Lungenödem

Pulmonales Ödem ⓘ
Andere Namen	Pulmonales Ödem
Lungenödem mit kleinen Pleuraergüssen auf beiden Seiten
Fachgebiet	Kardiologie, Intensivmedizin

Ein Lungenödem, auch als Lungenstauung bezeichnet, ist eine übermäßige Flüssigkeitsansammlung im Gewebe und in den Lufträumen (meist Alveolen) der Lunge. Es führt zu einer Beeinträchtigung des Gasaustauschs und kann Hypoxämie und Atemstillstand verursachen. Ursache ist entweder ein Versagen der linken Herzkammer, sauerstoffreiches Blut ausreichend aus dem Lungenkreislauf zu entfernen (kardiogenes Lungenödem), oder eine Verletzung des Lungengewebes direkt oder der Blutgefäße der Lunge (nicht kardiogenes Lungenödem). ⓘ

Die Behandlung konzentriert sich auf drei Aspekte: erstens die Verbesserung der Atemfunktion, zweitens die Behandlung der zugrundeliegenden Ursache und drittens die Verhinderung weiterer Schäden und die Gewährleistung einer vollständigen Genesung der Lunge. Ein Lungenödem kann, insbesondere wenn es plötzlich (akut) auftritt, zu Atemversagen oder Herzstillstand aufgrund von Hypoxie führen. Es ist ein wesentliches Merkmal der kongestiven Herzinsuffizienz. Der Begriff Ödem stammt aus dem Griechischen οἴδημα (oidēma, "Schwellung"), von οἰδέω (oidéō, "(ich) schwelle an"). ⓘ

Klassifikation nach ICD-10 ⓘ
I50.14	kardiales Lungenödem
J81	Lungenödem
ICD-10 online (WHO-Version 2019)

Lungenödem beim ARDS ⓘ

Lungenödem (pulmonales Ödem, umgangssprachlich Wasserlunge) ist eine unspezifische Bezeichnung für eine durch Austreten von Blutflüssigkeit (Plasma) aus den Kapillargefäßen in das Zwischengewebe und in die Lungenbläschen entstandene Flüssigkeitsansammlung in der Lunge. Wegen des Ödems sind chronische Stauungslungen feucht und schwer. Durch diese Durchtränkung der Lunge kann die betroffene Person nicht mehr ausreichend Sauerstoff in den Blutkreislauf aufnehmen. Als Symptome treten eine Atemnot als Folge einer erhöhten Atemarbeit, eine rasselnde Atmung oder ein schaumiger Auswurf auf. Lungenödeme werden je nach Ursache in Permeabilitätsödeme (ARDS, toxisches Lungenödem) und hydrostatische Lungenödeme (kardiales Ödem und Höhenödem) unterteilt. Formal wird die Permeabilität (der Wasserfluss durch die Gefäßwand hindurch) durch die Starling-Gleichung (Starling-Konzept) beschrieben. ⓘ

Arten

Klassischerweise handelt es sich um eine kardiogene (linksventrikuläre) Schwellung, aber es kann sich auch Flüssigkeit aufgrund einer Schädigung der Lunge ansammeln. Diese Schädigung kann durch direkte äußere Verletzungen oder durch hohe Drücke innerhalb des Lungenkreislaufs verursacht werden. Direkt oder indirekt durch einen erhöhten linksventrikulären Druck verursacht, kann sich ein Lungenödem bilden, wenn der mittlere Lungendruck von dem normalen Durchschnittswert von 15 mmHg auf über 25 mmHg ansteigt, wobei sich Lungenflüssigkeit bilden kann. Die Ursachen des Lungenödems lassen sich grob in kardiogene und nicht kardiogene Ursachen unterteilen. Konventionell bezieht sich kardiogen auf linksventrikuläre Ursachen. ⓘ

Kardiogene

• Kongestive Herzinsuffizienz, die darauf zurückzuführen ist, dass das Herz nicht in der Lage ist, das Blut mit ausreichender Geschwindigkeit aus dem Lungenkreislauf zu pumpen, was zu einem erhöhten pulmonalen Keildruck und einem Ödem führt - dies ist in der Regel auf eine linksventrikuläre Insuffizienz zurückzuführen, kann aber auch durch Herzrhythmusstörungen oder eine Flüssigkeitsüberlastung (z. B. durch Nierenversagen oder intravenöse Therapie) verursacht werden.
• Eine hypertensive Krise kann ein Lungenödem verursachen, da der erhöhte Blutdruck und die erhöhte Nachlast der linken Herzkammer den Vorwärtsfluss in den Blutgefäßen behindern und einen erhöhten Keildruck und ein anschließendes Lungenödem verursachen. ⓘ

