Quecksilbervergiftung

Quecksilbervergiftung ⓘ
Andere Namen	Quecksilbertoxizität, Quecksilberüberdosierung, Quecksilberintoxikation, Hydrargyrie, Quecksilberismus
Der Kolben eines Quecksilber-Glasthermometers
Fachgebiet	Toxikologie
Symptome	Muskelschwäche, schlechte Koordination, Taubheitsgefühl in Händen und Füßen
Komplikationen	Nierenprobleme, verminderte Intelligenz
Ursachen	Exposition gegenüber Quecksilber
Diagnostische Methode	Schwierig
Vorbeugung	Verringerung der Verwendung von Quecksilber, quecksilberarme Ernährung
Medikation	Akute Vergiftung: Dimercaptobernsteinsäure (DMSA), Dimercaptopropansulfonat (DMPS)

Quecksilbervergiftungen sind Metallvergiftungen, die durch die Einwirkung von Quecksilber entstehen. Die Symptome hängen von der Art, der Dosis, der Methode und der Dauer der Exposition ab. Sie können Muskelschwäche, Koordinationsstörungen, Taubheitsgefühle in Händen und Füßen, Hautausschläge, Angstzustände, Gedächtnisstörungen, Sprach-, Hör- und Sehstörungen umfassen. Eine hohe Belastung mit Methylquecksilber ist als Minamata-Krankheit bekannt. Methylquecksilberexposition bei Kindern kann zu Akrodynie (Rosakrankheit) führen, bei der die Haut rosa wird und sich schält. Zu den langfristigen Komplikationen können Nierenprobleme und eine verminderte Intelligenz gehören. Die Auswirkungen einer langfristigen, niedrig dosierten Methylquecksilberexposition sind unklar. ⓘ

Zu den Formen der Quecksilberexposition gehören Metalle, Dämpfe, Salze und organische Verbindungen. Die meiste Belastung entsteht durch den Verzehr von Fisch, durch Zahnfüllungen aus Amalgam oder durch die Belastung am Arbeitsplatz. Bei Fischen weisen diejenigen, die in der Nahrungskette weiter oben stehen, im Allgemeinen höhere Quecksilberwerte auf, ein Prozess, der als Biomagnifikation bekannt ist. Seltener kann eine Vergiftung als Selbstmordversuch auftreten. Zu den menschlichen Tätigkeiten, die Quecksilber in die Umwelt freisetzen, gehören die Verbrennung von Kohle und der Abbau von Gold. Blut-, Urin- und Haartests zum Nachweis von Quecksilber sind verfügbar, geben aber keinen guten Aufschluss über die Menge im Körper. ⓘ

Zur Vorbeugung gehört eine quecksilberarme Ernährung, die Entfernung von Quecksilber aus medizinischen und anderen Geräten, die ordnungsgemäße Entsorgung von Quecksilber und der Verzicht auf weiteren Quecksilberabbau. Bei einer akuten Vergiftung durch anorganische Quecksilbersalze scheint eine Chelatbildung mit Dimercaptobernsteinsäure (DMSA) oder Dimercaptopropansulfonat (DMPS) die Ergebnisse zu verbessern, wenn sie innerhalb weniger Stunden nach der Exposition verabreicht wird. Der Nutzen der Chelatbildung bei Langzeitexposition ist unklar. In bestimmten Gemeinden, die von der Fischerei leben, lag die Rate der Quecksilbervergiftungen bei Kindern bei 1,7 von 100. ⓘ

Klassifikation nach ICD-10
T56.1	Toxische Wirkung: Quecksilber und dessen Verbindungen
ICD-10 online (WHO-Version 2019)

Eine Quecksilbervergiftung (Merkurialismus) ist eine Vergiftung mit dem giftigen Schwermetall Quecksilber, etwa in Form von Sublimat (HgCl₂), Quecksilbercyanid (Hg(CN)₂) oder Quecksilberoxycyanat (Hg(CN)₂ + HgO). Die Vergiftung wird durch die direkte Aufnahme der Dämpfe des Quecksilbers hervorgerufen. Man spricht dabei von einer akuten Vergiftung. Auch chronische Vergiftungen sind möglich, wenn man über längere Zeit geringen Mengen ausgesetzt ist (Minamata-Krankheit). ⓘ

Quecksilber ist bei Raumtemperatur und normalem Druck flüssig und in diesem Aggregatzustand noch relativ ungefährlich. Bei Raumtemperatur verdunstet flüssiges Quecksilber jedoch langsam und bildet giftige Dämpfe. Besonders toxisch sind organische Verbindungen des Quecksilbers, insbesondere Methylquecksilber, das z. B. im Organismus von Fischen aus Quecksilber gebildet wird. ⓘ

Anzeichen und Symptome

Zu den häufigen Symptomen einer Quecksilbervergiftung gehören periphere Neuropathie, die sich als Parästhesie oder Juckreiz, Brennen, Schmerzen oder sogar als ein Gefühl äußert, das kleinen Insekten ähnelt, die auf oder unter der Haut krabbeln (Ameisenlaufen); Hautverfärbungen (rosa Wangen, Fingerspitzen und Zehen); Schwellungen und Abschuppung (Ablösen oder Schälen der Haut). ⓘ

Quecksilber hemmt irreversibel selenabhängige Enzyme (siehe unten) und kann auch S-Adenosyl-Methionin inaktivieren, das für den Katecholaminabbau durch die Katechol-O-Methyl-Transferase erforderlich ist. Da der Körper nicht in der Lage ist, Katecholamine (z. B. Adrenalin) abzubauen, kann es bei einer Quecksilbervergiftung zu Schweißausbrüchen, Tachykardie (anhaltend schneller als normaler Herzschlag), vermehrtem Speichelfluss und Hypertonie (Bluthochdruck) kommen. ⓘ

Betroffene Kinder können rote Wangen, Nasen und Lippen, Verlust von Haaren, Zähnen und Nägeln, vorübergehende Hautausschläge, Hypotonie (Muskelschwäche) und erhöhte Lichtempfindlichkeit aufweisen. Weitere Symptome können Nierenfunktionsstörungen (z. B. Fanconi-Syndrom) oder neuropsychiatrische Symptome wie emotionale Labilität, Gedächtnisstörungen oder Schlaflosigkeit sein. ⓘ

So kann das klinische Bild einem Phäochromozytom oder der Kawasaki-Krankheit ähneln. Bei schweren Quecksilbervergiftungen, die durch den Umgang mit elementarem Quecksilber erworben wurden, kann eine Desquamation (Abschuppung der Haut) auftreten. ⓘ

Ursachen

Der Verzehr von quecksilberhaltigen Fischen ist bei weitem die wichtigste Quelle für die Quecksilberexposition des Menschen, obwohl auch Pflanzen und Nutztiere Quecksilber enthalten, und zwar aufgrund der Biokonzentration von organischem Quecksilber aus Meer- und Süßwasser, Meeres- und Lakustriesedimenten, Böden und der Atmosphäre sowie aufgrund der Biomagnifikation durch die Aufnahme anderer quecksilberhaltiger Organismen. Eine Quecksilberexposition kann durch das Einatmen kontaminierter Luft, durch den Verzehr von Lebensmitteln, die während der Verarbeitung Quecksilberrückstände aufgenommen haben, durch die Exposition gegenüber Quecksilberdampf in Quecksilberamalgam-Zahnrestaurationen und durch unsachgemäße Verwendung oder Entsorgung von Quecksilber und quecksilberhaltigen Gegenständen, z. B. nach dem Verschütten von elementarem Quecksilber oder der unsachgemäßen Entsorgung von Leuchtstofflampen, erfolgen. ⓘ

