Azidose

Azidose ist ein Prozess, der zu einem erhöhten Säuregehalt im Blut und anderen Körpergeweben führt (d. h. zu einem Anstieg der Wasserstoffionenkonzentration). Wenn der Begriff nicht weiter spezifiziert wird, bezieht er sich in der Regel auf die Azidität des Blutplasmas. ⓘ

Der Begriff Azidämie beschreibt den Zustand eines niedrigen pH-Werts im Blut, während der Begriff Azidose die Prozesse beschreibt, die zu diesem Zustand führen. Dennoch werden die Begriffe manchmal synonym verwendet. Die Unterscheidung kann von Bedeutung sein, wenn ein Patient Faktoren aufweist, die sowohl eine Azidose als auch eine Alkalose verursachen, wobei der relative Schweregrad beider Faktoren bestimmt, ob das Ergebnis ein hoher, niedriger oder normaler pH-Wert ist. ⓘ

Von einer Azidose spricht man, wenn der arterielle pH-Wert unter 7,35 fällt (außer beim Fötus - siehe unten), während das Gegenstück (Alkaliämie) bei einem pH-Wert über 7,45 auftritt. Eine arterielle Blutgasanalyse und andere Tests sind erforderlich, um die Hauptursachen zu bestimmen. ⓘ

Die Geschwindigkeit der zellulären Stoffwechselaktivität wird durch den pH-Wert der Körperflüssigkeiten beeinflusst und ist gleichzeitig von ihm abhängig. Bei Säugetieren liegt der normale pH-Wert des arteriellen Blutes je nach Spezies zwischen 7,35 und 7,50 (z. B. liegt der pH-Wert des gesunden menschlichen arteriellen Blutes zwischen 7,35 und 7,45). Die mit dem Leben von Säugetieren kompatiblen Blut-pH-Werte sind auf einen pH-Bereich zwischen 6,8 und 7,8 beschränkt. Änderungen des pH-Werts des arteriellen Bluts (und damit der extrazellulären Flüssigkeit) außerhalb dieses Bereichs führen zu irreversiblen Zellschäden. ⓘ

Klassifikation nach ICD-10 ⓘ
E87.2	Azidose
E10.1 E11.1 E12.1 E13.1 E14.1	Diabetische Azidose
ICD-10 online (WHO-Version 2019)

Der manchmal in der Alternativmedizin bzw. Komplementärmedizin angenommenen ernährungsbedingten Übersäuerung des Körpers (siehe basische Ernährung) liegt keine Azidose zugrunde. ⓘ

Anzeichen und Symptome

Allgemeine Symptome der Azidose. Diese gehen in der Regel mit Symptomen eines anderen primären Defekts (Atmung oder Stoffwechsel) einher. ⓘ

Eine Beteiligung des Nervensystems kann bei Azidose beobachtet werden und tritt bei respiratorischer Azidose häufiger auf als bei metabolischer Azidose. Zu den Anzeichen und Symptomen, die bei Azidose auftreten können, gehören Kopfschmerzen, Verwirrtheit, Müdigkeit, Zittern, Schläfrigkeit, Flatterzittern und Funktionsstörungen des Großhirns, die bis zum Koma fortschreiten können, wenn nicht eingegriffen wird. ⓘ

Metabolische Azidose

Eine metabolische Azidose kann entweder durch eine erhöhte Produktion von Stoffwechselsäuren, wie Milchsäure, oder durch eine Störung der Säureausscheidung über die Nieren entstehen, wie z. B. die renale tubuläre Azidose oder die Azidose bei Nierenversagen, die mit einer Anhäufung von Harnstoff und Kreatinin sowie metabolischen Säureresten aus dem Eiweißabbau einhergeht. ⓘ

Eine erhöhte Produktion anderer Säuren kann ebenfalls zu einer metabolischen Azidose führen. Eine Laktatazidose kann zum Beispiel auftreten bei:

1. Schwere (PaO₂ <36 mm Hg) Hypoxämie, die zu einem Abfall der Sauerstoffdiffusionsrate vom arteriellen Blut in die Gewebe führt.
2. Hypoperfusion (z. B. hypovolämischer Schock), die zu einer unzureichenden Sauerstoffzufuhr aus dem Blut in die Gewebe führt. ⓘ