Nicht kardiogene

• Unterdruck-Lungenödem, bei dem ein erheblicher Unterdruck (Innendruck) im Brustkorb (z. B. durch Einatmen gegen eine Obstruktion der oberen Atemwege) die Kapillaren zerreißt und die Alveolen mit Blut überflutet. Die Häufigkeit des Unterdruck-Lungenödems liegt bei 0,05-0,1 % der Fälle von Allgemeinanästhesie. Der Unterdruck führt zu einem erheblichen Anstieg der Vorlast, wodurch sich das pulmonale Blutvolumen erhöht.  Außerdem kommt es zu einem signifikanten Anstieg der linksventrikulären Nachlast, was zu einem verminderten Herzzeitvolumen führt.  Der Anstieg des pulmonalen Blutvolumens und -drucks in Verbindung mit einer Abnahme des Herzzeitvolumens in der Lunge erhöht den pulmonalen Transudationsdruck und das Risiko eines Lungenödems. Bei all diesen Vorgängen erhöht sich der pulmonale Gefäßwiderstand, was zu einer Verschiebung des intraventrikulären Septums führt.  Die Verschiebung des Ventrikelseptums nach links verursacht eine linksventrikuläre diastolische Dysfunktion, die den pulmonalen hydrostatischen Druck und das Risiko weiter erhöht.
• Neurogene Ursachen (Krampfanfälle, Kopftrauma, Strangulation, Stromschlag).
• Pulmonale Embolie ⓘ

Akute Lungenverletzungen können ein Lungenödem auch direkt durch Schädigung des Gefäßsystems und des Lungenparenchyms verursachen. Dazu gehören die akute Lungenverletzung und das akute Atemnotsyndrom. (ALI-ARDS) decken viele dieser Ursachen ab, können aber auch andere Ursachen umfassen:

• Einatmen von heißen oder giftigen Gasen
• Lungenkontusion, d. h. ein energiereiches Trauma (z. B. bei einem Autounfall)
• Aspiration, z. B. von Magenflüssigkeit
• Reexpansion, z. B. nach großvolumiger Thorakozentese, Auflösung eines Pneumothorax, nach Dekortikation, Beseitigung einer endobronchialen Obstruktion, effektiv eine Form des Unterdruck-Lungenödems.
• Reperfusionsschäden, d. h. postpulmonale Thromboendartektomie oder Lungentransplantation
• Durch Schwimmen induziertes Lungenödem, auch bekannt als Immersions-Lungenödem
• Transfusionsassoziierte Kreislaufüberlastung tritt auf, wenn mehrere Bluttransfusionen oder Blutprodukte (Plasma, Thrombozyten usw.) innerhalb eines kurzen Zeitraums transfundiert werden.
• Die transfusionsassoziierte akute Lungenverletzung ist eine spezifische Art von Transfusionsverletzung durch Blutprodukte, die auftritt, wenn das Plasma des Spenders Antikörper gegen den Empfänger enthält, wie z. B. Anti-HLA- oder anti-neutrophile Antikörper.
• Schwere Infektion oder Entzündung, die lokal oder systemisch sein kann. Dies ist die klassische Form der akuten Lungenverletzung - das Atemnotsyndrom bei Erwachsenen. ⓘ

Einige Ursachen für ein Lungenödem sind weniger gut charakterisiert und stellen wohl spezifische Fälle der oben genannten breiteren Klassifizierungen dar.