Mit Ausnahme von elementarem flüssigem Quecksilber führen alle diese Stoffe bereits bei weniger als einem Gramm zu Vergiftungen oder zum Tod. Quecksilber in der Oxidationsstufe Null (Hg0) liegt als Dampf oder als flüssiges Metall vor, in der Oxidationsstufe Quecksilber (Hg⁺) als anorganische Salze und in der Oxidationsstufe Quecksilber (Hg²⁺) als anorganische Salze oder quecksilberorganische Verbindungen. ⓘ

Der Verzehr von Wal- und Delfinfleisch, wie er in Japan üblich ist, ist eine Quelle für hohe Quecksilbervergiftungen. Tetsuya Endo, Professor an der Universität für Gesundheitswissenschaften in Hokkaido, hat in der Walfangstadt Taiji gekauftes Walfleisch getestet und dabei Quecksilberwerte festgestellt, die mehr als das Zwanzigfache der zulässigen japanischen Norm betragen. ⓘ

Etwa die Hälfte des Quecksilbers in der Atmosphäre stammt aus vom Menschen verursachten Quellen wie Kohlekraftwerken, während natürliche Quellen wie Vulkane für den Rest verantwortlich sind. In einer Veröffentlichung aus dem Jahr 2021, in der die Verteilung von Quecksilber in europäischen Böden untersucht wurde, wurde festgestellt, dass hohe Quecksilberkonzentrationen in der Nähe von stillgelegten Bergwerken (Almadén (Kastilien-La Mancha, Spanien), Berg Amiata (Italien), Idrija (Slowenien) und Rudnany (Slowakei)) und Kohlekraftwerken zu finden sind. Schätzungsweise zwei Drittel des vom Menschen erzeugten Quecksilbers stammen aus der stationären Verbrennung, hauptsächlich von Kohle. Weitere wichtige vom Menschen verursachte Quellen sind die Goldproduktion, die Herstellung von Nichteisenmetallen, die Zementproduktion, die Abfallentsorgung, menschliche Krematorien, die Herstellung von Ätznatron, die Roheisen- und Stahlproduktion, die Quecksilberproduktion (hauptsächlich für Batterien) und die Verbrennung von Biomasse. ⓘ

Die Arbeiter in kleinen unabhängigen Goldminen sind aufgrund der groben Verarbeitungsmethoden einem höheren Risiko einer Quecksilbervergiftung ausgesetzt. Eine solche Gefahr besteht für die Galamsey in Ghana und ähnliche Arbeiter, die in den benachbarten frankophonen Ländern als Orpailleure bekannt sind. Zwar gibt es keine offiziellen Schätzungen der Regierung über die Zahl der Arbeitskräfte, doch Beobachter gehen davon aus, dass in Ghana 20 000 bis 50 000 Menschen in der Galamsey arbeiten, darunter auch viele Frauen, die als Trägerinnen tätig sind. Ähnliche Probleme wurden von den Goldschürfern in Indonesien berichtet. ⓘ

Einige Quecksilberverbindungen, insbesondere quecksilberorganische Verbindungen, können auch leicht durch direkten Hautkontakt aufgenommen werden. Quecksilber und Quecksilberverbindungen werden häufig in chemischen Labors, Krankenhäusern, Zahnkliniken und bei der Herstellung von Produkten wie Leuchtstoffröhren, Batterien und Sprengstoffen verwendet. ⓘ

Viele traditionelle Arzneimittel, darunter solche, die in der ayurvedischen Medizin und der traditionellen chinesischen Medizin verwendet werden, enthalten Quecksilber und andere Schwermetalle. ⓘ

Quellen

Quecksilberverbindungen sind in der Regel sehr viel giftiger als die elementare Form oder die Salze. Diese Verbindungen wurden mit der Verursachung von Gehirn- und Leberschäden in Verbindung gebracht. Die gefährlichste Quecksilberverbindung, Dimethylquecksilber, ist so giftig, dass schon wenige Mikroliter auf der Haut oder sogar auf einem Latexhandschuh zum Tod führen können. ⓘ

Methylquecksilber und verwandte quecksilberorganische Verbindungen

Methylquecksilber ist die Hauptquelle für organisches Quecksilber für alle Menschen. Aufgrund der Bioakkumulation arbeitet es sich durch das Nahrungsnetz nach oben und führt so zu einer Biomagnifikation, die in den Populationen einiger Arten zu hohen Konzentrationen führt. Große Raubfische wie Thunfisch oder Schwertfisch sind in der Regel besorgniserregender als kleinere Arten. Die US-amerikanische FDA und die EPA raten Frauen im gebärfähigen Alter, stillenden Müttern und Kleinkindern, Schwertfisch, Hai, Königsmakrele und Kachelfisch aus dem Golf von Mexiko vollständig zu meiden und den Verzehr von Weißem Thun auf höchstens 170 g pro Woche und von allen anderen Fischen und Schalentieren auf höchstens 340 g pro Woche zu beschränken. Eine 2006 durchgeführte Überprüfung der Risiken und Vorteile des Fischkonsums ergab, dass bei Erwachsenen die Vorteile von ein bis zwei Portionen Fisch pro Woche die Risiken überwiegen, selbst (mit Ausnahme einiger weniger Fischarten) bei Frauen im gebärfähigen Alter, und dass ein Verzicht auf Fischkonsum zu einer erheblichen Zunahme der Todesfälle durch koronare Herzkrankheiten und einer suboptimalen neuronalen Entwicklung bei Kindern führen könnte. ⓘ

Da der Prozess der quecksilberabhängigen Sequestrierung von Selen langsam abläuft, ist der Zeitraum zwischen der Methylquecksilberexposition und dem Auftreten von Symptomen bei Vergiftungsfällen bei Erwachsenen in der Regel länger. Die längste nachgewiesene Latenzzeit beträgt fünf Monate nach einer einmaligen Exposition im Fall von Dartmouth (siehe Geschichte); andere Latenzzeiten im Bereich von Wochen bis Monaten wurden ebenfalls berichtet. Wenn das erste Symptom auftritt, typischerweise Parästhesie (ein Kribbeln oder Taubheitsgefühl in der Haut), folgen rasch schwerere Auswirkungen, die manchmal in Koma und Tod enden. Die toxischen Schäden werden offenbar durch den Spitzenwert des Quecksilbers bestimmt, nicht durch die Dauer der Exposition. ⓘ

Eine Methylquecksilberexposition während der Trächtigkeit von Nagetieren, einem Entwicklungszeitraum, der in etwa der neuronalen Entwicklung des Menschen in den ersten beiden Trimestern der Schwangerschaft entspricht, hat lang anhaltende Folgen für das Verhalten, die erst im Erwachsenenalter und in einigen Fällen auch erst im Alter auftreten können. Der präfrontale Kortex oder die Dopamin-Neurotransmission könnten besonders empfindlich auf eine auch nur geringfügige Methylquecksilberexposition während der Schwangerschaft reagieren, was darauf hindeutet, dass die Auswirkungen von Methylquecksilber auf die öffentliche Gesundheit auf der Grundlage der intellektuellen Leistungsfähigkeit möglicherweise unterschätzt werden. ⓘ

Ethylquecksilber ist ein Abbauprodukt des antibakteriellen Wirkstoffs Ethylmercurithiosalicylat, der als topisches Antiseptikum und als Konservierungsmittel für Impfstoffe verwendet wurde (siehe Thiomersal). Seine Eigenschaften sind nicht so umfassend untersucht worden wie die von Methylquecksilber. Es wird mit einer Halbwertszeit von sieben bis zehn Tagen viel schneller aus dem Blut ausgeschieden und viel schneller als Methylquecksilber metabolisiert. Man geht davon aus, dass es nicht wie Methylquecksilber die Fähigkeit besitzt, die Blut-Hirn-Schranke über einen Transporter zu überwinden, sondern dass es stattdessen durch einfache Diffusion in das Gehirn gelangt. Andere Expositionsquellen für organisches Quecksilber sind Phenylquecksilberacetat und Phenylquecksilbernitrat. Diese Verbindungen wurden wegen ihrer schimmelhemmenden Eigenschaften in Latexfarben für Innenräume verwendet, wurden aber 1990 aufgrund von Fällen von Toxizität aus dem Verkehr gezogen. ⓘ