Ein Anstieg des Laktats, der in keinem Verhältnis zum Pyruvatspiegel steht, z. B. im gemischten venösen Blut, wird als "überschüssiges Laktat" bezeichnet und kann auch ein Indikator für eine Gärung sein, die auf einen anaeroben Stoffwechsel in den Muskelzellen zurückzuführen ist, wie er bei körperlicher Anstrengung auftritt. Sobald die Sauerstoffzufuhr wiederhergestellt ist, verschwindet die Azidose schnell wieder. Ein weiteres Beispiel für eine erhöhte Säureproduktion tritt bei Hunger und diabetischer Ketoazidose auf. Sie ist auf die Anhäufung von Ketosäuren (durch übermäßige Ketose) zurückzuführen und spiegelt eine starke Verlagerung von der Glykolyse zur Lipolyse zur Deckung des Energiebedarfs wider. ⓘ

Auch die Aufnahme von Säure durch Vergiftungen, wie z. B. die Einnahme von Methanol, ein erhöhter Eisengehalt im Blut und eine chronisch verminderte Bikarbonatproduktion können zu einer metabolischen Azidose führen. ⓘ

Die metabolische Azidose wird in der Lunge kompensiert, da sich durch die vermehrte Ausatmung von Kohlendioxid die Puffergleichung sofort verschiebt und die metabolische Säure reduziert wird. Dies ist eine Folge der Stimulation der Chemorezeptoren, die die alveoläre Ventilation erhöht, was zu einer respiratorischen Kompensation führt, die auch als Kussmaul-Atmung bekannt ist (eine spezielle Form der Hyperventilation). Hält diese Situation an, besteht für den Patienten das Risiko einer Erschöpfung, die zu einem Atemversagen führt. ⓘ

Mutationen der V-ATPase-'a4'- oder 'B1'-Isoformen führen zu einer distalen renalen tubulären Azidose, einem Zustand, der zu einer metabolischen Azidose führt, in einigen Fällen mit sensorineuraler Taubheit. ⓘ

Die arteriellen Blutgase zeigen einen niedrigen pH-Wert, einen niedrigen HCO₃-Wert im Blut und einen normalen oder niedrigen PaCO₂-Wert an. Zusätzlich zu den arteriellen Blutgasen kann auch eine Anionenlücke zwischen den möglichen Ursachen differenzieren. ⓘ

Die Henderson-Hasselbalch-Gleichung ist für die Berechnung des Blut-pH-Wertes nützlich, da Blut eine Pufferlösung ist. Im klinischen Umfeld wird diese Gleichung in der Regel zur Berechnung von HCO₃ aus den Messungen von pH und PaCO2 in den arteriellen Blutgasen verwendet. Die Menge der sich ansammelnden metabolischen Säure kann auch anhand der Pufferbasenabweichung quantifiziert werden, einer abgeleiteten Schätzung der metabolischen im Gegensatz zur respiratorischen Komponente. Bei einem hypovolämischen Schock beispielsweise besteht etwa 50 % der metabolischen Säureansammlung aus Milchsäure, die verschwindet, sobald der Blutfluss und die Sauerstoffschuld korrigiert sind. ⓘ

• Bei der respiratorischen Azidose liegt eine zu geringe Abatmung von Kohlenstoffdioxid vor.
• Bei der metabolischen Azidose besteht eine Ansammlung von zu viel sauren Stoffwechselprodukten im Blut, wie z. B. bei einer entgleisten Zuckererkrankung oder einer chronischen Nierenerkrankung. Der pH-Wert sinkt ab, wenn die Pufferkapazität des Blutpuffers (siehe Säure-Basen-Haushalt) gegen Säuren erschöpft ist. Dies führt zu einem plötzlichen starken Absinken des pH-Wertes und eine akute Übersäuerung tritt auf. Dabei handelt es sich oft um eine akut lebensbedrohliche Erscheinung.
• Anaerobe Glykolyse (z. B. aufgrund von Sauerstoffmangel) und die vermehrte Bildung von Ketonkörpern (durch Insulinmangel) führen im Gewebe zu einem Anstieg der Konzentration von sauren Stoffwechselprodukten (Laktat, Ketonkörper) und so zu einer Gewebsazidose. Sie wird u. a. beim Schock, beim Herzstillstand, beim diabetischen Koma und bei schweren Durchblutungsstörungen beobachtet, vorübergehend und ohne Krankheitswert auch in der Muskulatur nach anaerober körperlicher Maximal-Belastung. ⓘ

Behandlung

Die Behandlung einer nicht kompensierten metabolischen Azidose konzentriert sich auf die Behebung des zugrunde liegenden Problems. Wenn die metabolische Azidose schwerwiegend ist und nicht mehr ausreichend durch die Lunge oder die Nieren kompensiert werden kann, kann eine Neutralisierung der Azidose mit Bikarbonatinfusionen erforderlich sein. ⓘ