• Arteriovenöse Fehlbildung
• Hantavirus-Lungensyndrom
• Lungenödem in großer Höhe (HAPE)
• Envenomation, z. B. mit dem Gift von Atrax robustus ⓘ

Anzeichen und Symptome

Das häufigste Symptom eines Lungenödems ist Atemnot (Dyspnoe), aber auch andere Symptome wie Bluthusten (klassischerweise als rosa oder roter, schaumiger Auswurf), übermäßiges Schwitzen, Angstzustände und blasse Haut können auftreten. Kurzatmigkeit kann sich als Orthopnoe (Unfähigkeit, im Liegen aufgrund von Atemnot ausreichend zu atmen) und/oder paroxysmale nächtliche Dyspnoe (Episoden schwerer plötzlicher Atemnot in der Nacht) äußern. Dies sind häufige Symptome eines chronischen und kardiogenen Lungenödems aufgrund einer Linksherzinsuffizienz. Die Entwicklung eines Lungenödems kann mit Symptomen und Anzeichen einer "Flüssigkeitsüberlastung" in der Lunge einhergehen; dies ist ein unspezifischer Begriff zur Beschreibung der Auswirkungen der Rechtsherzinsuffizienz auf den übrigen Körper und umfasst periphere Ödeme (Schwellungen der Beine im Allgemeinen, bei denen sich die Haut nur langsam zurückbildet, wenn man aufgrund von Flüssigkeit darauf drückt), einen erhöhten Jugularvenendruck und eine Hepatomegalie, bei der die Leber übermäßig vergrößert ist und zart oder sogar pulsierend sein kann. Weitere Anzeichen sind endinspiratorische Crackles (knisternde Geräusche am Ende eines tiefen Atemzugs) bei der Auskultation und das Vorhandensein eines dritten Herztons. ⓘ

Flash-Pulmonalödem

Das Flash-Pulmonalödem (FPE) ist ein schnell einsetzendes akutes Lungenödem. Es wird am häufigsten durch einen akuten Myokardinfarkt oder eine Mitralinsuffizienz ausgelöst, kann aber auch durch eine Aorteninsuffizienz, eine Herzinsuffizienz oder fast jede andere Ursache verursacht werden, die zu einem erhöhten linksventrikulären Füllungsdruck führt. Die Behandlung von FPE sollte auf die zugrundeliegende Ursache ausgerichtet sein, aber die Hauptpfeiler sind Nitroglycerin, die Sicherstellung einer angemessenen Sauerstoffzufuhr mit nicht-invasiver Beatmung und die Senkung des Drucks im Lungenkreislauf, solange FPE besteht. ⓘ

Es wird angenommen, dass das Wiederauftreten von FPE mit Bluthochdruck zusammenhängt und auf eine Nierenarterienstenose hinweisen kann. Die Vorbeugung eines erneuten Auftretens beruht auf der Behandlung oder Vorbeugung von Bluthochdruck, koronarer Herzkrankheit, renovaskulärer Hypertonie und Herzinsuffizienz. ⓘ

Diagnose

Röntgenbild mit Nachweis eines Lungenödems ⓘ

Lungenödem auf CT-Scan (koronale MPR) ⓘ

Es gibt keinen einzigen Test, der bestätigt, dass die Atemnot durch ein Lungenödem verursacht wird - es gibt viele Ursachen für Kurzatmigkeit; es gibt jedoch Methoden, die mit hoher Wahrscheinlichkeit auf ein Ödem hindeuten. ⓘ

Eine niedrige Sauerstoffsättigung im Blut und gestörte arterielle Blutgaswerte unterstützen die vorgeschlagene Diagnose, da sie auf einen pulmonalen Shunt hindeuten. Eine Röntgenaufnahme des Brustkorbs zeigt Flüssigkeit in den Alveolarwänden, Kerley-B-Linien, eine verstärkte Gefäßschattierung in einem klassischen Batwing-Perihilum-Muster, eine Oberlappen-Divergenz (einseitiger Blutfluss in die oberen statt in die unteren Lungenabschnitte) und möglicherweise Pleuraergüsse. Im Gegensatz dazu sind fleckige alveoläre Infiltrate typischerweise mit nicht kardiogenen Ödemen verbunden. ⓘ

Eine Ultraschalluntersuchung der Lunge, die von einem Gesundheitsdienstleister am Ort der Behandlung durchgeführt wird, ist ebenfalls ein nützliches Instrument zur Diagnose eines Lungenödems; sie ist nicht nur genau, sondern kann auch den Grad des Lungenwassers quantifizieren, Veränderungen im Laufe der Zeit verfolgen und zwischen kardiogenen und nicht kardiogenen Ödemen unterscheiden. ⓘ