Anorganische Quecksilberverbindungen

Quecksilber kommt in Form von Salzen wie Quecksilberchlorid (HgCl₂) und Quecksilberchlorid (Hg₂Cl₂) vor, letzteres auch als Kalomel bekannt. Da sie in Wasser besser löslich sind, sind Quecksilbersalze in der Regel akut giftiger als quecksilberhaltige Salze. Aufgrund ihrer höheren Löslichkeit können sie leichter aus dem Magen-Darm-Trakt aufgenommen werden. Quecksilbersalze wirken sich in erster Linie auf den Magen-Darm-Trakt und die Nieren aus und können schwere Nierenschäden verursachen; da sie jedoch die Blut-Hirn-Schranke nicht so leicht überwinden können, verursachen diese Salze ohne kontinuierliche oder starke Exposition kaum neurologische Schäden. Quecksilbercyanid (Hg(CN)₂) ist eine besonders giftige Quecksilberverbindung, die bei Morden verwendet wurde, da sie nicht nur Quecksilber, sondern auch Cyanid enthält, was zu gleichzeitigen Cyanidvergiftungen führt. Das Medikament N-Acetylpenicillamin wurde mit begrenztem Erfolg zur Behandlung von Quecksilbervergiftungen eingesetzt. ⓘ

Elementares Quecksilber

Quecksilber (flüssiges metallisches Quecksilber) wird durch Verschlucken und Hautkontakt nur schlecht absorbiert. Seine Dämpfe sind die gefährlichste Form. Tierexperimentelle Daten deuten darauf hin, dass weniger als 0,01 % des aufgenommenen Quecksilbers durch den intakten Magen-Darm-Trakt absorbiert werden, obwohl dies bei Personen mit Darmverschluss möglicherweise nicht zutrifft. Fälle von systemischer Toxizität durch versehentliches Verschlucken sind selten, und ein Selbstmordversuch durch intravenöse Injektion scheint nicht zu systemischer Toxizität zu führen, obwohl er durch die physische Blockierung der Blutgefäße sowohl an der Injektionsstelle als auch in der Lunge Schäden verursacht. Obwohl es nicht quantitativ untersucht wurde, begrenzen die physikalischen Eigenschaften von flüssigem elementarem Quecksilber seine Absorption durch die intakte Haut, und in Anbetracht der sehr geringen Absorptionsrate über den Magen-Darm-Trakt wäre die Hautabsorption nicht hoch. Ein Teil des Quecksilberdampfes wird über die Haut aufgenommen, aber die Aufnahme auf diesem Weg beträgt nur etwa 1 % der Aufnahme durch Einatmen. ⓘ

Beim Menschen werden etwa 80 % des eingeatmeten Quecksilberdampfs über die Atemwege aufgenommen, wo er in den Blutkreislauf gelangt und im gesamten Körper verteilt wird. Chronische Exposition durch Einatmen, selbst bei niedrigen Konzentrationen im Bereich von 0,7-42 μg/m³, hat in Fall-Kontroll-Studien gezeigt, dass sie bei Arbeitnehmern Auswirkungen wie Zittern, beeinträchtigte kognitive Fähigkeiten und Schlafstörungen verursacht. ⓘ

Die akute Inhalation hoher Konzentrationen verursacht eine Vielzahl von kognitiven, persönlichen, sensorischen und motorischen Störungen. Zu den auffälligsten Symptomen gehören Zittern (das zunächst die Hände betrifft und manchmal auf andere Körperteile übergreift), emotionale Labilität (gekennzeichnet durch Reizbarkeit, übermäßige Schüchternheit, Vertrauensverlust und Nervosität), Schlaflosigkeit, Gedächtnisverlust, neuromuskuläre Veränderungen (Schwäche, Muskelatrophie, Muskelzuckungen), Kopfschmerzen, Polyneuropathie (Parästhesien, Verlust der Strumpfhosensensibilität, hyperaktive Sehnenreflexe, verlangsamte sensorische und motorische Nervenleitgeschwindigkeiten) und Leistungsdefizite bei Tests der kognitiven Funktionen. ⓘ

Mechanismus

Es ist davon auszugehen, dass die Toxizität von Quecksilberquellen von ihrer Art abhängt, d. h. von Salzen, organischen Quecksilberverbindungen oder elementarem Quecksilber. ⓘ

Der Hauptmechanismus der Quecksilbertoxizität besteht in der irreversiblen Hemmung von Selenoenzymen wie der Thioredoxinreduktase (IC50 = 9 nM). Die Thioredoxin-Reduktase, die zahlreiche Funktionen hat, bringt die Vitamine C und E sowie eine Reihe anderer wichtiger antioxidativer Moleküle wieder in ihre reduzierte Form zurück, so dass sie oxidativen Schäden entgegenwirken können. Da der Sauerstoffverbrauch im Hirngewebe besonders hoch ist, werden in diesen lebenswichtigen Zellen verstärkt reaktive Sauerstoffspezies (ROS) gebildet, so dass sie besonders anfällig für oxidative Schäden sind und besonders auf den antioxidativen Schutz durch Selenoenzyme angewiesen sind. Eine hohe Quecksilberexposition führt zu einer Verringerung der zellulären Selenmenge, die für die Biosynthese von Thioredoxin-Reduktase und anderen Selenoenzymen zur Verfügung steht, die oxidative Schäden verhindern und rückgängig machen, was bei einer schweren und lang anhaltenden Verarmung zu Funktionsstörungen der Gehirnzellen führt, die letztendlich zum Tod führen können. ⓘ

Quecksilber in seinen verschiedenen Formen ist als Umweltgift in der Schwangerschaft besonders schädlich für Föten sowie für Säuglinge. Bei Frauen, die während der Schwangerschaft einer Quecksilberbelastung ausgesetzt waren, die deutlich über der mit der Nahrung aufgenommenen Selenzufuhr liegt, besteht das Risiko, dass sie Kinder mit schweren Geburtsfehlern zur Welt bringen. Bei Kleinkindern kann eine Quecksilberexposition, die die Selenzufuhr über die Nahrung übersteigt, schwerwiegende neurologische Folgen haben, da sich die Nervenhüllen nicht richtig ausbilden können. ⓘ

Die Exposition gegenüber Methylquecksilber führt zu einer erhöhten Konzentration von Antikörpern gegen das Myelin-Basisprotein (MBP), das an der Myelinisierung von Neuronen beteiligt ist, und gegen das gliale fibrilläre saure Protein (GFAP), das für viele Funktionen des Zentralnervensystems (ZNS) wichtig ist. Dies verursacht eine Autoimmunreaktion gegen MBP und GFAP und führt zum Abbau des neuronalen Myelins und zu einer allgemeinen Funktionsverschlechterung des ZNS. ⓘ

Diagnose

Die Diagnose einer Vergiftung mit elementarem oder anorganischem Quecksilber erfordert die Ermittlung der Expositionsgeschichte, der körperlichen Befunde und einer erhöhten Quecksilberbelastung des Körpers. Obwohl die Quecksilberkonzentration im Vollblut in der Regel unter 6 μg/L liegt, kann eine fischreiche Ernährung zu Quecksilberkonzentrationen im Blut von über 200 μg/L führen; aufgrund der kurzen Halbwertszeit von Quecksilber im Blut ist es nicht sinnvoll, diese Werte bei Verdacht auf eine elementare oder anorganische Vergiftung zu messen. Wenn die Exposition chronisch ist, können die Urinwerte bestimmt werden; 24-Stunden-Sammlungen sind zuverlässiger als Punktsammlungen. Die Auswertung von Urinproben von Personen, die sich einer Chelattherapie unterziehen, ist schwierig oder unmöglich, da die Therapie selbst die Quecksilberwerte in den Proben erhöht. ⓘ