Fötale metabolische Azidämie

Beim Fötus hängt der Normalbereich davon ab, aus welchem Nabelgefäß die Probe entnommen wird (der pH-Wert der Nabelvene liegt normalerweise zwischen 7,25 und 7,45; der pH-Wert der Nabelarterie liegt normalerweise zwischen 7,18 und 7,38). Eine fetale metabolische Azidämie ist definiert als ein Nabelgefäß-pH von weniger als 7,20 und ein Basenüberschuss von weniger als -8. ⓘ

Respiratorische Azidose

Die respiratorische Azidose entsteht durch eine Anhäufung von Kohlendioxid im Blut (Hyperkapnie) aufgrund von Hypoventilation. Sie wird am häufigsten durch Lungenprobleme verursacht, aber auch Kopfverletzungen, Medikamente (insbesondere Anästhetika und Sedativa) und Hirntumore können diese Azidämie verursachen. Zu den häufigsten Ursachen gehören Pneumothorax, Emphysem, chronische Bronchitis, Asthma, schwere Lungenentzündung und Aspiration. Sie kann auch als kompensatorische Reaktion auf eine chronische metabolische Alkalose auftreten. ⓘ

Ein Schlüssel zur Unterscheidung zwischen respiratorischer und metabolischer Azidose ist, dass bei der respiratorischen Azidose das CO₂ erhöht ist, während das Bikarbonat entweder normal (unkompensiert) oder erhöht (kompensiert) ist. Die Kompensation erfolgt, wenn eine respiratorische Azidose vorliegt und eine chronische Phase mit teilweiser Pufferung der Azidose durch renale Bikarbonatretention eintritt. ⓘ

In Fällen, in denen chronische Krankheiten, die die Lungenfunktion beeinträchtigen, fortbestehen, wie z. B. Emphysem im Spätstadium und bestimmte Arten von Muskeldystrophie, sind die Kompensationsmechanismen jedoch nicht in der Lage, diesen azidotischen Zustand umzukehren. Wenn die metabolische Bikarbonatproduktion erschöpft ist und eine externe Bikarbonatinfusion die extreme Ansammlung von Kohlendioxid, die mit einer nicht kompensierten respiratorischen Azidose einhergeht, nicht mehr umkehren kann, wird in der Regel eine mechanische Beatmung durchgeführt. ⓘ

Fötale respiratorische Azidämie

Beim Fötus hängt der Normalbereich davon ab, aus welchem Nabelgefäß die Probe entnommen wird (der pH-Wert der Nabelvene liegt normalerweise zwischen 7,25 und 7,45; der pH-Wert der Nabelarterie liegt normalerweise zwischen 7,20 und 7,38). Beim Fötus wird die Lunge nicht zur Beatmung verwendet. Stattdessen übernimmt die Plazenta die Beatmungsfunktionen (Gasaustausch). Eine fetale respiratorische Azidämie ist definiert als ein Nabelgefäß-pH von weniger als 7,20 und ein Nabelarterien-PCO₂ von 66 oder höher oder ein Nabelvenen-PCO₂ von 50 oder höher. ⓘ

Folgen

Azidose stellt einen Atemreiz dar. Die vertiefte Atmung (Kußmaul-Atmung) kann eine nichtrespiratorische Azidose, wie sie etwa bei einem Nierenversagen vorkommen kann, teilweise kompensieren. Die kompensatorische Hydrogenkarbonat-Abgabe der Zellen ist mit einer Kalium-Abgabe verbunden, sodass es zur Hyperkaliämie kommt. ⓘ

Azidose hemmt die Glykolyse und fördert den Glucoseabbau über den Pentosephosphatweg. Auf das Herz wirkt Azidose negativ dromotrop (verlangsamte Erregungsausbreitung durch Verschluss von Gap Junctions) und negativ inotrop (verminderte Herzkraft durch Senkung der Offenwahrscheinlichkeit von Calciumkanälen), woraus sich zusammen mit der durch niedrigen pH-Wert ausgelösten Gefäßerweiterung ein Abfall des Blutdrucks ergeben kann. ⓘ

Behandlung

Bei einer Azidose muss nach Möglichkeit die Ursache beseitigt werden. Bei einem pH-Wert-Abfall unter 7,1 kann eine Korrektur mit Bicarbonat erfolgen. ⓘ