Insbesondere im Falle eines kardiogenen Lungenödems kann eine dringende Echokardiographie die Diagnose untermauern, indem sie eine eingeschränkte linksventrikuläre Funktion, einen hohen zentralvenösen Druck und einen hohen Druck in der Lungenarterie, der zu einem Lungenödem führt, nachweist. ⓘ

Im Blut werden Elektrolyte (Natrium, Kalium) und Marker für die Nierenfunktion (Kreatinin, Harnstoff) bestimmt. Auch Leberenzyme, Entzündungsmarker (in der Regel C-reaktives Protein) und ein komplettes Blutbild sowie Gerinnungsuntersuchungen (PT, aPTT) werden in der Regel zur weiteren Diagnose angefordert. Natriuretisches Peptid vom B-Typ (BNP) ist in vielen Krankenhäusern verfügbar, manchmal sogar als Point-of-Care-Test. Niedrige BNP-Werte (<100 pg/ml) deuten darauf hin, dass eine kardiale Ursache unwahrscheinlich ist. ⓘ

Vorbeugung

Bei Patienten mit einer zugrundeliegenden Herz- oder Lungenerkrankung hilft eine wirksame Kontrolle der kongestiven und respiratorischen Symptome, ein Lungenödem zu verhindern. ⓘ

Dexamethason wird häufig zur Vorbeugung von Lungenödemen in großer Höhe eingesetzt. Sildenafil wird zur Vorbeugung von höhenbedingten Lungenödemen und pulmonaler Hypertonie eingesetzt. Der Wirkmechanismus beruht auf der Hemmung der Phosphodiesterase, die das cGMP erhöht, was zu einer Vasodilatation der Lungenarterien und einer Hemmung der Proliferation der glatten Muskelzellen und indirekt der Flüssigkeitsbildung in der Lunge führt. Obwohl diese Wirkung erst vor kurzem entdeckt wurde, wird Sildenafil bereits als Behandlungsmethode für diese Erkrankung akzeptiert, insbesondere in Situationen, in denen die Standardbehandlung des schnellen Abstiegs (Akklimatisierung) aus irgendeinem Grund verzögert wurde. ⓘ

Behandlung

Die anfängliche Behandlung eines Lungenödems, unabhängig von der Art oder Ursache, besteht in der Aufrechterhaltung der Vitalfunktionen, solange das Ödem anhält. Daher kann es bei verminderter Bewusstseinslage erforderlich sein, eine tracheale Intubation und mechanische Beatmung vorzunehmen, um eine Gefährdung der Atemwege zu verhindern. Bei Hypoxie (abnorm niedriger Sauerstoffgehalt) kann eine zusätzliche Sauerstoffzufuhr erforderlich sein, um den Sauerstoffgehalt im Blut auszugleichen; ist diese jedoch unzureichend, kann wiederum eine mechanische Beatmung erforderlich sein, um hypoxiebedingte Komplikationen zu verhindern. Die Behandlung der zugrundeliegenden Ursache ist die nächste Priorität; ein Lungenödem infolge einer Infektion würde beispielsweise die Verabreichung geeigneter Antibiotika oder Virostatika erfordern. ⓘ

Kardiogenes pulmonales Ödem

Das akute kardiogene Lungenödem spricht oft rasch auf eine medizinische Behandlung an. Aufrechtes Sitzen kann die Symptome lindern. Ein Schleifendiuretikum wie Furosemid (oder Lasix®) wird verabreicht, oft zusammen mit Morphin, um die Atemnot zu lindern. Sowohl das Diuretikum als auch das Morphin können gefäßerweiternd wirken, es können aber auch spezifische Vasodilatatoren eingesetzt werden (insbesondere intravenöses Glyceryltrinitrat oder ISDN), sofern der Blutdruck angemessen ist. ⓘ

Kontinuierlicher positiver Atemwegsdruck und bilevel positiver Atemwegsdruck (CPAP/BiPAP) verringern nachweislich die Sterblichkeit und die Notwendigkeit mechanischer Beatmung bei Menschen mit schwerem kardiogenem Lungenödem. ⓘ

Es ist möglich, dass ein kardiogenes Lungenödem zusammen mit einem kardiogenen Schock auftritt, bei dem die Herzleistung nicht ausreicht, um einen angemessenen Blutdruck in der Lunge aufrechtzuerhalten. Dies kann mit inotropen Mitteln oder einer intraaortalen Ballonpumpe behandelt werden, doch gilt dies nur als vorübergehende Behandlung, bis die zugrunde liegende Ursache behoben ist und sich die Lunge erholt. ⓘ