Die Diagnose einer organischen Quecksilbervergiftung unterscheidet sich insofern, als eine Vollblut- oder Haaranalyse zuverlässiger ist als der Quecksilbergehalt im Urin. ⓘ

Vorbeugung

Quecksilbervergiftungen können verhindert oder minimiert werden, indem die Exposition gegenüber Quecksilber und Quecksilberverbindungen beseitigt oder reduziert wird. Zu diesem Zweck haben viele Regierungen und private Gruppen Anstrengungen unternommen, um die Verwendung von Quecksilber stark zu regulieren oder Empfehlungen für die Verwendung von Quecksilber auszusprechen. Die meisten Länder haben das Minamata-Übereinkommen über Quecksilber unterzeichnet. ⓘ

Die Ausfuhr von Quecksilber und einigen Quecksilberverbindungen aus der Europäischen Union ist seit dem 15. März 2010 verboten. Die Europäische Union hat die meisten Verwendungen von Quecksilber verboten. Quecksilber ist für Leuchtstoffröhren erlaubt, weil Länder wie Deutschland, die Niederlande und Ungarn, die mit den wichtigsten Herstellern von Leuchtstoffröhren verbunden sind, Druck ausüben: General Electric, Philips und Osram. ⓘ

US-Umweltgrenzwerte

Land	Regulierende Behörde	Geregelte Tätigkeit	Medium	Art der Quecksilberverbindung	Art des Grenzwertes	Grenzwert ⓘ
US	Arbeitsschutzbehörde (Occupational Safety and Health Administration)	Berufliche Exposition	Luft	elementares Quecksilber	Höchstwert (nicht zu überschreiten)	0,1 mg/m3
US	Arbeitsschutzbehörde (Occupational Safety and Health Administration)	Berufliche Exposition	Luft	organisches Quecksilber	Höchstwert (nicht zu überschreiten)	0,05 mg/m3
US	Lebensmittel- und Arzneimittelbehörde	Essen	Meeresfrüchte	Methylquecksilber	Maximal zulässige Konzentration	1 ppm (1 mg/L)
US	Umweltschutzbehörde	Trinkwasser	wasser	anorganisches Quecksilber	Maximaler Verunreinigungsgrad	2 ppb (0,002 mg/L)

Die United States Environmental Protection Agency (EPA) hat 2004 Empfehlungen zur Quecksilberbelastung in Fisch und Schalentieren herausgegeben. Die EPA hat auch die Sensibilisierungskampagne "Fish Kids" für Kinder und junge Erwachsene entwickelt, da die Quecksilberbelastung für diese Bevölkerungsgruppe besonders hoch ist. ⓘ

Reinigung von verschüttetem Quecksilber

EPA-Mitarbeiter säubern 2004 verschüttetes Quecksilber in einem Wohngebiet ⓘ

Quecksilberthermometer und Quecksilberglühbirnen sind nicht mehr so häufig anzutreffen wie früher, und die in ihnen enthaltene Quecksilbermenge ist bei sorgfältigem Umgang wahrscheinlich nicht gesundheitsschädlich. Zerbrochene Gegenstände müssen jedoch sorgfältig gesäubert werden, da Quecksilber schwer aufzufangen ist und man leicht versehentlich ein viel größeres Expositionsproblem verursachen kann. Falls verfügbar, kann Schwefelpulver auf das verschüttete Quecksilber aufgetragen werden, um eine feste Verbindung zu schaffen, die sich leichter von Oberflächen entfernen lässt als flüssiges Quecksilber. ⓘ

Behandlung

Entscheidend ist, die Quelle des Quecksilbers zu identifizieren und zu beseitigen. Zur Dekontaminierung ist es erforderlich, die Kleidung auszuziehen, die Haut mit Wasser und Seife zu waschen und die Augen bei Bedarf mit Kochsalzlösung zu spülen. ⓘ

Chelat-Therapie

Die Chelattherapie bei akuter anorganischer Quecksilbervergiftung, eine früher übliche Methode, wurde mit DMSA, 2,3-Dimercapto-1-propansulfonsäure (DMPS), D-Penicillamin (DPCN) oder Dimercaprol (BAL) durchgeführt. Nur DMSA ist für die Behandlung von Quecksilbervergiftungen bei Kindern von der FDA zugelassen. Mehrere Studien ergaben jedoch keinen eindeutigen klinischen Nutzen der DMSA-Behandlung bei Vergiftungen durch Quecksilberdampf. Kein Chelator für Methyl- oder Ethylquecksilber ist von der FDA zugelassen; DMSA wird am häufigsten bei schweren Methylquecksilbervergiftungen eingesetzt, da es oral verabreicht wird, weniger Nebenwirkungen hat und sich gegenüber BAL, DPCN und DMPS als überlegen erwiesen hat. α-Liponsäure (ALA) hat sich bei mehreren Säugetierarten als schützend gegen akute Quecksilbervergiftungen erwiesen, wenn sie kurz nach der Exposition verabreicht wird; eine korrekte Dosierung ist erforderlich, da unangemessene Dosierungen die Toxizität erhöhen. Obwohl die Hypothese aufgestellt wurde, dass häufige niedrige Dosierungen von ALA als Quecksilberchelator geeignet sein könnten, waren die Studien an Ratten widersprüchlich. Glutathion und N-Acetylcystein (NAC) werden von einigen Ärzten empfohlen, erhöhen aber nachweislich die Quecksilberkonzentration in den Nieren und im Gehirn. ⓘ

Eine Chelat-Therapie kann gefährlich sein, wenn sie falsch verabreicht wird. Im August 2005 führte eine falsche Form von EDTA (Edetat-Dinatrium), die für die Chelat-Therapie verwendet wurde, zu einer Hypokalzämie, die einen Herzstillstand verursachte, an dem ein fünfjähriger autistischer Junge starb. ⓘ

Eine Vergiftung mit Quecksilber wird mit einem Antidot („Gegengift“) behandelt. Zum Einsatz kommen sogenannte Komplexbildner, also Substanzen, die einen Metallkomplex mit dem Quecksilber als Zentralatom eingehen. Diese Komplexe können von der Niere erheblich leichter aus dem Blut filtriert werden. Es werden vor allem die besser wasserlösliche Dimercaptopropansulfonsäure (DMPS) und (manchmal bei zerebralem Befall) die Dimercaptobernsteinsäure (DMSA) eingesetzt. Diese beiden Substanzen besitzen zwei benachbarte Sulfhydryl-Gruppen (-SH), die mit dem Quecksilberatom stabile Chelatkomplexe bilden. ⓘ

Bei Methylquecksilber-Vergiftungen ist Acetylcystein (NAC) im Tierversuch wirksam. Es greift im Gegensatz zu den Chelatbildnern DMPS und DMSA nicht in den Mineralienhaushalt ein. Es hat keine Wirkung gegen anorganisches Quecksilber, die Anwendung wird von Fachgesellschaften nicht empfohlen. ⓘ

Der Gebrauch von Mineralstoffen zur Quecksilberausleitung ist medizinisch nicht etabliert. Für die Anwendung von Zink als Antidot der Quecksilbervergiftung existiert kein eindeutiger Nachweis eines medizinischen Vorteils. Selen vermindert (zugeführt als Na-Selenit im Tierversuch) die Effektivität der Antidote DMSA und DMPS, aber insgesamt fehlen die Belege für einen Nutzen beim Menschen beim Einsatz gegen eine Quecksilbervergiftung. Selen ist jedoch notwendig für die körpereigenen Verteidigungsmechanismen: „Ein Schlüsselelement der zellulären Verteidigungsmechanismen ist die Verfügbarkeit von Selen sowie von SH-Gruppen, die Quecksilber chelieren können“. ⓘ

