen Gradienten zwischen Schwellenpotenzial und Ruhemembranpotenzial wieder her, der bei Hyperkaliämie abnormal erhöht ist. Eine Standardampulle mit 10 % Kalziumchlorid ist 10 mL groß und enthält 6,8 mmol Kalzium. Eine Standardampulle mit 10 % Kalziumglukonat hat ebenfalls eine Größe von 10 ml, enthält aber nur 2,26 mmol Kalzium. In den Leitlinien für die klinische Praxis wird empfohlen, bei typischen EKG-Befunden einer Hyperkaliämie 6,8 mmol zu verabreichen. Dies entspricht 10 ml 10 %igem Calciumchlorid oder 30 ml 10 %igem Calciumgluconat. Obwohl Kalziumchlorid konzentrierter ist, wirkt es ätzend auf die Venen und sollte nur über einen zentralen Zugang verabreicht werden. Die Wirkung setzt in weniger als ein bis drei Minuten ein und hält etwa 30-60 Minuten an. Ziel der Behandlung ist es, das EKG zu normalisieren, und die Dosis kann wiederholt werden, wenn sich das EKG nicht innerhalb weniger Minuten verbessert. ⓘ

In einigen Lehrbüchern wird empfohlen, bei Digoxin-Toxizität kein Kalzium zu verabreichen, da es beim Menschen zu einem kardiovaskulären Kollaps und bei Tiermodellen zu einer erhöhten Digoxin-Toxizität geführt hat. In der neueren Literatur wird die Berechtigung dieser Befürchtung in Frage gestellt. ⓘ

Vorübergehende Maßnahmen

Mehrere medizinische Behandlungen verlagern Kaliumionen aus dem Blutkreislauf in das Zellkompartiment und verringern so das Risiko von Komplikationen. Die Wirkung dieser Maßnahmen ist in der Regel nur von kurzer Dauer, kann aber das Problem vorübergehend lindern, bis das Kalium aus dem Körper entfernt werden kann.

• Insulin (z. B. die intravenöse Injektion von 10 Einheiten normalem Insulin zusammen mit 50 ml 50-prozentiger Dextrose, um ein zu starkes Absinken des Blutzuckerspiegels zu verhindern) führt zu einer Verlagerung von Kaliumionen in die Zellen, und zwar aufgrund einer erhöhten Aktivität der Natrium-Kalium-ATPase. Die Wirkung hält einige Stunden an, so dass sie manchmal wiederholt werden muss, während andere Maßnahmen ergriffen werden, um den Kaliumspiegel dauerhaft zu senken. Das Insulin wird in der Regel zusammen mit einer angemessenen Menge Glukose verabreicht, um eine Hypoglykämie nach der Insulinverabreichung zu verhindern, obwohl eine Hypoglykämie insbesondere im Zusammenhang mit einer akuten oder chronischen Nierenfunktionsstörung häufig auftritt.
• Salbutamol (Albuterol), ein β₂-selektives Katecholamin, wird per Vernebler verabreicht (z. B. 10-20 mg). Dieses Medikament senkt ebenfalls den K⁺-Spiegel im Blut, indem es dessen Bewegung in die Zellen fördert, und wirkt innerhalb von 30 Minuten. Es wird empfohlen, 20 mg zu verwenden, um die maximale kaliumsenkende Wirkung zu erzielen, aber niedrigere Dosen zu verwenden, wenn der Patient tachykard ist oder eine ischämische Herzerkrankung hat. Es ist zu beachten, dass 12-40 % der Patienten aus unbekannten Gründen nicht auf eine Salbutamol-Therapie ansprechen, insbesondere wenn sie Betablocker einnehmen, so dass Salbutamol nicht als Monotherapie eingesetzt werden sollte.
• Natriumbicarbonat kann zusammen mit den oben genannten Maßnahmen eingesetzt werden, wenn der Verdacht auf eine metabolische Azidose besteht, obwohl die Zeit bis zur Wirksamkeit länger ist und der Einsatz umstritten ist. ⓘ

Ausscheidung

In schweren Fällen ist eine Hämodialyse erforderlich, die die schnellste Methode zur Entfernung von Kalium aus dem Körper darstellt. Sie werden in der Regel dann eingesetzt, wenn die zugrunde liegende Ursache nicht rasch behoben werden kann, während vorübergehende Maßnahmen eingeleitet werden, oder wenn keine Reaktion auf diese Maßnahmen erfolgt. ⓘ