Formen

Lungenstauung

Eine geringere Ausprägung des Lungenödems ist die subakute oder chronische Form, welche als Lungenstauung bezeichnet wird. Auch beim Konsum von Heroin und bei der Verbrauchskoagulopathie kann es zu Lungenstauungen bis hin zum Lungenödem kommen. Eine Stauungslunge kann zudem mit einer Stauungsbronchitis verbunden sein. ⓘ

Kardiales Lungenödem

Das kardiale Lungenödem (genannt auch kardiogenes Lungenödem), die häufigste Form des Lungenödems, ist keine Lungenkrankheit. Es entsteht bei akuter Linksherzinsuffizienz im Niederdrucksystem. Ursache des Versagens der linken Herzhälfte ist meistens eine akute Dekompensation einer chronischen Herzinsuffizienz, bei der die linke Herzhälfte aufgrund einer Pumpschwäche den Blutrückfluss aus der Lunge nicht mehr vollständig bewältigen kann. Es kommt zu einem Rückstau des Bluts in den Lungengefäßen und – wegen des dadurch erhöhten intravasalen Blutdruckes im kleinen Kreislauf – zu einem Austreten von Flüssigkeit in das Lungengewebe. Dadurch wird der Gasaustausch massiv eingeschränkt. Oft atmen die Patienten keuchend (Asthma cardiale), sie sind unruhig und haben Erstickungsängste (Im 19. Jahrhundert nannte man sowohl das Asthma, cardiale bzw. bronchiale, als auch das Lungenödem Stickfluss). Gewöhnlich besteht eine ausgeprägte Zyanose. ⓘ

Ein akutes Lungenödem bei Linksherzinsuffizienz ist ein medizinischer Notfall, der unbehandelt zum Atemstillstand und damit in wenigen Minuten zum Tod des Patienten führen kann. Eine frühzeitige Alarmierung von Rettungsdienst und Notarzt ist erforderlich. ⓘ

Therapie

Behandelt wird notfallmäßig mit Oberkörperhochlagerung, was bereits von Ersthelfern durchgeführt werden kann, mit Sauerstoffgabe wegen der erschwerten Sauerstoffaufnahme in der Lunge, mit Opiaten zur Schmerzbekämpfung und Sedierung sowie als Antitussivum, mit Katecholaminen, mit Nitroglyzerin und vor allem mit einer Diuretika-Gabe zur forcierten Diurese. Manchmal können eine Nierendialyse oder (besonders bei gleichzeitiger Polyzythämie) ein Aderlass indiziert sein. Früher wurde erst ein bereits "sprudelndes Lungenödem" mit einem Beatmungsgerät behandelt; bei unsachgemäßer Beatmung wurde dadurch manchmal sogar ein Lungenödem ausgelöst oder verschlimmert. ⓘ

Nichtkardiale Lungenödeme

Akutes Lungenversagen

Das akute Lungenversagen (englisch Acute Respiratory Distress Syndrome, ARDS) entsteht als Folge einer erhöhten vaskulären Permeabilität, entweder aufgrund von Entzündungsvorgängen oder aufgrund von Giften (toxisches Lungenödem). Klinisch wird das ARDS definiert durch typische Verschattungen im Röntgenbild, eine Hypoxämie, den Ausschluss eines kardialen Ödems (s. o.) und durch seinen akuten Beginn. ⓘ

Häufige Ursachen eines ARDS sind Sepsis, Polytrauma, Aspiration des Mageninhaltes oder schwere Verbrennungen. Auch das erst seit wenigen Jahren beschriebene SARS-Virus führt zum klinischen Bild des ARDS. Ein ARDS tritt häufig im Zusammenhang mit dem Ausfall weiterer Organe auf (Multiorganversagen). Die Letalität bei Vorliegen eines ARDS liegt auch bei frühzeitigem Therapiebeginn immer noch bei etwa 50 Prozent. ⓘ