Andere

Tierexperimentelle und epidemiologische Studienergebnisse haben die Wechselwirkung zwischen Selen und Methylquecksilber bestätigt. Epidemiologische Studien haben ergeben, dass eine verbesserte Nährstoffzufuhr (z. B. Omega-3-Fettsäuren, Selen, Jod, Vitamin D) infolge des Verzehrs von Meeresfischen während der Schwangerschaft nicht zu einer Verschlechterung der neurologischen Entwicklungsergebnisse führt, sondern die mütterlichen und fötalen Ergebnisse verbessert. So wurde beispielsweise ein erhöhter Verzehr von Meeresfisch während der Schwangerschaft mit einem um 4-6 Punkte höheren IQ des Kindes in Verbindung gebracht. ⓘ

Prognose

Einige der toxischen Wirkungen von Quecksilber sind teilweise oder vollständig reversibel, sofern eine spezifische Therapie die Selenverfügbarkeit wieder normalisieren kann, bevor die Gewebeschäden durch Oxidation zu groß werden. Autopsieergebnisse weisen auf eine Halbwertszeit von anorganischem Quecksilber im menschlichen Gehirn von 27,4 Jahren hin. Eine schwere oder längere Exposition kann irreversible Schäden verursachen, insbesondere bei Föten, Säuglingen und Kleinkindern. Man geht davon aus, dass das Young-Syndrom eine langfristige Folge einer frühkindlichen Quecksilbervergiftung ist. ⓘ

Quecksilberchlorid kann Krebs verursachen, da es bei Ratten und Mäusen zu einer Zunahme verschiedener Tumorarten geführt hat, während Methylquecksilber bei männlichen Ratten Nierentumore verursacht hat. Die EPA hat Quecksilberchlorid und Methylquecksilber als mögliche Karzinogene für den Menschen eingestuft (ATSDR, EPA). ⓘ

Nachweis in biologischen Flüssigkeiten

Quecksilber kann in Blut oder Urin gemessen werden, um eine Vergiftungsdiagnose bei hospitalisierten Personen zu bestätigen oder um die forensische Untersuchung im Falle einer tödlichen Überdosierung zu unterstützen. Einige Analyseverfahren sind in der Lage, organische von anorganischen Formen des Metalls zu unterscheiden. Die Konzentrationen in beiden Flüssigkeiten neigen dazu, nach einer Exposition gegenüber anorganischen Formen früh hohe Werte zu erreichen, während nach einer Exposition gegenüber elementarem oder organischem Quecksilber niedrigere, aber sehr anhaltende Werte zu beobachten sind. Eine Chelat-Therapie kann eine vorübergehende Erhöhung der Quecksilberwerte im Urin verursachen. ⓘ