Schleifendiuretika (Furosemid, Bumetanid, Torasemid) und Thiaziddiuretika (z. B. Chlortalidon, Hydrochlorothiazid oder Chlorothiazid) können die Kaliumausscheidung über die Nieren bei Menschen mit intakter Nierenfunktion erhöhen. ⓘ

Kalium kann sich an eine Reihe von Wirkstoffen im Magen-Darm-Trakt binden. Natriumpolystyrolsulfonat mit Sorbitol (Kayexalate) ist für diesen Zweck zugelassen und kann oral oder rektal verabreicht werden. Es fehlen jedoch qualitativ hochwertige Belege für die Wirksamkeit von Natriumpolystyrol, und die Verwendung von Natriumpolystyrolsulfonat, insbesondere mit hohem Sorbitgehalt, wird selten, aber überzeugend mit Kolonnekrosen in Verbindung gebracht. Es gibt keine systematischen Studien (>6 Monate), die sich mit der langfristigen Sicherheit dieses Medikaments befassen. ⓘ

Patiromer wird oral eingenommen und wirkt, indem es freie Kaliumionen im Magen-Darm-Trakt bindet und Kalziumionen zum Austausch freisetzt, wodurch die Menge an Kalium, die für die Aufnahme in den Blutkreislauf zur Verfügung steht, verringert und der Verlust über die Fäzes erhöht wird. Der Nettoeffekt ist eine Senkung des Kaliumspiegels im Blutserum. ⓘ

Natrium-Zirkonium-Cyclosilikat ist ein Medikament, das Kalium im Magen-Darm-Trakt im Austausch gegen Natrium- und Wasserstoff-Ionen bindet. Der Wirkungseintritt erfolgt innerhalb von ein bis sechs Stunden. Es wird durch den Mund eingenommen. ⓘ

Epidemiologie

Hyperkaliämie ist bei ansonsten gesunden Menschen selten. Bei Krankenhausaufenthalten liegt die Rate zwischen 1 % und 2,5 %. ⓘ

Gesellschaft und Kultur

In den Vereinigten Staaten wird die Hyperkaliämie bei der Todesstrafe durch die tödliche Injektion ausgelöst. Kaliumchlorid ist das letzte der drei verabreichten Medikamente und führt tatsächlich zum Tod. Die Injektion von Kaliumchlorid in den Herzmuskel unterbricht das Signal, das das Herz zum Schlagen bringt. Die gleiche Menge Kaliumchlorid würde keinen Schaden anrichten, wenn sie oral eingenommen und nicht direkt in das Blut injiziert würde. ⓘ

Symptome

Eine Hyperkaliämie äußert sich häufig unspezifisch, gelegentlich durch Parästhesien oder Muskelzuckungen. Im weiteren Verlauf sind Herzrhythmusstörungen und Bradykardien typisch, es kann zum Herz-Kreislauf-Stillstand kommen. ⓘ

Therapie: kaliumumverteilende und kaliumsenkende Maßnahmen

• Calciumgluconat 10 % 10 ml i. v., Wirkungsdauer ca. 30 Minuten. Stabilisiert das Ruhemembranpotential der Herzmuskelzellen und des Reizleitungssystems, wodurch Arrhythmien verhindert werden.
• hochdosierte Inhalation mit β₂-Mimetika, z. B. Salbutamol, alternativ subkutane Verabreichung von Terbutalin. Verschiebung von Kalium nach intrazellulär.
• Glukoselösung + Alt-Insulin, Wirkungsbeginn nach 30 Minuten, Wirkungsdauer 4 bis 6 Stunden. Insulin induziert gleichzeitigen Shift von Glukose und Kalium nach intrazellulär.
• Natriumhydrogenkarbonat, Wirkungseintritt nach ca. 10 Min., Wirkungsdauer 2 Stunden. Alkalose → Natriumprotonen-Austauscher (NHE) aktiv → Shift von Natrium nach intrazellulär → erhöhte Aktivität der Natrium-Kalium-Pumpe → Kaliumsenkung extrazellulär
• Furosemid intravenös mit 0,9%iger NaCl-Lösung, um gezielt die Kaliumelimination zu fördern
• Einschränkung der enteralen Kaliumzufuhr
• Kationenaustauscher (entweder oral oder rektal)
• Hämodialyse für 2 bis 4 Stunden oder Hämofiltration
• Absetzen von Eplerenon, Spironolacton, Triamteren, ACE-Hemmern
• Andere Arzneimittel: Patiromer, Natrium-Zirconium-Cyclosilicat. ⓘ