Höhenlungenödem

Ein Höhenlungenödem (kurz: Höhenödem, engl. high altitude pulmonary edema, HAPE) kann bei der Höhenkrankheit auftreten. Es entsteht durch einen erhöhten pulmonal-arteriellen Druck als Folge der Hypoxie aufgrund des Euler-Liljestrand-Mechanismus. Gewöhnlich entwickelt es sich ein bis drei Tage nach einem schnellen Aufstieg auf über 2700 m. Es ist ein Hochdrucködem mit erhöhter mikrovaskulärer Permeabilität und mit übermäßiger Vasokonstriktion. Symptome sind zunehmende Atemnot, Reizhusten mit schaumigem oder blutigem Auswurf, Zyanose, Körperschwäche sowie in späteren Stadien ein Koma. Die kausale Therapie ist der sofortige Abstieg oder ein Rücktransport in tiefere Lagen. Ähnliche Symptome gibt es bei der subakuten Bergkrankheit bei Kindern besonders der Han-Chinesen nach Geburten in großer Höhe und bei der chronischen Höhenkrankheit bei Langzeitbewohnern großer Höhen (Monge-Krankheit nach dem Erstbeschreiber Carlos Monge Medrano, 1925) mit einer Polyzythämie und Beschwerden wie bei der Pickwick-Krankheit. So wie beim Höhenödem können Lungenödeme auch beim Barotrauma und beim Ertrinken entstehen. ⓘ

Postobstruktionslungenödem

Eine seltene Form des Lungenödems ist das Postobstruktionslungenödem (englisch negative pressure pulmonary edema, NPPE). Dieses entsteht durch einen negativen Luftdruck in der Lunge, welcher bei der Kombination von verschlossenen oberen Atemwegen und gleichzeitiger tiefer Einatmung vorkommen kann. Ursachen hierfür können beispielsweise Laryngospasmen, Zubeißen des Endotrachealtubus oder der Larynxmaske bei der Narkoseausleitung oder andere Atemwegsverlegungen sein. Außerdem kommt ein unsachgemäßes Vorgehen beim Absaugen als weitere Ursache in Frage. Das NPPE ist durch einen raschen Beginn nach entsprechendem Vorfall gekennzeichnet. ⓘ

Zerebrales Lungenödem

Das zerebrale oder neurogene Lungenödem entsteht bei Hirnläsionen, also als Folge akuter zerebraler Prozesse. Man spricht auch vom zentralen Lungenödem zum Beispiel als Folge von Schädelhirntraumen oder Meningoenzephalitiden. Auch können ein Sonnenstich oder eine Epilepsie zum zerebralen Lungenödem führen. Nach einer Subarachnoidalblutung kann es zu einer neurogenen Zentralisation des Blutes mit Anstieg des Lungenvolumens kommen. ⓘ

Davon abzugrenzen sind zerebrale Folgen eines Lungenödems und andere Auswirkungen auf das Zentralnervensystem. ⓘ

Symptome

Die Symptome sind sowohl beim kardialen als auch beim toxischen oder allergischen Lungenödem vertreten. ⓘ

Patienten mit einem Lungenödem leiden unter Unruhe, Erstickungsangst, schwerster Atemnot (auch in Ruhe) bis hin zur Zyanose. Sie sitzen meist von selbst mit aufrechtem Oberkörper, um so den Einsatz der Atemhilfsmuskulatur zu ermöglichen (Orthopnoe). Beim Ein- und Ausatmen sind Brodeln und feuchte Rasselgeräusche hörbar, eventuell einhergehend mit spastischen Atemgeräuschen (Kochen auf der Brust). Weitere Anzeichen sind eine feuchte und kühle Haut (Kaltschweißigkeit) mit Blässe, ein tachykarder Puls, teils auch arrhythmisch, und ein unterschiedliches Blutdruckverhalten (z. B. hoch bei gleichzeitiger hypertensiver Krise oder niedrig bei Herzinsuffizienz mit kardiogenem Schock). Es kann beim Husten schaumiger und gar blutiger Auswurf auftreten. ⓘ

Röntgendiagnostik

Die Lunge zeigt beim Lungenödem typische in der Röntgenaufnahme des Brustkorbs sichtbare Veränderungen wie Kerley-Linien beim interstitiellen Lungenödem. Typische Zeichen eines erhöhten (außerhalb der Blutgefäße befindlichen) Wassergehalts der Lunge sind auch eine unscharfe Begrenzung zentraler Strukturen oder (bei ausgeprägtem alveolären Lungenödem) fleckige konfluieriende Verschattungen. ⓘ