Geschichte

• Neolithische Künstler, die Zinnober verwendeten, zeigen Anzeichen einer Quecksilbervergiftung.
• Es ist bekannt oder wird vermutet, dass mehrere chinesische Kaiser und andere chinesische Adlige an einer Quecksilbervergiftung starben oder erkrankten, nachdem Alchemisten ihnen "Elixiere" zur Förderung von Gesundheit, Langlebigkeit oder Unsterblichkeit verabreicht hatten, die entweder elementares Quecksilber oder (häufiger) Zinnober enthielten. Zu den bekanntesten Beispielen gehören:
  • Der erste Kaiser des vereinigten Chinas, Qin Shi Huang, starb Berichten zufolge 210 v. Chr. an der Einnahme von Quecksilberpillen, die ihm ewiges Leben verleihen sollten.
  • Kaiser Xuānzong von Tang, einer der Kaiser der späten Tang-Dynastie in China, bekam "Zinnober, der mit Feuer behandelt und gebändigt worden war", verschrieben, um Unsterblichkeit zu erlangen. Die kaiserlichen Alchemisten wiesen Bedenken zurück, dass die Verschreibung negative Auswirkungen auf die Gesundheit und den Verstand des Kaisers hatte. Sie zitierten medizinische Texte, in denen eine Reihe von Beschwerden des Kaisers (darunter Juckreiz, Ameisenlaufen, Schwellungen und Muskelschwäche) aufgeführt waren, die heute als Anzeichen und Symptome einer Quecksilbervergiftung gelten, als Beweis dafür, dass das Elixier die latenten Beschwerden des Kaisers wirksam behandelte. Xuānzong wurde reizbar und paranoid, und es scheint, dass er schließlich im Jahr 859 an der Vergiftung starb.
• Der Ausdruck "verrückt wie ein Hutmacher" ist wahrscheinlich eine Anspielung auf die Quecksilbervergiftung unter Hutmachern (die so genannte "Mad Hatter Disease"), da im 18. und 19. Jahrhundert bei der Herstellung von Filzhüten Verbindungen auf Quecksilberbasis verwendet wurden. (Die Figur des verrückten Hutmachers in Alice im Wunderland wurde vermutlich von einem exzentrischen Möbelhändler namens Theophilus Carter inspiriert. Carter war kein Opfer der Hutmacher-Krankheit, obwohl Lewis Carroll mit dem Phänomen der Demenz bei Hutmachern vertraut gewesen sein dürfte).
• 1810 bargen zwei britische Schiffe, die HMS Triumph und die HMS Phipps, eine große Ladung elementaren Quecksilbers aus einem spanischen Schiffswrack in der Nähe von Cadiz, Spanien. Die Blasen, die das Quecksilber enthielten, platzten bald. Das Element verteilte sich in flüssiger und dampfförmiger Form auf den Schiffen. Bei den Seeleuten traten neurologische Probleme auf: Zittern, Lähmungen und übermäßiger Speichelfluss sowie Zahnausfall, Hautprobleme und Lungenbeschwerden. 1823 veröffentlichte William Burnet, MD, einen Bericht über die Auswirkungen von Quecksilberdampf. Der Chirurg der Triumph, Henry Plowman, kam zu dem Schluss, dass die Beschwerden durch das Einatmen der quecksilberhaltigen Atmosphäre verursacht worden waren. Er ordnete an, die Geschützpforten des Unterdecks zu öffnen, wenn dies gefahrlos möglich war; das Schlafen auf dem Orlop war verboten, und kein Mann schlief im Unterdeck, wenn er irgendwelche Symptome zeigte. Windsegel wurden gesetzt, um Tag und Nacht frische Luft in die unteren Decks zu leiten.
• In der Vergangenheit wurde zur Vergoldung häufig Gold-Quecksilber-Amalgam verwendet, das auf das Objekt aufgetragen und dann erhitzt wurde, um das Quecksilber zu verdampfen und das Gold abzuscheiden, was zu zahlreichen Opfern unter den Arbeitern führte. Man schätzt, dass allein beim Bau der Isaakskathedrale 60 Männer bei der Vergoldung der Hauptkuppel ums Leben kamen.
• Abraham Lincoln nahm jahrelang, auch zu Beginn seiner Präsidentschaft, ein damals gängiges Medikament namens "Blue Mass" ein, das erhebliche Mengen an Quecksilber enthielt.
• Am 5. September 1920 nahm die Stummfilmschauspielerin Olive Thomas im Hotel Ritz in Paris Quecksilberkapseln ein, die in einer alkoholischen Lösung aufgelöst waren. Es ist bis heute umstritten, ob es sich um Selbstmord handelte oder ob sie das Präparat versehentlich eingenommen hat. Ihr Ehemann, Jack Pickford (der Bruder von Mary Pickford), war an Syphilis erkrankt, und das Quecksilber wurde damals zur Behandlung dieser Geschlechtskrankheit eingesetzt. Sie starb einige Tage später im amerikanischen Krankenhaus in Neuilly.
• Eine frühe wissenschaftliche Studie über Quecksilbervergiftungen wurde 1923-1926 von dem deutschen anorganischen Chemiker Alfred Stock durchgeführt, der sich zusammen mit seinen Kollegen vergiftete, indem er Quecksilberdampf einatmete, der von seinen Laborgeräten - Diffusionspumpen, Schwimmerventilen und Manometern - freigesetzt wurde, die alle Quecksilber enthielten, und auch von Quecksilber, das versehentlich verschüttet worden war und in Rissen im Linoleumbodenbelag verblieb. Er veröffentlichte eine Reihe von Abhandlungen über Quecksilbervergiftungen, gründete in Berlin einen Ausschuss zur Untersuchung von Fällen möglicher Quecksilbervergiftungen und führte den Begriff des Mikromerkurialismus ein.
• Der Begriff Hunter-Russell-Syndrom geht auf eine Studie über Quecksilbervergiftungen bei Arbeitern in einer Saatgutverpackungsfabrik in Norwich, England, in den späten 1930er Jahren zurück, die Methylquecksilber einatmeten, das als Saatgutdesinfektionsmittel und Pestizid verwendet wurde.
• In den 1950er Jahren kam es in Japan an mehreren Orten zu Ausbrüchen von Methylquecksilbervergiftungen, die auf industrielle Einleitungen von Quecksilber in Flüsse und Küstengewässer zurückzuführen waren. Die bekanntesten Fälle ereigneten sich in Minamata und Niigata. Allein in Minamata starben mehr als 600 Menschen an der als Minamata-Krankheit bekannt gewordenen Krankheit. Mehr als 21.000 Menschen reichten bei der japanischen Regierung Beschwerden ein, von denen fast 3000 als erkrankt anerkannt wurden. In 22 dokumentierten Fällen zeigten schwangere Frauen, die kontaminierten Fisch verzehrt hatten, leichte oder keine Symptome, brachten aber Kinder mit schweren Entwicklungsstörungen zur Welt.
• Quecksilbervergiftung von Generationen der Ureinwohner von Grassy Narrows und Whitedog in Ontario, Kanada, die durch den Verzehr von quecksilberverseuchtem Fisch hohen Quecksilberkonzentrationen ausgesetzt waren, als die Dryden Chemical Company mehr als 9.000 Kilogramm Quecksilber direkt in das Wabigoon-English-River-System einleitete und die Luftverschmutzung durch Quecksilber bis 1975 fortsetzte.
• Im ländlichen Irak kam es 1971-1972 zu weit verbreiteten Quecksilbervergiftungen, als mit einem Fungizid auf Methylquecksilberbasis behandeltes Getreide, das nur für den Anbau bestimmt war, von der Landbevölkerung zum Backen von Brot verwendet wurde, was zu mindestens 6530 Fällen von Quecksilbervergiftungen und mindestens 459 Todesfällen führte (siehe Basra-Giftgetreidekatastrophe).
• Am 14. August 1996 verschüttete Karen Wetterhahn, eine Chemieprofessorin am Dartmouth College, eine kleine Menge Dimethylquecksilber auf ihrem Latexhandschuh. Fünf Monate später traten bei ihr die ersten Symptome einer Quecksilbervergiftung auf, und trotz einer aggressiven Chelattherapie starb sie einige Monate später an einer durch Quecksilber ausgelösten neurodegenerativen Erkrankung.
• Im April 2000 versuchte Alan Chmurny, seine ehemalige Mitarbeiterin Marta Bradley zu töten, indem er Quecksilber in das Belüftungssystem ihres Autos schüttete.
• Am 19. März 2008 atmete Tony Winnett, 55, Quecksilberdämpfe ein, als er versuchte, Gold aus Computerteilen zu extrahieren (indem er flüssiges Quecksilber verwendete, um das Gold vom Rest der Legierung zu trennen), und starb zehn Tage später. Sein Haus in Oklahoma wurde so stark kontaminiert, dass es entkernt werden musste.
• Im Dezember 2008 wurde bei dem Schauspieler Jeremy Piven eine Quecksilbervergiftung diagnostiziert, die möglicherweise darauf zurückzuführen war, dass er zwanzig Jahre lang zweimal täglich Sushi gegessen oder pflanzliche Heilmittel eingenommen hatte.
• In Indien hat eine Studie des Centre for Science and Environment und des Indian Institute of Toxicology Research ergeben, dass in der indischen Energiehauptstadt Singrauli Quecksilber langsam in die Häuser, die Lebensmittel, das Wasser und sogar ins Blut der Menschen gelangt.
• Das Minamata-Übereinkommen über Quecksilber gab 2016 bekannt, dass die Unterzeichnung des "internationalen Abkommens zum Schutz der menschlichen Gesundheit und der Umwelt vor der anthropogenen Freisetzung und Emission von Quecksilber und Quecksilberverbindungen" am 22. April 2016, dem Tag der Erde, stattfand. Dies war der sechzigste Jahrestag der Entdeckung der Krankheit. ⓘ

Infantile Akrodynie

Die infantile Akrodynie (auch bekannt als "Kalomel-Krankheit", "erythredemische Polyneuropathie" und "rosa Krankheit") ist eine Form der Quecksilbervergiftung bei Kindern, die durch Schmerzen und rosa Verfärbung der Hände und Füße gekennzeichnet ist. Das Wort stammt aus dem Griechischen, wo άκρο "Ende" oder "Extremität" und οδυνη "Schmerz" bedeutet. Akrodynie wurde in erster Linie durch Kalomel in Zahnungspulvern verursacht und ging stark zurück, nachdem Kalomel 1954 aus den meisten Zahnungspulvern ausgeschlossen wurde. ⓘ

Akrodynie ist schwer zu diagnostizieren; "am häufigsten wird postuliert, dass es sich bei der Ätiologie dieses Syndroms um eine idiosynkratische Überempfindlichkeitsreaktion auf Quecksilber handelt, da es keine Korrelation mit dem Quecksilbergehalt gibt und viele der Symptome einer anerkannten Quecksilbervergiftung ähneln." ⓘ

Medizin

Quecksilber wurde früher als Abführmittel verschrieben. Viele quecksilberhaltige Verbindungen wurden früher in der Medizin verwendet. Dazu gehören Kalomel (quecksilberhaltiges Chlorid) und Quecksilberchlorid. ⓘ

Thiomersal

1999 forderten die Centers for Disease Control (CDC) und die American Academy of Pediatrics (AAP) die Hersteller von Impfstoffen auf, die quecksilberhaltige Verbindung Thiomersal (in den USA "Thimerosal" genannt) so schnell wie möglich aus den Impfstoffen zu entfernen, und Thiomersal wurde aus den US-amerikanischen und europäischen Impfstoffen gestrichen, mit Ausnahme einiger Grippeimpfstoffpräparate. Die CDC und die AAP folgten dem Vorsorgeprinzip, das davon ausgeht, dass es nicht schadet, Vorsicht walten zu lassen, selbst wenn sich dies später als ungerechtfertigt herausstellt, doch ihre Maßnahmen von 1999 lösten Verwirrung und Kontroversen darüber aus, dass Thiomersal eine Ursache für Autismus sei. ⓘ

Seit 2000 wird behauptet, dass Thiomersal in Kinderimpfstoffen zu Autismus beiträgt, und Tausende von Eltern in den Vereinigten Staaten haben eine Entschädigung aus einem Bundesfonds angestrebt. Ein Ausschuss des Institute of Medicine (IOM) sprach sich 2004 dafür aus, einen kausalen Zusammenhang zwischen thiomersalhaltigen Impfstoffen und Autismus zu verneinen. Die Autismus-Inzidenzraten stiegen auch nach der Entfernung von Thiomersal aus den Kinderimpfstoffen stetig an. Derzeit gibt es keine anerkannten wissenschaftlichen Beweise dafür, dass die Exposition gegenüber Thiomersal ein Faktor ist, der Autismus verursacht. ⓘ

Toxizität von Zahnamalgam

Zahnamalgam ist eine mögliche Ursache für schwache Quecksilbervergiftungen, da es in Zahnfüllungen verwendet wird. Die Diskussion zu diesem Thema umfasst auch Debatten darüber, ob Amalgam verwendet werden sollte, wobei Kritiker argumentieren, dass es aufgrund seiner toxischen Wirkung unsicher ist. ⓘ

Kosmetika

Einige Produkte zur Hautaufhellung enthalten das giftige Quecksilber(II)-chlorid als Wirkstoff. Bei der Anwendung wird die Chemikalie leicht durch die Haut in den Blutkreislauf aufgenommen. Die Verwendung von Quecksilber in Kosmetika ist in den Vereinigten Staaten verboten. Quecksilberhaltige Kosmetika werden jedoch häufig illegal importiert. Nach einem bestätigten Fall von Quecksilbervergiftung infolge der Verwendung eines importierten Hautaufhellungsmittels warnte die US-amerikanische Lebensmittelbehörde Food and Drug Administration vor der Verwendung solcher Produkte. Die Symptome einer Quecksilbervergiftung sind auf die Verwendung verschiedener quecksilberhaltiger kosmetischer Produkte zurückzuführen. Die Verwendung von Hautaufhellungsprodukten ist besonders bei asiatischen Frauen beliebt. In Hongkong wurden 2002 zwei Produkte entdeckt, die zwischen dem 9.000- und 60.000-fachen der empfohlenen Dosis enthielten. ⓘ

Leuchtstoffröhren

Leuchtstofflampen enthalten Quecksilber, das beim Zerbrechen der Glühbirnen freigesetzt wird. Quecksilber in Glühbirnen liegt in der Regel entweder als flüssiges elementares Quecksilber, als Dampf oder als beides vor, da die Flüssigkeit bei Umgebungstemperatur verdampft. Wenn Glühbirnen in Innenräumen zerbrechen, können sie so viel Quecksilberdampf freisetzen, dass sie gesundheitlich bedenklich sind. Die US-Umweltschutzbehörde empfiehlt daher, nach dem Zerbrechen einer Leuchtstoffröhre den Raum mindestens 15 Minuten lang zu lüften und zu evakuieren. Das Zerbrechen mehrerer Glühbirnen stellt ein größeres Problem dar. In einem Bericht aus dem Jahr 1987 wurde ein 23 Monate altes Kleinkind beschrieben, das an Appetitlosigkeit, Gewichtsverlust, Reizbarkeit, starkem Schwitzen sowie Schälen und Rötung der Finger und Zehen litt. Dieser Fall von Akrodynie wurde auf eine Quecksilberexposition durch einen Karton mit 8-Fuß-Leuchtstoffröhren zurückgeführt, der in einem an das Hauptkinderzimmer angrenzenden Topfschuppen zu Bruch gegangen war. Das Glas wurde gereinigt und entsorgt, aber das Kind nutzte den Bereich häufig zum Spielen. ⓘ

Attentatsversuche

Quecksilber wurde angeblich zu verschiedenen Zeiten für Attentate verwendet. Im Jahr 2008 behauptete die russische Anwältin Karinna Moskalenko, sie sei durch Quecksilber in ihrem Auto vergiftet worden, und 2010 beschuldigten die Journalisten Viktor Kalaschnikow und Marina Kalaschnikowa den russischen FSB, versucht zu haben, sie zu vergiften. ⓘ

Quecksilber-Emissionsquellen

Mit geringen Mengen Quecksilber kann man in Privathaushalten beim Zerbrechen von quecksilberhaltigen Thermometern und Kompaktleuchtstofflampen in Kontakt kommen. ⓘ

Eine kurzzeitige erhöhte Quecksilberdampf-Exposition entsteht beim hochtourigen, ungeschützten Ausbohren von Zahnamalgam; hier ist Schutz durch eine über den Rachen gelegte Latexmembran in Verbindung mit einer Absaugung möglich. Klinisch intakte Amalgamfüllungen sollen daher nicht entfernt werden. Amalgamfüllungen selbst stehen nach Ansicht der Bundeszahnärztekammer hier nicht in einem ursächlichen Zusammenhang. Ein von Amalgam ausgehendes Gesundheitsrisiko ließ sich nicht feststellen. ⓘ

Quecksilber wird in der Goldgewinnung (Amalgamverfahren) eingesetzt und in großen Mengen in Kleinminen und beim Goldwaschen freigesetzt, z. B. im Amazonasgebiet von Brasilien und Peru. ⓘ

Weitere große Quecksilber-Emissionsquellen sind Verbrennungs- und Schmelzprozesse, vor allem Zementöfen, Kupfer-/Blei-/Zinkhütten und die Müllverbrennung (vgl. UN-Minamata-Konvention zur Quecksilberminderung). Auch bei der Verbrennung von Kohle und bei der Förderung von Erdgas wird Quecksilber freigesetzt. ⓘ

Wirkung des Quecksilbers auf den Organismus

Im Mittelalter wurde flüssiges Quecksilber zur Behandlung von Darmverschlüssen verwendet. Die Resorptionsrate ist extrem niedrig (zwischen 0,001 und 0,01 Prozent). Deutlich problematischer sind Quecksilberdämpfe mit Resorptionsraten im Bereich von 1 Prozent; sie sind im Gegensatz zu dem flüssigen Quecksilber giftig. ⓘ

Weitaus gefährlicher sind dagegen Quecksilber-Ionen (Hg²⁺-Ionen) und organische Verbindungen von Quecksilber. Weiterhin macht diese Verbindungen gefährlich, dass sie problemlos die Blut-Hirn-Schranke überwinden. Am bekanntesten sind Mono-Methylquecksilber und Di-Methylquecksilber mit einer mittleren letalen Dosis von 30 mg/kg und 1 mg/kg. ⓘ

In die Blutlaufbahn gelangt, können diese Ionen dann auf verschiedene Art toxische Wirkung entfalten. Hierzu zählt zum Beispiel die Methylierung von Quecksilber durch Methyltransferasen. Hierdurch schädigt sich der Organismus selbst, indem er ein starkes Gift aufbaut (Dimethylquecksilber), das zudem besser durch Membranen transportiert werden kann als Quecksilber selbst. Dadurch ist eine schnelle Ausbreitung im Körper möglich. ⓘ

Zudem besitzen Quecksilber-Ionen eine hohe Affinität zu Schwefel, der vor allem in Proteinen vorkommt. Quecksilber zerstört Proteine durch Wechselwirkungen mit deren Schwefelatomen, so spaltet es Disulfidbrücken auf, die für den komplexen Bau und damit die Funktion der Proteine unverzichtbar sind. Besonders Nervengewebe ist von letzterer Interaktion stark betroffen, woraus sich die unten genannten Symptome (Störung der ZNS-Funktion) ergeben. ⓘ

Richtwerte des deutschen Umweltbundesamtes für Quecksilber in der Innenraumluft

Richtwerte für Queck­silber (als metallischer Dampf) in der Innenraum­luft gemäß deutschem Umweltbundes­amt (Stand 1999)

Richtwert II (ng/m³)	Richtwert I (ng/m³) ⓘ
350	35

Innenraumluftrichtwerte für einzelne Stoffe erarbeitet eine Ad-hoc-Arbeitsgruppe, die aus Mitgliedern der Innenraumlufthygiene-Kommission (IRK) beim deutschen Umweltbundesamt sowie der Arbeitsgemeinschaft der Obersten Landesgesundheitsbehörden (AOLG) besteht. Zwei Richtwertkategorien werden unterschieden:

• Richtwert II (RW II) ist ein wirkungsbezogener Wert, der sich auf die gegenwärtigen toxikologischen und epidemiologischen Kenntnisse zur Wirkungsschwelle eines Stoffes unter Einführung von Unsicherheitsfaktoren stützt. Er stellt die Konzentration eines Stoffes dar, bei deren Erreichen beziehungsweise Überschreiten unverzüglich zu handeln ist. Diese höhere Konzentration kann besonders für empfindliche Personen bei Daueraufenthalt in den Räumen eine gesundheitliche Gefährdung sein. Je nach Wirkungsweise des Stoffes kann der Richtwert II als Kurzzeitwert (RW II K) oder Langzeitwert (RW II L) definiert sein.
• Richtwert I (RW I - Vorsorgerichtwert) beschreibt die Konzentration eines Stoffes in der Innenraumluft, bei der bei einer Einzelstoffbetrachtung nach gegenwärtigem Erkenntnisstand auch dann keine gesundheitliche Beeinträchtigung zu erwarten ist, wenn ein Mensch diesem Stoff lebenslang ausgesetzt ist. Eine Überschreitung ist allerdings mit einer über das übliche Maß hinausgehenden, unerwünschten Belastung verbunden. Aus Gründen der Vorsorge sollte auch im Konzentrationsbereich zwischen Richtwert I und II gehandelt werden, sei es durch technische und bauliche Maßnahmen am Gebäude (handeln muss in diesem Fall der Gebäudebetreiber) oder durch verändertes Nutzerverhalten. Richtwert I kann als Zielwert bei der Sanierung dienen. ⓘ

Akute Vergiftung

Akute Vergiftungen an Schwermetallen sind meist auf Unfälle zurückzuführen. Auf der ganzen Welt sind bisher nur etwa zehn Fälle einer akuten tödlichen Quecksilbervergiftung bekannt geworden. Die Opfer waren in quecksilberhaltigen Tanks oder standen unter ungünstigen Bedingungen neben heißem Quecksilber. Ein berühmtes Beispiel für eine akute Vergiftung mit Dimethylquecksilber ist die US-amerikanische Forscherin Karen Wetterhahn. Bei ihr traten die ersten Symptome Monate nach dem Arbeitsunfall auf, an den sie sich erst dann erinnerte. Ein knappes Jahr später verstarb sie an den Folgen. Ein zunächst rätselhafter Fall einer akuten Vergiftung mit Methyl-Quecksilber in Deutschland im Jahre 2016 erwies sich als forensischer Fall. ⓘ

Die ersten Symptome einer akuten Vergiftung sind:

• Kopfschmerzen
• Übelkeit
• Schwindel
• trockener Mund-Rachen-Raum ⓘ

Es muss sofort ein Arzt aufgesucht werden, da die Schäden meist irreparabel sind, wenn nicht sofort Gegenmaßnahmen ergriffen werden. Als tödlich wird eine Menge von 150 bis 300 mg angesehen. Langzeitschäden sind oft Nieren- und Leberschäden. ⓘ

Eine akute kurzzeitige Quecksilberexposition ist unter den Bedingungen eines in der Wohnung zerbrochenen quecksilberhaltigen Thermometers oder einer Energiesparlampe gesundheitlich nicht besorgniserregend. Bei einem zerbrochenen Quecksilberthermometer dürfte die Menge der austretenden Dämpfe zu gering sein, um akute oder chronische Vergiftungserscheinungen zu verursachen. Aus dem für Kompaktleuchtstofflampen verwendeten festen Quecksilber-Amalgam wird zudem nur zirka ein Zehntel im Vergleich zu flüssigem Quecksilber freigesetzt. Auch die Behörden sehen keine Gefährdungen durch akute, sondern nur durch chronische, also dauernde Expositionen. Die alternativen LED-Lampen setzen bei einer Zerstörung kein Quecksilber frei. ⓘ

Aufbauend auf umfangreiche Sicherheitsuntersuchungen für die mit 20.000 kg Quecksilber betriebene Spallationsneutronenquelle SNS in den USA hat die amerikanische Umweltbehörde EPA 2010 erstmals Richtwerte (Acute exposure guideline level AEGL) für akute Vergiftungen mit Quecksilberdampf veröffentlicht. ⓘ

Chronische Vergiftung

Wesentlich häufiger sind chronische Vergiftungen durch geringe Dosen Quecksilber, das über die Nahrung aufgenommen wird (Minamata-Krankheit). Wird Quecksilber in einem geschlossenen Raum verschüttet, so kann es versickern und noch lange giftige Dämpfe bilden. ⓘ

Als eines der historisch bekanntesten Beispiele für chronische Vergiftung mit Quecksilber gilt die slowenische Stadt Idrija, wo einst die weltweit zweitgrößte Quecksilbermine stand. Schon der berühmte Arzt Paracelsus berichtete im Jahre 1527 von der kranken Bevölkerung „seht ein Beispiel in Idria; all die da wohnen sind krumm und lahm.“ Die Lage besserte sich erst Ende des 18. Jahrhunderts durch verbesserte Verarbeitungsverfahren. Die Schließung erfolgte im 20. Jahrhundert. ⓘ

Im 18. Jahrhundert traten chronische Vergiftungen bei einigen Berufsgruppen auf, die häufigen Umgang mit Quecksilber- und Quecksilbersalzen hatten (→ „Hutmachersyndrom“). Zu dieser Zeit wurden noch viele und oft angewendete quecksilberhaltige Arzneimittel hergestellt. ⓘ

Preußen und Bayern erließen 1889 Vorschriften zur Produktion von Quecksilberspiegeln, durch die Arbeiter vor chronischen Vergiftungen geschützt werden sollten. Ein berühmtes Beispiel für eine chronische Vergiftung ist der deutsche Chemiker Alfred Stock, der in seinem Labor sehr viel anorganisches Quecksilber hatte. Mit einem Artikel über Die Gefährlichkeit des Quecksilberdampfes löste er in den 1920er Jahren einen „polemischen Schlagabtausch konträr gesinnter Wissenschaftler“ aus. ⓘ

Nach Unfällen (zum Beispiel mit alten Fieberthermometern mit Quecksilber, zerbrochenen Leuchtstofflampen oder Energiesparlampen) oder durch Bleichmittel kommt es in der Regel nur zu einmaligen oder kurzzeitigen Expositionen. Nur bei regelmäßiger Exposition können chronische Vergiftungen hervorgerufen werden. ⓘ

Fundstellen von Quecksilber im menschlichen Körper:

• Gebiss (Zähne, Wurzeln, Kieferknochen)
• Rückenmark
• Gehirn (Psellismus mercurialis)
• Innere Organe
• Nervenbahnen
• Blut
• Urin und Stuhl
• Muttermilch ⓘ

Bei Schwangeren geht Quecksilber über die Nabelvene auf den Fötus über. In Minamata kamen viele Säuglinge mit Behinderungen auf die Welt, nachdem ihre Mütter mit Methylquecksilber belasteten Fisch verzehrt hatten. Der Konsum von Seefisch erhöht die Quecksilberbelastung des Fötus. Die Auswirkungen geringer Exposition durch Fischkonsum sind unklar. ⓘ

Auch niedrige Dosen Quecksilber gelangen in den Fötus, wenn die Mutter Amalgamfüllungen trägt. Die Menge des Quecksilbers in Nabelschnurblut und Kindergehirnen korreliert mit der Anzahl der Amalgamfüllungen der Mütter. Die Konzentration liegt aber deutlich unterhalb neurodegenerativer Grenzwerte. Anhaltspunkte für eine Schädigung des Fötus durch eine Quecksilberfreisetzung aus Amalgam sind nicht bekannt. ⓘ